STEP III1. Apa kaitannya gangguan toleransi glukosa yang di diagnosa oleh dokter dengan kondisi sekarang?Karena perkembangan dari penyakit yang dulu, GTG merupakan tahapan sementara menuju DM. Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yag berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama. Untuk diagnosis DM dapat dilauka berbagai pemeriksaan glukosa darah, seperti glukosa dara sewaktu, glukosa darah puasa, dan tes toleransi glukosa oralKriteria diagnosis: Adanya keluhan diabetes melitus gluksa plasma sewaktu >200mg/dl, atau Glukosa plasma puasa > 126mg/dl (sediktnya duakali pemeriksaan dalam waktu berbeda), atau Tes toleansi glukosa oral (TTGO) 2 jam pasca beban >200mg/dlCorwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi.EGC. Jakarta

2. Apa hubungannya dengan riwayat kematian ayahnya yang meninggal karena luka pada kaki yang tak kunjung sembuh?Karena genetic, karena ayahnya terkena gangren ( luka yang sukar sembuh ) yang merupakan komplikasi dari DM.Kondisi kadar gula darah tinggi -> susah sembuh -> jamur mudah tumbuh. Hiperglikemi -> gangguan fungsi darah (trombosit) -> menghambat luka sembuh.

Ada banyak kondisi yang meningkatkan resiko diabetes. Diantaranya adalaha. KeturunanOrang yang bertalian darah dengan orang yang mengidap diabetes lebih cenderung mengidap penyakit diabetes ketimbang mereka yang tidak memilikinya di dalam keluarga. Resikonya tergantung pada jumlah anggota keluarga yang memiliki diabetes. Semakin banyak jumlah sanak saudara yang mengidap diabetes, semakin tinggi resikonya. Ada resiko 5% bagi Anda untuk mengidap diabetes jika orangtua atau saudara kandung Anda mengidap diabetes. Resikonya bisa meningkat menjadi 50% jika Anda kelebihan berat badan.b. KegemukanHampir 80% orang yang terjangkit diabetes pada usia lanjut biasanya kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan meningkatkan kebutuhan insulin pada tubuh. Orang dewasa yang kegemukan memiliki sel-sel lemak yang lebih besar pada tubuh mereka. Diyakini bahwa sel-sel lemak yang lebih besar tidak merespons insulin dengan baik. Gejala-gejala diabetes mungkin bisa menghilang seiring menurunnya berat badan.c. UsiaResiko diabetes meningkat sejalan dengan bertambahnya usia, terutama setelah usia 40 tahun, karena jumlah sel-sel beta di dalam pankreas yang memproduksi insulin menurun seiring bertambahnya umur.d. Jenis KelaminBaik pria maupun wanita memiliki resiko yang sama besar untuk mengidap diabetes sampai usia dewasa awal. Setelah usia 30 tahun, wanita memiliki resiko yang lebih tinggi dibandingkan pria. Wanita yang terkena diabets selama kehamilan memiliki resiko lebih tinggi untuk terjangkit diabetes Tipe II pada usia lanjut.e. Infeksi virusBeberapa infeksi virus bisa merusak sel-sel beta di dalam pankreas dan karenanya menyebabkan diabetesf. Cedera pada pankreasKecelakaan atau cedera yang merusak pankreas juga bisa merusak sel-sel beta, dan karenanya menyebabkan diabetesg. StresBeberapa hormon yang dilepaskan selama stres bisa menghambat efek insulin atau sel-sel, dan karenanya menyebabkan diabetesh. Gaya hidup yang tidak aktifBeberapa penelitian dewasa ini telah menunjukkan bahwa orang yang memiliki gaya hidup kurang aktif lebih mungkin terkena diabetes dibandingkan mereka yang hidupnya aktif. Diyakini bahwa olahraga dan aktivitas fisik meningkatkan pengaruh insulin atas sel-sel.BS Dasar Patologis penyakit ed 7By Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto.2003

