SIMPOSIO SOBRE DIABETES

RETINOPATIA DIABÉTICA

PROLIFERATIVA: CASO CLÍNICO

Isabel Alexandre

Prof. Associada

Deip.Oftalmologia

Faculdade de Medicina - UAN

Luanda-10/2015

Caso Clínico

• Indivíduo do sexo masculino de 61 anos de idade

• Seguimento inicial em oftalmologia no IONA em 1991por

GCS no IONA

• Medicado c/timoftol 12/12h

• Suspende o seguimento em 1992

• Retoma seguimento em 2012 p/↓ da acentuada da AV

AO. Nesta altura: refere antecedentes de HTA e

diagnóstico recente (há 1 ano) de DM tipo II medicado

com: Daonil 1comp 12/12h.

Caso Clínico

• EO: AV espontânea: OD: 0,3 difícil, OE: Cd a 2 metros,

não melhorando com correcção

• MOI: DPA em AO

• Biomicroscopia do segmento anterior: facoesclerose

• PIO: 28/24mmHg- medicado com timoftol 12/12h.

Caso Clínico

• FO realizada com midríase

farmacológica: turvação vítrea

em ambos olhos (AO)

• Papilas com palidez difusa

escavação de 0,6 OD: 0,8 OE

• EM macular grave em AO, DPV

hemorrágico no OD e PVR na

arcada vascular superior no OE

• Hemorragias nos 4 quadrantes

Caso clínico

• Tomografia de coerência óptica

(OCT):

• Mácula: espessamento

marcado por edema grave mais

acentuado no OE

• Papilas: Redução grave de

espessura do ANR nos 360

graus (fig: OCT OD)

• Pauta terapêutica: Indicado:

Antiangiogénico intravítreo

para posterior (fez no OD)

panretinofotcoagulação em AO

Caso Clínico

• Suspende novamento o seguiento

• Retorna 6 meses depois com

hemovítreo total no OD.

• Propõe-se vitrectomia no exterior

(n/se efectua)

• Regressa 1 ano depois com

reabsorção quase total do

hemovítreo ( apenas hemovítreo

residual inferior) no OD

• Proliferação fibroglial e pseudo

buraco macular no OE

•

Caso clínico

• Situação em 2014:

• AV: OD: 0,5; OE: 0,1

• PIO: 24,7/21,7

• BPA: Facoesclerose

• FO: regressão acentuada do EM

Proliferaçao vítrea no OD em

regressão

Discussão • DM: importantísimo problema médico e

social: grande prevalência e afectação sistémica

• Manifestações oculares de DM: causa líder de cegueira nos PD em indivíduos com + de 75 anos

• Diabético: risco 25x maior de cegueira

• Cegueira no DM: habitualmente por catarata e retinopatia

Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy.Martin T, Girach A. Epidemiology of diabetic retinopathy and macular oedema: a systematic review. Eye 2014, 18:963-83

Sónia , 53 anos cega por

complicações oculares da

DM

Discussão

• A incidência anual de cegos por RD é de 3000 indivíduos

• De acordo com a bibliografia: manifestaciones clínicas de la DM tipo II podem passar desapercibidas

• C/frequência diagnóstico feito numa consulta de rastreio ou qdo surgem as complicacões num orgão alvo

• No momento do diagnóstico da diabetes o paciente pode já ter uma evoluçao de 5-7 anos

Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT.Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81

Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009

Discussão

• DM afecta todas as estruturas do sistema visual:

• Anexos

• Segmentos anterior e posterior do globo ocular (GO)

• Pares cranianos (responsáveis pela inervação dos

MOE: III,IV e VI).

Manifestações da DM no segmento anterior do globo ocular

Conjuntiva

Na conjuntiva

descreveram-se

alterações

vasculares similares

às encontradas na

retina:

(microaneurismas,

neovascularização,)

Na lágrima:

excessiva

concentración de

glicose (glicolacria).

Todas as lesões são

assintomáticas.

