MILLATIAZMI MAULIDA ARDIANI

STEP 7MILLATIAZMI MAULIDA ARDIANI

1. Mekanisme pengaliran humor aquoses ?Within the eye is a mechanism for the continuous production and drainage of fluid. This fluid, called aqueous humor, is produced by the ciliary body of the eye. Aqueous humor flows trough the pupil into the anterior chamber, where it is drained through the trabecular meshwork to schlemms canal, and onward to the venous system.

Basic ophthalmology sixth edition

2. Mengapa pasien mengeluh merasa sakit sejak 3 hari yang lalu pada mata kanan ?Acute angle closure (acute glaucoma) occurs when sufficient (cukup) iris bombe develops to cause (menyebabkan) occlusion of the anterior chamber angle by the peripheral iris. This blocks aqueous outflow, and the intraocular pressure rises rapidly, causing severe pain, redness, and blurring of vision. Angle closure develops in hyperopic eyes (hipermetropi) with preexiting anatomic narrowing (membatasi) of the anterior chamber angle, usually when it is exacerbated (diperburuk) by enlargement of the crystalline lens associated with aging. The acute attack is often precipitated (dipercepat) by pupillary dilation. This occurs spontaneously in the evenings, when the level of illumination is reduced.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.

3. Mengapa pasien mengeluh penglihatan buram , nyeri sampai kepala belakang sisi kanan , melihat warna warni seperti pelangi sekitar lampu? Sudden, marked elevation of intraocular pressure (>40 mm Hg) may cause severe, aching, ipsilateral and brow pain (nyeri pada kening), blurred vision and tearing. The principal cause of sudden elevation in intraocular pressure is acute angle closure. It usually occurs in a patient who has had no prior ophthamic problems but is predisposed by a shallow anterior chamber. Some patients have had antecedent (mendahului) brief attacks of periocular pain, reflecting reversible angle closure. Thus, any patient with transient visual loss and ipsilateral periocular pain should be suspected of having angle closure glaucoma.Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology 3rd edition.

4. Apakah ada hubungan riwayat penyakit orang tua dengan yang dialami sekarang ? dan bagaimana hubungan antara keduanya?

5. Adakah hubungan antara pekerjaan jenis kelamis dan usia pasien dengan keluhan jika ada bagaimana prosesnya ?Perubahan morfologik akibat proses menua pada panca indra mata yaitu hilangnya elastisitas dan sklerosis nukleus di lensa, perubahan fungsionalnya yaitu sudut filtrasi yang mengurang dan tekanan intraokuler meningkat.Buku Ajar Boedhi-Darmojo GERIATRI edisi 4

6. Apakah hubungan riwayat pasien menderita darah tinggi dengan skenario? Mekanisme Sekresi epineprin vasokontriksi menurunkan aliran darah ke ginjal mempengaruhi hormon RAAS retensi Na dan air reabsorbsi --. Peningkatan intravaskuler arteri yg besar kompensasi dngn mengatur volume darah yg dipompa jantung volume sekuncup kemampuan PD besar CO berpengaruh dan mengakibatkan penurunan cuah jantung peningkatan tahan perifer tekanan bola mata produksi dan tekanan episklera (outflow)

7. Bagaimana dan mengapa interpretasi visus mata kanan 1/60 nc , mixed injection , kornea keruh , pupil kesan melebar , TIO ++ ? bagaimana interpretasi mata kiri 6/6 , kaca mata s +2,5 . dengan addiksi + 2,5 D ? Trabecula meshwork untuk filtrasi plasma Menurunkan ukuran pori pori sampai kanalis schlemm diepngaruhi m. Cilliaris sudut terbuka glukoma Mata kanan hipermetrop hiperplasi hipertrofi sudut tertutup Hipermetropi yg laten Fakultatif : bs ditutupi Hipermetropi : glaukoma sudut tertutup Mixed injection : a. Besar kompensasi vaskuler perifer pengaruh ke bola mata aliran darah vaskuler pelebaran vaskuler di bola mata