Penderita diabetes mellitus terjadi gangguan berupa kerusakan sistem saraf, kerusakan sistem saraf (neurophati) dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan sistem saraf otonom dan kerusakan sistem saraf motorik. Kerusakan sistem saraf perifer pada umumnya dapat menyebabkan kesemutan, nyeri pada tangan dan kaki, serta berkurangnya sensitivitas atau mati rasa. Kaki yang mati rasa (insensitivity) akan berbahaya karena penderita tidak dapat merasakan apa-apa sekalipun kakinya terluka, sehingga pada umumnya penderita diabetes mellitus terlambat untuk menyadari bahwa telah terjadi luka pada kakinya, hal ini semakin diperparah karena kaki yang terluka tersebut tidak dirawat dan mendapat perhatian serius, serta ditambah dengan adanya gangguan aliran darah ke perifer kaki yang disebabkan karena komplikasi makrovaskular, mengakibatkan luka tersebut sukar untuk sembuh dan akan menjadi borok / ulkus (Soebardi, 2006). Ulkus tersebut dapat berkembang menjadi kematian jaringan, yang apabila tidak ditangani dengan baik secara intensive dapat menyebabkan gangren, yang pada penderita diabetes mellitus disebut dengan gangren diabetik. Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi yang ditimbulkan akibat infeksi atau suatu proses peradangan luka pada tahap lanjut yang disebabkan karena perubahan degeneratif atau perawatan yang kurang intensive, yang dikaitkan dengan penyakit diabetes mellitus. Infeksi pada kaki diabetes dapat terjadi pada kulit, otot dan tulang yang umumnya dapat disebabkan oleh kerusakan dari pembuluh darah, syaraf dan menurunnya aliran darah kedaerah luka (Erman, 1998). Manifestasi gangren terjadi karena adanya trombosis pada pembuluh darah arteri yang memberikan suplai darah ke daerah luka. Trombosis yang terjadi akan menghambat aliran darah yang mengangkut zat makanan, oksigen dan nutrisi yang diperlukan dalam proses regenerasi ke daerah luka tersebut sehingga menimbulkan kematian jaringan dan mempermudah berkembangnya infeksi kuman saprofit pada jaringan yang rusak tersebut. Pada persoalan diabetes mellitus sering timbul penyakit vaskuler diperifer dan pada akhirnya akan menyebabkan suatu tindakan amputasi (Erman, 1998). http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31529/5/Chapter%20I.pdf 3. Megapa pasien sering kencing (poly uri ) malam hari?Banyak minum -> distribusi ginjal bertambah banyak -> sering kencing (pada malam hari ) -> factor lingkungan (dingin)Pada pencernaan pada malam hari ada fase dimana pencernaan tidak bekerja secara maksimal -> filtrate ginjal (berlebihan).Pada malam hari -> kadar glukosa naik -> darah kental -> filtrate ginjal -> di pengaruhi juga hormone ADHPoly fagi Poly dipsi Poly uri ( berkaitan dengan insulin ) Ginjal ( darah di saring ) -> darah terlalu banyak -> osmositas tinggi -> poly uri.

Polyuria as a symptom of diabetesAs well as being one of the symptoms of undiagnosed diabetes, polyuria can also occur in people with diagnosed diabetes if blood glucose levels have risen too high.If blood glucose levels become too high, the body will try to remedy the situation by removing glucose from the blood through the kidneys. When this happens, the kidneys will also filter out more water and you will need to urinate more than usual as a result.If you are frequently experiencing an increased need to urinate, it could be a sign that your sugar levels are too high. If you have access to blood glucose testing strips, you may wish to test your sugar levels if you are urinating more often than normal.http://www.diabetes.co.uk/symptoms/polyuria.html

4. Merasa mudah haus (poly dipsi ) dan lapar (poly fagi ) pada siang hari?Glut ( ada 6 ) -> yang paling besar Glut 4-> berikatan insulin -> masuk dalam sel -> jika tidak masuk dalam sel -> osmositas naik ( poly fagi ).Dehidrasi sel ( poly dipsi ).Pergeseran metabolisme karbohidrat -> metabolisme lipid ( berat badan naik )Glukosa di eksresi di urin dalam bentuk diuresis osmotic yang selanjutnya dapat menyebabkan kehilangan cairan dan garam tubuh . Pasien menjadi dehidrasi dan selalu merasa haus dan minum air dalam jumlah yang besarAt A Glance , system EndokrinGlukosa dalam tubuh diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin dan di simpan dalam hati sebagai cadangan energi . tetapi pada panderita diabetes militus , glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi karena itu tidak ada intake atau pemasukan glukosa yang masuk sehingga penderita diabetes militus merasa cepat lapar dan lemas , dan untuk menanggulasi rasa lemas penderita DM banyak makan

FISIOLOGI GUYTON AND HALL

5. Apa hubungan penyakit penderita dengan penyakit yang diderita ibunya ( jantung ) ? Viskositas tinggi -> kerja jantung berat -> gangguan. Insulin inhibitor LPL -> trigliserin -> LDL Plak pada Arteri koronarium -> Penyakit Jantung Koroner. Riwayat obesitas ( pola hidup, keturunan )