Córnea Cristalino

Disminuição da

sensibilidade corneal

assim como una má

resposta cicatricial

epitelial. La hipostesia e

falta de estímulo

necesario para el

crecimiento epitelial. Este

mecanismo+ as

anomalías nos

complexos de união na

membrana basal epitelial

→ surgimento da

queratite punteadas sup.,

úlceras neurotróficas

Opacidades do cristalino que +

precoce/ que na população em

geral (↓ dos 65 anos). La catarata

diabética, relaciona-se com um

acúmulo excesivo de metabolitos

derivados de la vía de la aldosa

reductase-sorbitol. Esta enzima

transforma la glucosa en sorbitol,

alcool de grande poder osmótico

que se acumula no cristalino

originando un ↑da permeabilidade e

una rápida opacificação do mesmo.

A catarara senil surge também +

precocemente

Manifestações oculares da DM

Pálpebra Órbita Alterações refractivas

Xantelasmas

(placas amareladas

dispostas com

frequência nas

pálpebras superior.

A sua existencia

associa-se

geralmente à

presença de

dislipidémia

subyacente.

Mucormicose:

infección causada por

fuungos da espécia

Mucorales. É uma

infecção oportunista,

em doentes

imunodeprimidos ( DM

em cetoacidosie ou

com mau controle

metabólico) (celulite,

sindome do seio

cavernoso)

Especialmente as relacionados com

a miopía, são frequentes e

habitualmente apresentam-se de

forma súbita. Los niveles de

hiperglicéma correlacionam-se com

as alt.refractivas. Aumentos

importantes da glicémia determinam

alt miópicas do cristalino (+

progressivas) mas situações

severas de hipoglicémia induzem o

surgimento da la hipermetropía

(habitualmente transitória).

Íris e ângulo camerular - Glaucoma

neovascular

Paralisia oculomotora

La DM junto com a obstrução da VCR é una

das1ªs causas de GNV (seguida da

obstrução da carótida) . Relaciona-se com a

existência de áreas difusas de isquemia

retiniana e também com outros mecanismos

como: o síndrome de isquemia ocular e a

isquémia iridociliar ou uveal. O1º sinal é a

rubeosis da iris mas os neovasos podem

estar presentes na raíz da íris ou no ângulo

camerular. Los neovasos acompanham-se de

um tecido fibroso cuja contracção provoca o

ectropión uveal. Outros sinais são: a midriáse

arrefléctica e as goniosinéquias

As paralisias dos pares craneales III ,IV e VI

são lesões comuns nestes doentes

dependendo do tempo de evolução das alt

microoangiopáticas. Las lesiões isoladas

(mononeuropatías) são + habituais que a

implicação simultânea de vários pares

craneais. La mononeuropatía del III par é mais

frequente seguida pelo IV y VI pares craneais

. A função pupilar geralmente está respeitada

(dif. dos aneurismas ou tumores que causam

disfunção pupilar em 90% de los casos). A

recuperação habitualmente é total em cerca

de 3 meses

Manifstações da DM no segmento posterior do globo ocular

Vítreo Retina Mácula Papilopatia

diabética

Cerca de 5,4% dos

diabéticos

apresentam hialitis

asteroide:

corpúsculos branco-

amarelados

compostos por Ca+

suspensos no

vítreo.

Presença de

microaneurismas,

hemorragias

intrarretininas,

exsudados duros

(ED) e

algodonosos, nos

casos de isquémia

retiniana grave

progride para a

neovascularizaçao

(retina e segmento

ant), PVR, DR e

cegueira

Principal causa de ↓

da AV nos casos de

RPDNP. FO:

presença de

espessamento

macular ou EM a ou

dentro de 500 µ do

centro da mácula ou

qualquer

espessamento ↑ de

um DD num área

dentro de um DD do

centro da mácula

O edema do NO é

descrito em doentes

com DM tipo I com↓

de 10 anos evolucão

com pouca ou

nenhuma afectação

retiniana. Pode

resolver-se em 3

meses s/tto. A NOIA

é + frequente em

DM c/HTA

concomitante

Discussão

• Descoberta de insulina em 1921

(Banting y Best):