8. Apa hubungan pasien menderita +2,5 D dengan keluhan mata kana mendadak terasa sakit ?Pasien hipermetrop sudut bilik mata sempit dan dangkal Penurunan aliran humor aquosus dr sudut bilik mata

9. Mengapa dokter menyarankan penyakit ini hanya bisa diatasi dengan jalan operasi ? Farmakokinetik , laser , konvensional Jika operasi pada TIO progresif Kegawadaruratan mata : obat adrenergic beta akan menurunkan aquasus humor kasus akut jika tdk segera ditangani menekan reseptor gangguan penglihatan 10. Apa saja kemungkinan diagnosis banding pada kasus di skenario ?Macam-macam kelainan mata merah visus menuruna. Keratitisb. Ulkus korneac. Glaucomad. Uveitis e. Endoftalmitisf. panoftalmitisSUMBER : Ilmu Penyakit Mata, FK UI

Acute iritis causes more photophobia than acute glaucoma. Intraocular pressure is usually not elevated, the pupil is constricted or irregular in shape and the cornea is usually not edematous. Marked flare and cells are present in the anterior chamber, and there is deep ciliary injection.Acute conjungtivitis is usually bilateral, and there is little or no pain and no visual loss. There is discharge from the eye and intensely inflamed conjungtiva but no cilary injection. The pupillary responses and intraocular pressure are normal, and the cornea is clear.

Copious: berlebihanSlightly : sedikitMarkedly : nyataMainly : sebagian besarClarity : kejernihanSmear : pulasanVaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.Berdasarkan etiologi : Primer :

I. Sudut terbuka Pada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain: penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang. Kenaikan tekanan intraokuler disebabkan oleh adanay gangguan pengaliran keluar cairan mata karena perubahan degeneratif pada trabekula,canal schlemm, dan kanal yang berdekatan. Kelainan degeneratif primer pada saraf optic yang disebabakan oleh ganggguan mekanik pada lamina kribrosa, insufisiensi vaskuler atau keduanya. Stadium dini diungkapkan ada degenerasi kolagen dan serabut-serabut elastis trabekula, proliferasi, sembab endotel Saraf optic dengan gambaran sepertiperiuk Tanda: Perubahan papil optic Tepi papil temporal menipis Gaung berangsur-berangsur menjadi lebih lebar dan lebih dalam. Pembuluh darah besar tergeser ke nasal dan daerah papil optik yang terkena mengalami atrofi ( berwarna abu-abu muda atau keputih-putihan, bukan merah jambu) Menurunnya fungsi penglihatan. Pengobatan: Miotik memperlancar pengaliran cairan mata keluar yaitu dengan menaikkan kemampuan saluran-saluran pengalir keluar.! Obat-obat ini tidak diberikan bila sudut bilik mata depan sempit atau pada glaukoma sudut tertutup menahun, karena miosis yang kuat akan menambah hambatan pupil relatif dan dapat menyebabkan penutupan sudut. Trabekuloplasti laser Tindakan bedah.II. Sudut tertutup Akut :III. Sudut tertutup kronik :

Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F VaughanGLAUKOMA SUDUT TERTUTUPDisebut juga galukoma akut.Faktor Predisposisi : Bilik mata depan yang sempit akibat lensa dekat pada iris, maka terjadi hambatan aliran aquos humor, yang dinamakan pupillary block. Mata bersumbu pendek Iris yang tebalFaktor Presipitasi : Peningkatan jumlah aquos humor yang mendadak di bilik mata belakang akan mendorong iris ke depan sudut depan yang memang sudah sempit mendadak tertutup.Dilatasi pupil : Bila pupil melebar / midriasis iris bagian tepi akan akan menebal sudut yang sudah sempit akan mudah tertutup.Penggunaan tetes mata hematropin, atropine dan skopolamin mengakibatkan glaucoma akut.Gejala Klinik.a. Prodromal Mata kabur Melihat pelangi di sekitar lampu atau lilin Kepala sakit di sebelah mata yang bersangkutan Keluhan-keluhan di atas timbul setengah sampai 2/3 jam lalu hilang, maka dari itu jarang pasien ke dokter karena keluhan ini. Jika kita memeriksa pada stadium ini akan kita temukan : Hiperkorneal ringan Kornea agak suram karena edema Bilik mata depan agak dangkal Pupil sedikit melebar Tekanan intra okuler tinggiTidak jarang pasien mengatakan bahwa setelah tidur mereka merasa enak karena waktu tidur terjadi miosis hingga sudut bilik ata depan terbuka lagi.b. AkutKesan pasien seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah, penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, ini yang mengelabuhi dokter, dikira sebagai penyakit sistemik.Dari keterangan keluarga di dapatkan : sudah beberapa hari penderita tidak bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah. Ada nyeri di sekitar mata. Penglihatan kabur dan melihat warna pelangi di sekitar lampu.Dalam pemeriksaan akan tampak : Kelopak mata bengkak Konjungtiva bulbi sangat hiperemis Kornea suram Bilik mata depan dangkal Pupil melebar, lonjong miring agak vertical atau midriasis yang hamper total. Reflek pupil lambat atau tidak ada Tajam penglihatan turun sampai hitungan hariDiagnosis BandingIris Akut : Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaucoma akut Fotofobi lebih hebat dari glaucoma akut Kornea masih mengkilat Pupil kecil Bilikmeta depan tidak terlalu dangkal atau normal Tekanan bola mata biasa atau rendah.Konjungtivitis akut : Tak ada nyeri atau mungkin sangat sedikit Tak ada perubahan tajam penglihatan Ada sekrit mata Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikorneal.Komplikasi Sinekia anterior perifer Katarak , di depan kapsul depan lensa tampak seperti susu yang tumpah di meja (dinamakan glaukonflecke) yang menandakan pernah terjadi serangan akut. Atrofi papil saraf optic G;aukoma kongestif kronik Glaucoma absolute, disini visus 0 dan kornea mengalami degenerasi hingga mengelupas (keratopati bulosa)Pengobatan Harus diingat bahwa glaucoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat atau sebagai persiapan pembedahan.Obatnya : Miotik : yang paling mudah didapatkan adalah polokarpin 2-4% tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Carbonicanhidrase inhibitor : yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid. a 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik : yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat badan). Untuk praktisnya dapat dipakai 1cc per kg BB.Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik terapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah Mannitol 20% yang diberikan per infuse kurang lebih 60 tetes per menit. Morfin : Suntikan 10-15 mg mengurangi rasasakit dan mengecilkan pupil. khasiat pilokarpin adalah miosis. Acetazolamid untuk mengurangi pembentukan aquos humor. Gliserin dan mannitol mempertinggi daya osmose plasma.Pembedahan sebelum pembedahan galukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Sehingga tekanan bola mata dapat turun di bawah 25 mmHg. Ini tercapai dalam 24 jam. Bila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu satu hari lagi sampai mata lebih putih, barulah penderita di bedah. Macam pembedahannya : Iridektomi periferIndikasi : untuk glaucoma stadium prodromalTeknik : di buat lubang di perifer iris, yaitu untuk menghindari papillary block.Dilakukan di sisi temporal atas Pembedahan filtrasiIndikasi : glaucoma akut sudah berlangsung lama atau sudah masuk stadium glukoma kongesti kronikMacamny :a. Iridenkleitis : jaringan iris di jepit dalam luka irisan korneaskleral agar terjadi pembocoran aquos humor yang akan mengalir ke subkonjungtiva.b. Trepansi elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm di buat di daerah kornealskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva.c. Sklerotomi : irisan korneaskleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna Iridektomi perifer preventif : iridektomi juga dilakukan di mata yang sehat karena berdasarkan penelitian terdapat resiko 60% terjadinya glaucoma akut dalam 5 tahun mendatang. Ini merupakan alas an untuk melakukan iridektomi preventif.SUMBER : Ilmu Penyakit Mata, Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia, Universitas Airlangga.