Experts once believed that atherosclerosis, or hardening of the arteries, developed when too much cholesterol clogged arteries with fatty deposits called plaques. When blood vessels became completely blocked, heart attacks and strokes occurred. Today most agree that the reaction of the body's immune system to fatty build-up, more than the build-up itself, creates heart attack risk. Immune cells traveling with the blood mistake fatty deposits for intruders, akin to bacteria, home in on them, and attack. This causes inflammation that makes plaques more likely to swell, rupture and cut off blood flow.Making matters worse, nearly 21 million Americans have diabetes, a disease where patients' cells cannot efficiently take in dietary sugar, causing it to build up in the blood. In part because diabetes increases atherosclerosis-related inflammation, diabetic patients are twice as likely to have a heart attack or stroke.Past work has shown that high blood sugar has two effects on cells lining blood vessels as part of atheroslerosis. First, it increases the production of free radicals, highly reactive molecules that tear about sensitive cell components like DNA, causing premature cell death (apoptosis). This process also reduces the availability of nitric oxide (NO), which would otherwise enable blood vessels to relax and blood flow to increase.In contrast to diabetes, exercise and good diet bring about faster blood flow through blood vessels. The force created by fast, steady blood flow as it drags along blood vessel walls has been shown by recent studies to protect arteries from atherosclerosis. Physical force has emerged recently as a key player in bodily function, capable of kicking off biochemical processes (e.g. weightlifting thickens bone)."Inflammation in blood vessels is one of the main drivers of atherosclerosis, and diabetes makes it much worse," said Jun-ichi Abe, M.D., Ph.D., associate professor with the Aab Cardiovascular Research Center at the University of Rochester Medical Center, and a study author. "Our study argues that a pathway surrounding a key signaling enzyme both protects the heart in normal cases, and is sabotaged by the chemicals produced in diabetes. We believe we have found a new therapeutic target for the treatment of diabetes-related damage to blood vessels." In people without diabetes, fast blood flow triggers an enzyme called extracellular signal-regulated kinase 5 (ERK-5). ERK5 in turn signals endothelial nitric oxide synthase (eNOS) to produce more nitric oxide and dilate blood vessels. It also activates Kruppel-like factor 2 (KLF2) and peroxisome proliferator-activated receptor-g (PPARg), both of which block the ability of pro-inflammatory immune cells to home in on and adhere to diseased portions of blood vessels.Past studies had shown diabetes to worsen atherosclerosis, but its exact link to related inflammation had remained unclear. The current results provides the first mechanistic description of how diabetes takes away the ability of fast blood flow force to protect blood vessels, arguing that it does so by interfering with ERK5 and its signaling partners.Abe's team showed that molecules called advanced glycation end products (AGEs), produced in greater levels by patients with diabetes, interfere with ERK5 cardioprotection. Glycation reactions cause the release of oxidizing side products like hydrogen peroxide (H202) that drive free radical production, inflammation and cell damage in many diseases.Researchers found that AGEs and H202 sabotage ERK5 by encouraging the attachment to it of a small ubiquitin-related modifier (SUMO), a protein tag used by cells to fine-tune their control over proteins. In normal function, a cell may extend a protein's lifespan, or send it from one part of the cell to another, by attaching a SUMO tag. In the current study, researchers found that AGEs and H202 induced ERK5-SUMOylation as part of disease. In addition, the team found that ERK5-SUMOylation was increased in the aortas of diabetic mice.Along with Abe, Chang-Hoon Woo, Tetsuro Shishido and Carolyn McClain contributed to the work within the Aab Cardiovascular Research Center. Jae Hyang Lim and Jian-Dong Li within the Department of Microbiology & Immunology at the Medical Center contributed expertise, along with Jay Yang, professor of Anesthesiology at Columbia University. This work is supported by grants from the America Heart Association and the National Institutes of Health."Our experiments found that taking away the "SUMO tag" from ERK protects blood vessels against diabetes," Abe said. "We believe that the SUMOylation of ERK turns off 'good' genes that are important in countering atherosclerosis. In the next phase, we will be looking for drug candidates that can turn on ERK5 as diabetes attempts to shut it down."http://www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080313124430.htm

6. Dalam scenario, kondisi badan lemah, tapi mengapa pasien mengalami obesitas? (metabolisme energy pada penderita DM) Penderita DM -> energy tidak diserap oleh sel -> tidak menghasikan energy -> obesitas. Insulin ( mengubah glukosa menjadi glikogen ) -> insulin tidak maksimal -> tersimpan dalam tubuh -> lemah. Obesitas -> hiperglikemia ( glukosa dalam darah meningkat -> tidak bisa masuk dalam darah -> hipotalamus merangsang rasa lapar ). Insulin tidak masuk dalam sel, bisa karena Insulin atau 4 faktor Glut. Glut tidak mampu mengenali insulin. Glukosa darah tinggi dapat menyebabkan reseptor insulin berkurang.

