SISTEM SARAF TEPI

Kelompok 6 :Andjani Gita Fajarningrum

Dian Ekasafitri DFury Resty RamadhaniNurjannah

REGULER BJURUSAN FARMASI

POLTEKKES

saraf tepi (SST)

Sistem saraf tepi adalah sistem saraf yang berada pada paling ujung sistem saraf. Sistem saraf tepi langsung berhubungan reseptor saraf. Sistem saraf tepi biasa juga disebut dengan sistem saraf perifer.Susunan sisrem saraf tepi terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP dan bagian tubuh lain. Divisi aferen susunan saraf tepi mengirim mengenai informasi lingkungan internal dan eksternal ke SSP.

Pengelompokkan SST :Berdasarkan tipenya dibedakan menjadi dua, yaitu:•Saraf Sensorik/Aferen•Saraf Motorik/Eferen

Berdasarkan letaknya dibedakan menjadi dua bagian, yaitu: •Saraf Kranial •Saraf spinalis/sumsum tulang belakang

Berdasarkan cara kerjanya dibedakan menjadi: •Saraf simpatis•Saraf parasimpatis

• Nervi cranialis (12 pasang)

• Nervi spinalis (31 pasang)

SARAF KRANIAL

N. I (Olfactorius)

Aktivitas reseptor olfactorius

N. II (Opticus)

N.III (Occulomotorius),

N.IV (Trochlearis) dan N.VI (Abduscens)

N. V (Trigeminus)

Reseptor pada sel kecap

N.VII (Facialis)

N. VIII (Vestibulocochlearis)

N. IX (Glossopharyngeus)

N. X (Vagus)

N. XI (Accessorius)

N. XII (Hypoglossus)

SARAF SPINAL

PERJALANAN IMPULS (KELISTRIKAN)

SARAF TEPI

TAHAPAN YANG DIALAMI NEUROTRANSMITER

Fisiologi ReseptorRangsangan (stimulus) adalah perubahan yang terdeksi oleh tubuh yang tersapat dalam berbagai energi atau modalitas, misalnya panas, cahaya, suara, tekanan,dan perubahan kimiawi. Nueron-nueron aferan memiliki reseptor di ujung perifer yang berespon terhadap rangsangan baik dari luar maupun dalam. Karena satu-satu jalan bagi neuron eferen untuk menyalurkan informasi ke SSP tentang rangsangan ini adalh melalui perambatan potensial aksi, maka reseptor harus mengubah bentuk energi lain menjadi sinyal listrik, proses ini dikenal transduksi.

Potensial reseptor dapat memicu potensial aksi du neuron eferanJika kekuatan memadai, suatu potensial reseptor dapat memicu potensial aksi di membran neuron aferen yang berada disamping reseptor dengan memicu pembentukan saluran Na+ di daerah ini. Cara pembukaan saluran berbeda-beda :

1. Untuk reseptor jenis terpisah, potensial reseprot memicu pelepasan suatu pembawa kimiawi yang berdifusi melintasi ruang sempit yang memisahkan reseptor dari ujung neuron aferan, serupa dengan suatu sinaps.

2. Untuk reseptor yanh merupakan ujung khusus neuron aferan, aliran arus lokal antara ujung reseptor yang teraktifkan yang mengalami potensial generator dan membran disamping reseptor menyebabkan terbukanya saluran Na+ berpintu votase dibagian ini.

Pada keduanya jika kekuatan fluks ion yang terjadi cukup besar untuk membawa membran sekitar ke ambang, maka potensial aksi terbentuk dan menjalar sendiri disepanjang serat aferan menuju SSP.

Reseptor Kolinergik

• Ligan dari reseptor kolinergik adl neurotransmitter asetilkolin (ACh)

• Asetilkolin : molekul ester-kolin (choline ester) yg pertama diidentifikasi sbg neurotansmitter.

• Dibuat di dlm susunan saraf pusat o/ saraf yg bdn selnya tdpt pd btng otak dan forebrain, disintesis jg dlm saraf lain di otak.

• Beraksi pd sistem saraf otonom di perifer dan di pusat.• Merupakan transmitter utama pd saraf motorik di

neuromuscular junction pd vertebrata.

RESEPTOR KOLINERGIK

Reseptor kolinergik terbagi 2 type :• Reseptor ACh Nikotinik • Reseptor ACh MuskarinikBanyak dijumpai sistem saraf otonom di perifer

maupun di pusat.Keduanya berbeda dlm hal transduksi sinyalnya.