11. Apa etiologi dan klasifikasi pada kasus di skenario ?Klasifikasi glaukoma :1. Berdasarkan ada atau tidaknya faktor penyebab: primer dan sekunder2. Berdasarkan anatomi sudut drainase : sudut terbuka atau sudut tertutup3. Berdasarkan kecepatan onset : akut atau kronik4. Berdasarkan usia onset : kongenital, juvenil, dewasa5. Berdasarkan intraocular pressure : glaukoma tegangan normal (neuropati optikus glaukomatosa khas dengan IOP dalam kisaran normal) atau hipertensi okular (IOP di atas kisaran normal tetapi tidak ada neuropati optikus glaukomatosa).At a Glance Ophthalmology.Glaukoma primer sudut terbukaPenyebab obstruksi aliran keluar antara lain: penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang.Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F Vaughan

12. Apa faktor resiko dari skenario ?Primary angle-closure glaucomaRisk factors include increasing age, female gender, family history of glaucoma, and south-east asian, chinese, or inuit ethnic background.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.

13. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan Dx pada kasus di skenario ? TonometryThe most widely used instrument is the Goldmann applanation tonometer, which is attached (dempet) to the slit lamp and measures the force required to flatten (meratakan) a fixed area of the cornea. Corneal thickness influences the accuracy of measurement. GonioscopyThe anterior chamber angle width can be estimated (diperkirakan) by oblique ilumination with a penlight or by slitlamp observation of the depth of the peripheral anterior chamber, but its is the best determined by gonioscopy, which allows direct visualization of the angle structures. If it is possible to visualize the full extent of the trabecular meshwork, the scleral spur, and the iris process, the angle is open. Being unable to see Schwalbes line means that the angle is closed. Optic disk asessmentThe normal optic disk has a central depression. In glaucoma, there may be concentric (konsentris/terpusat) enlargement of the optic cup. Optic cup also increases in depth as the lamina cribosa is displaced backward. In the present of visual field loss or elevated intraocular pressure, a cup-disk ratio greater than 0.5 or significant asymmetry between the two eyes is highly suggestive of glaucomatous atrophy. Visual field examinationRegular visual field examination is essential to the diagnosis and follow-up of galucoma. Visual field defects are not detected until there is about 40% retinal ganglion loss.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.

14. Manifestasi klinis pada pasien di skenario ?Acute angle closure is charactecterized by sudden onset of visual loss accompanied by excruciating (menyiksa) pain, halos, and nausea and vomiting. Patients are occasionally (adakalanya) thought to have acute gastrointestinal disease. Other findings include markedly increased intraocular pressure, a shallow anterior chamber, a steamy cornea, a fixed, moderately dilated pupil, and ciliary injection. It is important to perform gonioscopy on the fellow eye to confirm the anatomic predisposition to primary acute angle closure.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.

15. Bagaimana terapi dari skenario ?

Acute angle closure is an ophthalmic emergency!Treatment is initially directed at reducing the intraocular pressure. Intravenous and oral acetazolamide along with topical agents, such as beta-blockers and apraclonidine, and is necessary, hyperosmotic agents will usually reduce the intraocular pressure. Pilocarpine 2% should be instilled one-half hour after commencement of treatment, by which time reduction of iris ischemia and lowering of intraocular pressure allow the sphincter pupillae to respond to the drug. Topical steroids may also be used to reduce secondary intraocular inflammation. Once the intraocular pressure is under control, laser peripheral iridotomy should be undertaken to form a permanent connection between the anterior and posterior chambers, thus preventing recurrence of iris bombe. Surgical peripheral iridectomy is the conventional treatment if laser treatment is unsuccessful.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.