Links between obesity and type 2 diabetesWhile the exact causes of diabetes are still not fully understood, it is known that factors up the risk of developing different types of diabetes mellitus. For type 2 diabetes, this includes being overweight or obese (having a body mass index - BMI - of 30 or greater). In fact, obesity is believed to account for 80-85% of the risk of developing type 2 diabetes, while recent research suggests that obese people are up to 80 times more likely to develop type 2 diabetes than those with a BMI of less than 22.How does obesity cause type 2 diabetes?It is a well known fact that if you are overweight or obese, you are at greater risk of developing type 2 diabetes, particularly if you have excess weight around your tummy (abdomen). Inflammatory responseStudies suggest that abdominal fat causes fat cells to releases pro-inflammatory chemicals, which can make the body less sensitive to the insulin it produces by disrupting the function of insulin responsive cells and their ability to respond to insulin. This is known as insulin resistance - a major trigger for type 2 diabetes. Having excess abdominal fat (i.e. a large waistline) is known as central or abdominal obesity, a particularly high-risk form of obesity.Disruption in fat metabolismObesity is also thought to trigger changes to the body's metabolism. These changes cause fat tissue (adipose tissue) to release fat molecules into the blood, which can affect insulin responsive cells and lead to reduced insulin sensitivity.Another theory put forward by scientists into how obesity could lead to type 2 diabetes is that obesity causes prediabetes, a metabolic condition that almost always develops into type 2 diabetes. Preventing obesityThe links between obesity and type 2 diabetes are firmly established - without the intervention of a healthy diet andappropriate exercise, obesity can lead to type 2 diabetes over a relatively short period of time.The good news is that reducing your body weight, by even a small amount, can help improve your body's insulin sensitivity and lower your risk of developing cardiovascular and metabolic conditions such as type 2 diabetes, heart disease and types of cancer. According to the NHS, a 5% reduction in body weight followed up by regular moderate intensity exercise could reduce your type 2 diabetes risk by more than50%. http://www.diabetes.co.uk/diabetes-and-obesity.html

7. Apa hubungan berat badan pasien pada saat lahir dengan penyakit nya sekarang? DM Gestasional -> glukosa dalam darah tinggi -> BB bayi tinggi

8. Apa hubungan berat badan yang tinggi dengan DM?BMI = 32,74Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang mengalami kegemukan. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22068/4/Chapter%20II.pdf

9. Apa saja Diagnosis banding pada scenario?Diabetes Insipidus : Penyakit karena hormone dalam ginjal yaitu ADH sehingga penyerapan airnya tidak normal.DM I =Pada anak anak belum terlihat adanya diabetes.

Diabetes Insipidus = keadaan dimana fungsi konservasi air oleh ginjal tidak memadai ,dan berhubungan oleh hormone ADH. Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ).

Tipe 1

BS Dasar Patologis penyakit ed 7By Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto

10. Berapa saja nilai normal dari pmriksaan GDS , GDP, HbA1C dan GD2PP? dan jeaskan!GDS : Pemeriksaan gula darah sewaktu waktu, bisa kapan saja.GDP : Pemeriksaan gula darah puasa -> stelah 8 jam puasa tidak melebihi 16 jamGD2P : di beri intake glukosa -> baru diperiksa.HbA1C : TTGO < 140 -Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (GDS) = Pemeriksaan kadar gula darah yang pengambilan bahan yang akan diperiksa (darah) kapan saja dan tidak memerlukan pemeriksaan khususNilai Normal : 75-110 mg/dl-Pemeriksaan Gula Darah Puasa (GDP) = pemeriksaan kadar gula darah yang pengambilan bahan yang akan diperiksa(bahan) memerlukan persiapan khusus yaitu puasa 8jam yang tidak melebihi 16 jamNilai Normal:81-99 mg/dl-HbA1C = tes hemoglobin terglikosilasi yang disebut juga glikohemoglobin atau hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagai A1C). Merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Pemeriksaan ini dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan,minimal 2kali dalam setahun.berfungsi untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (dapat mendeteksi pengendalian glukosa darah 100 hari kebelakang).Nilai Normal : < 5,7 %Prediabetes : 5,7-6,4%Diabetes : > 6,4%-Pemeriksaan Gula Darah Post Prandial = pemeriksaan kadar gula darah dimana pengambilan darah 2jam setelah mendapatkan intake karbohidrat (glukosa)Nilai Normal :117-135 mg/dlhttp://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/168-diabetes