STRUKTUR NIKOTINIK ASETILKOLIN

RESEPTOR NIKOTINIK ASETILKOLIN

A D

C

B

Reseptor ACh Nikotinik• Reseptor terkait dengan kanal ion.• Dpt berikatan dg nikotin, tetapi jg memiliki beberapa iktn dg

senyawa lain.• Suatu protein pentamer yg tdr dr lima subunit yaitu: α2βγδyg

msng2 berkontribusi membentuk kanal ion, dengan dua tempat iktn u/ molekul Ach. Ion K+ dan Na+ dpt keluar msk melintasi membran.

• Berlokasi di neuromuscular junction, ganglia otonom, medula adrenal, dan susunan saraf pusat. Paling banyak di neuromuscular junction

• neuromuscular junction adlh sinaps yg tjd antara saraf moyorik dg serabut otot.

• Memperantarai tjdnya kontraksi otot polos.

Aktivasi reseptor nikotinik pd neuromuscular junction

• Potensial aksi pd ujung presinaptik saraf motorik pembukaan kanal ion Ca++ yg teraktivasi o/ voltase Ca+

+ masuk memicu pelepasan ACh pd ujung saraf ACh berikatan dg reseptor nikotinik menyebabkan pembukaan kanal ion Na+ Na+ masuk depolarisasi lokal membuka kanal ion Na+ yg teraktivasi voltase Na+ berikutnya mskpotensial aksi lbh lnjt sampai mencapai T tubule dan membuka kanal Ca++ teraktivasi voltase pd membran retikulum sarkoplasma (RS). Pelepasan Ca++ dr RS ke sitosol menyebabkan tjdnya kontraksi otot

Obat yg beraksi pd Reseptor Asetilkolin Nikotinik

• Golongan Penyekat neuromuskular• Banyak digunakan pd pelaksanaan operasi

/pembedahan atau pd kondisi dimana kontraksi otot hrs dihindari.

• Ada 2 Golongan :Non depolarizing blocking agentDepolarizing blocking agent

Non Depolarizing blocking agentSuatu antagonis yang bekerja dg cara berkompetisi dg Ach utk berikatan dg reseptor yg berada di sel otot aksi Ach mjd terhambat terjadi relaksasi otot.Cth. TubokurarinTubokurarin awalnya digunakan o/ orang pedalaman Amerika selatan utk racun anak panah utk berburu.Kurang selektif krn jg mengikat reseptor Ach nikotinik di ganglion shg menyebabkan efek samping tidak terkontrolnya tekanan darah

Obat baru : pankuronium, vekuronium, rokuronium, atrakurium dan mivakurium

Depolarizing blocking agent• Merupakan agonis partial reseptor Ach nikotinik• Suksametonium atau suksinilkolin• Jika obat berikatan pd reseptor Ach nikotinik, kanal ion

Na+ terbuka yg menyebabkan depolarisasi. Utk menghasilkan potensi aksi, kanal ion harus diaktivasi dan kmd diinaktivasi. Kanal ion yg terinaktivasi hrs repolarisasi utk kembali ke kondisi istirahat dan kemudian dpt diaktivasi lagi

• Ikt suksinilkolin dg reseptor nikotinik menyebabkan perpanjangan lama depolarisasi shg justru akan menghambat penghantaran potensil aksi lebih lanjut relaksasi otot

Reseptor ACh Muskarinik• Mampu mengikat muskarin, suatu senyawa yg berasal dr

jamur Amanita muscaria• Terdistribusi luas di slrh tubuh dan mendukung berbagai

fungsi vital, di otak, sistim saraf otonom, terutama saraf parasimpatis.

• Aktivasi reseptor pd perifer : berkurangnya frekuensi denyut jantung, relaksasi pembuluh darah, konstriksi sal pernafasan, peningkatan sekresi dr kelenj keringat dan lakrimasi, konstriksi pd otot spinkter bola mata dan otot siliar mata.

• Di otak : dijumpai pd cerebral kortex, striatum, hippocampus, thalamus dan brainstem.

• Berpartisipasi dlm banyak fungsi penting, belajar, ingatan dan kontrol postur tubuh.