11. Mengapa pasien disarankan untuk olah raga secara rutin ?Olah raga teratur : Olah raga sangat penting bagi penderita DM. Olah raga dapat menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan pembakaran glukosa dan peningkatan kadar insulin.http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/168-diabetes

Exercise is good for everyone, especially if you have type 2 diabetes. It's one of the best things you can do for your weight and your blood sugar levels, along with eating a good diet and taking any medicine your doctor prescribes. The benefits include: Helps your body use insulin, which controls your blood sugar Burns extra body fat Builds muscle strength Strengthens bones Lowers blood pressure Cuts LDL (bad) cholesterol Raises HDL (good) cholesterol Improves blood circulation Makes heart disease and stroke less likely Boosts energy Tames stress and helps you relaxHow Does Exercise Affect Blood Sugar?When you exercise, your body needs extra energy from glucose.For short bursts of activity, such as a quick sprint to catch the bus, your muscles and liver release glucose for fuel.If you're doing moderate exercise for a longer time, your muscles take up glucose at up to 20 times the normal rate. This helps lower your blood sugar levels.If you're doing intense exercise, your blood sugar level may rise, temporarily, after you stop.http://www.webmd.com/diabetes/guide/exercise-guidelinesBlood Glucose Control and ExerciseThere are a few ways that exercise lowers blood glucose: Insulin sensitivity is increased, so your cells are better able to use any available insulin to take up glucose during and after activity. When your muscles contract during activity, it stimulates another mechanism that is completely separate of insulin. This mechanism allows your cells to take up glucose and use it for energy whether insulin is available or not.This is how exercise can help lower blood glucose in the short term. And when you are active on a regular basis, it can also lower your A1C.American Diabetes Association, December16,201312. Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada penyakit di scenario? Suntik insulin -> DM I Olah raga Pemantauan kadar glukosa

a.EdukasiMenuju perubahan perilaku sehat,sehingga dibutuhkan edukasi yang komperhensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri,tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepasien.pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri,setelah mendapat pelatihan khusus.b.Terapi Nutrisi Medissetiap penyandang DM sebaikna mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makanan dalam Jadwal makan,Jenis Makanan,dan Jumlah Makanan.c.Latihan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur(3-4kali seminggu selama kuranglebih 30menit),merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaranjuga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobic dan harus disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.d.Terapi Farmakologisterdiri obat oral dan bentuk suntikan1.Obat Hipoglikemik OralBerdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 5 bagiana.Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea dan glinidb.Peningkat sensitivitas terhadap insulin : Metformin dan tiazzolidindionc.Penghambat gluconeogenesis : Metformind.Penghambat absorbs glukosa: penghambat glukoksidase alfae.DPP-IV inhibitor

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011

Penatalaksanaan Diabetes Berdasarkan cara pemberiannya obat hipoglikemik terdiri dari obat hipoglikemik oral dan obat hipoglikemik suntik yang mengandung insulin (Tjay dan Rahardja, 2002). a. Obat antidiabetik oral a.1). Golongan Sulfonilurea Tolbutamid (Gambar 1) termasuk golongan sulfonilurea yang dapat merangsang keluarnya insulin dari pankreas (Tjay dan Rahardja, 2007). Tolbutamid mengandung tidak kurang dari 98,0 % dan tidak lebih dari 101,0% C12H18N2O3S, terhitung dari zat yang telah dikeringkan. Pemerian dari tolbutamid adalah serbuk hablur putih, tidak berbau, rasa agak pahit.Tolbutamid merupakan obat turunan dari karbutamida, dengan menggantikan gugus-P amino dengan gugus metil efek-efek sulfa dilenyapkan.Daya hipoglikemik tolbutamid relatif lemah, maka jarang menyebabkan hipoglikemia.Obat ini banyak digunakan pada penderita diabetes tipe-2 (Tjay dan Rahardja, 2007). Pada pasien lanjut usia secara lebih amannya digunakan tolbutamid karena mempunyai durasi kerja paling cepat (Neal, 2005). Plasma t - nya sekitar 4-5 jam, tetapi ternyata bahwa penakaran single-dose pagi hari cukup efektif untuk mengendalikan kadar gula selama 24 jam. Zat ini dioksidasi menjadi metabolit inaktif yang diekskresikan 80% lewat kemih. Dosis permulaan 0,5-1 g pada waktu makan (guna menghindari iritasi lambung), bila perlu dinaikkan tiap minggu sampai maksimal 1-2 g. Dosis di atas 2 g per hari diperkirakan tidak ada gunanya (Tjay dan Rahardja, 2007).

a.2). Golongan Inhibitor -Glukosidase Acarbose merupakan penghambat kompetitif alfa glucosidase usus dan memodulasi pencernaan pasca prandial dan absorpsi zat tepung dan disakarida.Akibat klinis pada hambatan enzim adalah untuk meminimalkan pencernaan pada usus bagian atas dan menunda absorpsi zat tepung dan disakarida yang masuk pada usus kecil bagian distal, sehingga menurunkan glikemik setelah makan dan menciptakan suatu efek hemat insulin. Data farmakokinetik acarbose adalah onset efek pertama kali muncul 0,5 jam, waktu paruh (t1/2) 1-2 jam, durasi 4 jam.

a.3). Golongan Biguanid Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin yang diproduksi oleh tubuh, tidak merangsang peningkatan produksi insulin sehingga pemakaian tunggal tidak berakibat hipoglikemia. Contoh obat golongan biguanid antara lain metformin (glucophage). Golongan Meglitinid ,Obat ini dapat dikombinasikan dengan metformin digunakan dalampengobatan Diabetes Mellitus tipe-2 sebagai tambahan terhadap diet dan olah ragauntuk penderita yang hiperglikemiknya tidak dapat dikontrol secara memuaskan dengan cara-cara tersebut. Contoh obat dari golongan ini antara lain repaglinid (novonorm), nateglinid (starlix) (Tjay dan Rahardja, 2002).

a.4). Golongan Thiazolidindion Golongan ini dapat digunakan bersama sulfonilurea, insulin atau metformin untuk memperbaiki kontrol glikemia. Contohnya antara lain pioglitazon (actos), rosiglitazon (avandia) (Tjay dan Rahardja,2002).b. Insulin Pada diabetes mellitus tipe I, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis dan menurunkan peningkatan kadar glukosa darah. Selain DM tipe I, insulin kadang digunakan oleh pasien DM tipe II dan ibu hamil yang disertai Diabetes Mellitus, namun untuk waktu yang singkat. Penggunaan insulin dapat juga untuk indikasi sebagai berikut : a) Kencing manis dengan komplikasi akut seperti gangren, ketoasidosis, dan koma. b) Kencing manis pada kehamilan yang tak terkontrol dengan dietary control. c) Penurunan badan yang drastis d) Penyakit DM yang tidak berhasil dengan obat hipoglikemik dosis maksimal. e) Penyakit dengan gangguan fungsi hati dan ginjal berat.

Ada 4 tipe utama insulin yang tersedia: 1). Ultra-short-acting, yang mempunyai mula kerja sangat cepat dan masa kerja yang pendek. 2). Insulin reguler, jenis insulin ini bekerja dalam waktu yang pendek dengan mula kerja cepat. 3). Insulin lntermediet , bekerja dalam waktu menengah. 4). Insulin yang bekerja dalam jangka waktu panjang dengan mula kerja lambat (Katzung, 2002).

Kapita Selekta KedokteranFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

13. Berdasarkan scenario, apa diagnose yang didapat?DM II, Karena : Usia Gaya hidup Trias DM ( poly uri, fagi, dipsi ) Hiperglikemi

Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : 1. Obesitas terutama sentral. 2. Diet tinggi lemak rendah karbohidrat. 3. Tubuh yang kurang aktivitas. 4. Faktor keturunan. DM Tipe 2 pernah sering disebut sebagai diabetes onset dewasa. Sekarang, karena meningkatnya insiden obesitas dan ketidakaktifan anak, DM tipe 2 dapat terjadi pada umur yang lebih muda. Walaupun DM tipe 2 sering kali mengenai seseorang diatas umur 40 tahun, bahkan telah didiagnosis pada anak berumur 2 tahun yang memiliki riwayat DM pada keluarga. DM tipe 2 ditandai oleh adanya resitensi perifer insulin disertai dengan defek sekresi insulin dengan kerusakan yang bervariasi. Untuk menimbulkan DM tipe 2 kedua kerusakan tersebut harus terjadi: semua orang dengan obesitas mempunyai resistensi insulin, namun DM hanya terjadi pada yang tidak mampu meningkatkan produksi insulin oleh sel B. Dalam perkembangan dari toleransi glucosa yang normal menjadi toleransi glucosa abnormal, kadar glucosa postprandial yang pertama meningkat. Pada akhirnya, hiperglikemi puasa (terjadi pada saat tidak ada asupan makanan) terjadi karena inhibisi gluconeogenesis hepatik menurunBS Dasar Patologis penyakit ed 7By Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto14. Klasifikasi dari penyakit pada scenario?DM IDM IIDM GestasionalDM tipe lain ( defek insulin, defek genetic fungsi sel B, penyakit endokrin pancreas, obat atau zat kimia )Tipe 1Destruksi sel beta(tidak memproduuksi insulin),umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut-Autoimun-Idiopatik