Reseptor ACh Muskarinik

• Reseptor tergandeng protein G• Tdr dr 5 subtype : M1, M2, M3, M4, M5

• Reseptor M1, M3, dan M5 tergandeng dg protein Gq

• Reseptor M2 dan M4 tergandeng dg protein Gi dan dg suatu kanal ion.

• Respons yg timbul dr aktivasi reseptor muskarinik o/ ACh dpt berbeda, tgt pd subtipe reseptor dan lokasinya.

PatologiKelainan/Penyakit/Gangguan

pada Susunan Saraf Tepi

1. Parkinson Pengertian :

Adanya kerusakan sel-sel pada daerah substansia nigra di otak tengah (mid brain) sehingga produksi neurotranmitter dopamin berkurang.Gejala penyakit Parkinson adalah gemetar,sulit bergerak, dan kekakuan otot.

Jalur stimulus dopamin

Treatment• Obat-obatan : levodopa meningkatkan

dopamine– Dopamine replacements– Dopamine agonist– Dopamine enhancers

• Obat-obatan : Artan Anticholinergics (anti tremor)

• PembedahanThalamotomy, pallidotomy

• Tim rehabilitasi

2. EpilepsiAyan atau epilepsi adalah penyakit saraf menahun yang menimbulkan serangan mendadak berulang-ulang tak beralasan. Kata 'epilepsi' berasal dari bahasa Yunani (Epilepsia) yang berarti serangan. Epilepsi adalah suatu penyakit akibat dilepaskannya letusan-letusan listrik (impuls) pada neuron-neuron di otak. Epilepsi dibagi menjadi 3 jenis, yakni grand mal, psikomotor, dan petit mal. 1. Grand mal adalah gangguan pada daerah motoris dan kesadaran sehingga kejang-kejang dan hilang kesadaran. 2. Psikomotor merupakan gangguan pada lobus temporalis sehingga menimbulkan gangguanmental. 3. petit mal adalah gangguan pada hipotalamus sehingga menyebabkan kehilangan kesadaran selama beberapa detik.

3. Stroke

Penyakit stroke diakibatkan matinya sel-sel otak akibat terganggunya aliran darah diotak. Gangguan aliran darah otak biasanya disebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi). Penyakit stroke memiliki gejala yang beragam tergantung beratnya penyakit, misalnya hanya pusing saja, sulit berbicara, pingsan, bahkan sampai kelumpuhan atau kematian.

4. Migrain

Definisi MigrenMigren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam.atau sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis, neurologis dan saluran cerna. Penderita biasanya sensitif terhadap cahaya, suara, bahkan bau-bauan. Sakit kepala ini paling sering hanya mengenai satu sisi kepala saja, kadang-kadang berpindah ke sisi sebelahnya, tetapi dapat mengenai kedua sisi kepala sekaligus. Pada migren dengan aura, gejala neurologis lokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan kepala.

Patofisiologi Migren dikaitkan dengan serotonin

Patogenesis migren disebabkan oleh ketidakseimbangan aktivitas sel syaraf (neuron) yang mengandung serotonin dan atau jalur noradrenergic di inti (nuclei) batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri. Rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah

Pemicunya adalah :•Alkohol•Reaksi alergi•Sinar lampu•Bau tertentu atau parfum•Perubahan kadar hormone (yang dapat terjadi selama siklus menstruasi wanita atau dengan menggunakan pil KB)•Perubahan pola tidur•Latihan•Suara bising•Telat makan•Stress fisik atau emosional•Merokok atau terkena paparan asal rokok.

obat-obatan yang paling sering diresepkan untuk menghentikan serangan migren

• Almotriptan (Axert), frovatriptan (Frova), rizatriptan (Maxalt), sumatriptan (Imitrex), dan zolmitriptan (Zomig)

• Ergots seperti dihydroergotamine atau ergotamine dengan kafein (Cafergot)

• Isometheptene (Midrin)

Obat-obat ini mempunyai bentuk yang berbeda. Pasien yang mengalami mual dan muntah dengan migren mungkin sering dianjurkan untuk menggunakan obat dalam bentuk nasal spray, suppositoria, atau injeksi.

Apa yang harus dilakukan penderita migren?

Individu yang menderita migren ringan dan jarang kambuh cukup meminum obat analgetik biasa. Sedangkan individu yang sering mengalami migren berat dan respon terhadap obat obatan juga rendah maka individu tersebut harus menghindari faktor pencetus dari migrennya dan memantapkan diri untuk mengubah gaya hidup.