Tipe 2Bervariasi,mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin(tidak mau bekerja dengan reseptor)

Tipe Lain-Defek genetic fungsi sel beta-Defek genetic kerja insulin-penyakit eksokrin pancreas-endokrinopati-karena obat atau zat kimia-infeksi-sebab imunologi yang jarang-sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM

DM GestasionalSuatu gangguan toleransi karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertamakali pada saat kehamilan sedang berlangsung

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 diIndonesia 2011

15. Jelaskan factor resiko penyakit pada scenario? Obesitas Usia > 40th Tekana darah tinggi Riwayat keluarga Gaya hidup yang buruk Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan Riwayat diabetes dalam keluarga Umur Jenis kelamin Faktor risiko yang dapat dikendalikan Kegemukan Tekanan darah tinggi Kadar kolesterol Toleransi glukosa terganggu Kurang gerakjurnal.ugm.ac.idSeptember 2007. Zahtamal, dkk16. Apa hubungan DM dengan fungsi pancreas?PatofisiologiPancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energy

Gustaviani, Reno. "Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus."Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI(2006): 1879-81.

17. Berapa berat badan normal pda bayi baru lahir?Menurut Dep. Kes. RI, (2005) Bayi baru lahir normal adalah bayi yang lahir dengan umur kehamilan 37 minggu sampai 42 minggu dan berat lahir 2500 gram sampai 4000 gram.Menurut M. Sholeh Kosim, (2007) Bayi baru lahir normal adalah berat lahir antara 2500 4000 gram, cukup bulan, lahir langsung menangis, dan tidak ada kelainan congenital (cacat bawaan) yang berat.B. Ciri Ciri Bayi Baru Lahir1. Berat badan 2500 4000 gram2. Panjang badan 48 52 cm3. Lingkar dada 30 38 cm4. Lingkar kepala 33 35 cm5. Frekuensi jantung 120 160 kali/menit6. Pernafasan 60 40 kali/menit7. Kulit kemerah merahan dan licin karena jaringan sub kutan cukupSaifudin Abdul Bahri. 2002. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal neonatal

18. Faktor yang bisa menyebab hiperglikemi?

BS Dasar Patologis penyakit ed 7By Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto 19. Metabolisme karbohidrat ?

20. Hormon apa saja yang berperan dalam mempegaruhi kadar gula darah ?

jurnal.ugm.ac.idSeptember 2007. Zahtamal, dkk21. Komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati?

Komplikasi Akut Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia) HipoglikemiaKadar glukosa darah yang terlalu rendah sampai di bawah 60 mg/dl disebut hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita DM yang diobati dengan suntikan insulin ataupun minum tablet anti-diabetes, tetapi tidak makan dan olah raganya melebihi biasanya.37 Bisa juga terjadi pada alkoholik, adanya tumor yang mensekresi glukagon, malnutrisi, dan yang jarang terjadi pada sepsis. Hipoglikemia dapat juga terjadi tanpa gejala awal pada sebagian pasien DM yang juga menderita hipertensi, khususnya di malam hari atau saat menggunakan obat bloker beta (obat hipertensi).Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh mana glukosa turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori besar, yaitu : a.1. Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, capek, bingung, kejang, dan koma.

a.2. Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar, cemas, serta rasa lapar. Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit kepala, tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah di bawah 40 mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang mabuk, dan bingung. Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau gejala yang terjadi adalah kejang, tidak sadarkan diri (koma hipoglikemia), dan bisa menyebabkan kematian

Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia dimana terbentuk banyak asam dalam darah. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik.20,37 Biasanya paling sering ditemukan pada penderita DM Tipe 1, namun pada penderita DM Tipe 2 pada keadaan tertentu seperti stress, infeksi, kelainan vaskuler ataupun stress emosional juga beresiko mendapatkan KAD.38 Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah. Keluhan dan gejala tersebut berupa nafas yang cepat dan dalam, nafas bau keton atau aseton, nafsu makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan turun, capek, lemah, bingung, mengantuk, dan kesadaran menurun sampai koma.35 Hasil pengamatan di bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM tahun 1990, terdapat 152 pasien DM yang dirawat dengan CFR sebesar 24,9 % dari 15 kasus KAD.10 Hiperosmolar Non-KetotikHiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.Gejala Hiperosmolar Non-Ketotik mirip dengan ketoasidosis. Perbedaannya, pada Hiperosmolar Non-Ketotik tidak dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta berbau keton. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing, lemah, kaki dan tungkai kram, bingung, nadi berdenyut cepat, kejang dan koma.20 Komplikasi Kronik Kadar gula darah pada penderita DM dapat dikontrol. Jika kadar gula darah tetap tinggi akan timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan saraf. Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan, seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan lainnya.

a. Kerusakan Ginjal (Nephropathy) DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar. Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal dibandingkan dengan orang tanpa DM.

Gambaran gagal ginjal pada penderita DM yaitu : lemas, mual, pucat, sesak nafas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar 2-7 % dari penderita DM. selain itu adanya proteinuria tanpa kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.15

b. Kerusakan Saraf (Neuropathy) Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik penderita DM Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih. Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.20,21 Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf. Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai membuat penderita tidak bisa jalan. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut jantung dan membuat muncul banyak keringat. Kerusakan saraf sensoris (perasa) menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas, dingin, atau meraba. Kadang-kadang penderita dapat merasakan kram, semutan, rasa tebal, atau nyeri. Keluhan neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak ada rasa nyeri, orang tidak tahu adanya infeksi. c. Kerusakan MataPenyakit DM dapat merusak mata dan menjadi penyebab utama kebutaan. Setelah mengidap DM selama 15 tahun, rata-rata 2 persen penderita DM menjadi buta dan 10 persen mengalami cacat penglihatan.20 Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina). Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh darah inilah yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita DM menjadi kabur.Kerusakan yang lebih berat akan menimbulkan keluhan seperti tampak bayangan jaringan atau sarang laba-laba pada penglihatan mata, mata kabur, nyeri mata, dan buta.Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata).

d. Penyakit jantung DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah koroner menyempit, otot jantung akan kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang. Selain menyebabkan suplai darah ke otot jantung, penyempitan pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat, sehingga dapat mengakibatkan kematian mendadak.

e. HipertensiPenderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang yang tidak menderita DM. Hipertensi bisa merusak pembuluh darah. Hipertensi dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Antara 35-75% komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi. Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati, obesitas, dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah

f. Gangguan Saluran Pencernaan Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan urat saraf yang memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk menghancurkan makanan menjadi lemah. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan lambung terganggu dan makanan lebih lama tinggal di dalam lambung. Gangguan pada usus yang sering diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar, perut gembung, dan kotoran keras. Keadaan sebaliknya adalah kadang-kadang menunjukkan keluhan diare, kotoran banyak mengandung air tanpa rasa sakit perut

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2Sylvia A Price , Lorraine M. WilsonPenerbit Buku Kedokteran, EGCDiabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).Komplikasi akut dapat berupa :1.Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl2.Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan hiperketogenesis3.Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.4.Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.Komplikasi kronis :Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang kena atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar sendiri.Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang terkena yaitu1.Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak hitam di kulit daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum (luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren,2.Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya3.Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (myopia-reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus vitreus, Retinopati DM (non proliperative, makulopati, proliferatif), N 2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain4. Hidung : penciuman menurun5.Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal, rugae, gangguan rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi), periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries dentis)6.Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika)7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai komplikasinya.8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese diabetikum (gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic)9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel Wilson, pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis.10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati, kramp11. Sendi : poliarthritis12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati, mikroangopati, neuropati dan infeksi pada kaki.http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/09/kompilasi_kronik_dan_penyakit_penyerta_pada_diabetesi.pdf

Konsesus Pencegahan dan Pengelolaan Nasional PenatalaksanaanDiabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia, Perkeni,2006

Resistensi insulin jaringan perifergenetik

Etiologi

PATOGENESISkegemukan

Pemanfaatan glukosa kurang

DM

Hiperglikemia

KomplikasiKlasifikasi

DM IIDM I DM GestasionalDM spesifik

PencegahanPenatalaksanaan

AnamnesisPemeriksaan FisikPemeriksaan Penunjang