• Protagonismo na clínica e

morbilidade dos trastornos

metabólicos agudos dependentes

de la hiperglicémia (cetoacidose,

coma hiperosmolar

hiperglicémico) da DM, para as

complicações crónicas tardias:

retinopatia, nefropatia neuropatia

Discussão

• RP crescente ↑da prevalência nos

últimos 40 anos

• Actualmente 2ª causa + frequente

de cegueira (depois da DMAI) e 1ª

no grupo etário dos 20-64 anos (

maior parte da população activa).

• Constitui um dos temas centrais da

oftalmologia e um grave problema

de saúde pública.

Discussão

• O doente recorreu à observação oftalmológica depois de apresentar uma ↓ grave da AV por lesões de RDP.

• No estudo dos médicos Sentinela em 2008- cerca de 1/2dos indivíduos diagnosticads de DM negaram consulta prévia de de Oftalmologia (48,7%,) sendo a RD a complicação mais identificada

• Estudos ingleses apresentaram dados similares: prevalência de RD nos DMI de 49% e de 24,2% nos DMII

• Cerca de 25000 têm perda visual devido à DM (10% e 13000 estão cegos por RD

• Incidência de 3000 cegos/ano por RD

Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009

Factores de risco de retinopatia- Factores demográfios

Raça Sexo Idade

Mais frequente em negros e

mexicanos que em

caucasianos

Mais frequente em homens Frequência aumenta depois

da puberdade

Factores de risco genéticos

Associação da Ag HLA-DR fenotipos 4/0,3/0 XX e desenvolvimento de RD. Presença de DR4 e

ausência de DR3 em diabéticos tipo I ↑ risco de RD

Factores de risco sistémicos

Hipertensão arterial Doença renal e

proteinúria

Gravidez Dislipidémia

Prevalência da

severidade da RD

associa-se de frm

signiicativa com HTAD

em DM I e HTAS em DM

II

Proteinúria

indicador de risco

↑de RDP em DMI e

menos significativa

em DM1/2

Progressão da

RD par a forma

proliferativa mair

nas gestantes

em rlção às não

gestantes

Aponta-se relação positiva

entre dislipidémia e

progressão da RD

Factores de risco sistêmicos

Tempo de evolução tipo de tratamento

Ceca de 90% dos diabéticos com mais de

20 anos de evolução sofrem de RD em

algum grau, com de 30 anos de evoluçõ

40% dos casos apresentam RD

Os doentes tratdos com insulia têm uma maior

prevalência de RD (64%) o dobro dos tratados

com HPO (36%)

Classificação da RD/Grau

de severidade proposto

Sinais encontrados na fundoscopia

Sem retinopatia aparente Sem alterações

RD não prolferativa ligeira Apenas microaneurismas

RD não proliferativa

moderada

Mais do que apenas microaneurismas mas menos do que na

RDnP grave

RD não proliferativa grave Qualquer dos seguintes:

a) Mais do 20 hemorragias intrarrretinianas em cada quadrante

b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais

quadrantes

c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo

menos 1 quadrante

Sem sinais de retinopatia prolifertiva

Retinopatia não proliferativa

grave

Qualquer das seguintes:

a) Mais de 20 hemorragias intrarrretinianas em cada 1 do 4

quadrantes

b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais

quadrantes

c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo

menos 1 quadrante

RD proliferativa Neovascularização ou heomrragia vítrea/pré-retiniana

Discussão

• A isquemia é a causa causa principal de libertação de factores angiogénicos no tecido originando progressão de RDNP para RP

• Este risco oscila entre 40% - 60% dependendo do grau de afectação

• Para o grau de gravidade da RD retinopatía propôs-se a regra 4-2-1 cujos critérios estão apresentamos no quadro

• Estimativa do risco de aparição de RPDP: na RnP severa: 52% dos doentes desenvolverão RPP num ano e 60% desenvolverão RPP de alto risco em 5 años. Na RnP muito severa: 75% de los pacientes desenvolverão RPP antes e 1 ano.

Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT.

Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81

Discussão

Pauta terapêutica na RPDP ( ETDRS-Early

Treatment Retinopathy Study)

• a) Fotocoagulação laser pan-retiniana 1-2 meses

em sessões espaçadas de 1-2 semanas (500 a

600 impactos com 500 micras)

• b) Em presença de EM concomitante: associação

de moduladores da inflamação intravítreos

(triamcinolona/ antiangiogénicos)

• c) PVR/ aderências vitreoretinianas: Vitrectomia

Discussão

• O doente apresentou EM grave a

concomitante com a RPP

• Em presença de EM o controlo

sistémico é fundamental (glicémia,

Hb glicada, TA, lípidos, indice de

massa corporal

• No Exame ocular pesquisar: AV

corrigida RG, AFG,OCT

Discussão

Pauta terapêutica no EM:

• Precocidade do tratamento

• Tratamento laser focal ou em grelha

(definitivo)

• Antiangiogénicos + Corticoides

(intravítreos adjuvantes)

Orientação dos doentes c/RP Classificação internacional Graduação da gravidade da

RD/urgência da referenciação para

tratamento

Sem retinopatia Avaliação anual

RD não proliferativa ligeira Avaliação aos 6 meses ou antes para:

Adolescentes, hipertensos, Hb A1c ≥ a

10%, insuficiente renal

RD não proliferativa moderada

Consulta de diabetes ocular num período

de 6 meses

RD não proliferativa grave

Consulta de diabetes ocular num período

de 3meses

RD proliferativa

RDP de baixo risco Consulta de diabetes ocular num período

de 2 meses

RDP de alto risco Consulta de diabetes ocular num período

de 2 semanas a 1 mês (DMI -1 semana)

RPD com doença oular avançada Consulta de diabetes ocular num período

aproximado de 1 mês

Classificação /Graduação gravidade

do Edema macular

Urgência de referenciação para

tratamento

EM aparentemente ausente Seguir esquema de referenciação da

RD

EM aparentemente presente

Ligeiro Algum espessamento

retiniano ou exsudados

duros no pólo posterior

mas distantes do centro

da mácula

Consulta de diabetes ocular num

período de 4 meses

Moderado Espessamento retiniano

ou exsudados duros

aproximando-se do do

centro da mácula mas

sem a atingir

Consulta de diabetes ocular num

período de 2meses

Espessamento da retina

ou exsudados duros

atingindo o centro da

mácula

Consulta de diabetes ocular num

período de 2meses

Discussão

Procedimentos para o rastreio

a) Diagnóstico de RD pelo oftalmologista

b) Fundoscopia anual com lente de Volk

c) Rastreio de grande volume de doentes: Obs

fundoscópica por fotografia segundo recomendações

do estudo EDTRS- por técnico qualificado

d) Fotos observadas e classificadas por oftalmologista

credenciado p/o feio

Discussão

Controle dos factores sistémicos

1. Controlo metabólico com redução quanto possível da

HbA1c par valores ≤7% ou valor de glicémia em jejum

de 110mg/dl

2. Controlo da TA diastólica para val ≤ 80mmHg e

sistólica ≤130mmHg

3. Controlo do colesterol e trigliceridemia

4. Redução da obesidade

5. Programa diário de actividade física

6. Manutenção da função renal

Conclusão

• Importância do rastreio de RD para redução da cegueira

• Rastreio a todos os diabéticos boa relação

custo/benefício- tto

• Permite o tratamento precoce→ + eficaz e +barato

• Previne as lesões irreversíveis e a cegueira

• Reduz pautas terapêuticas + agressivas e mais onerosas

Conclusões

• O presente caso clínico alerta-nos para:

• A importância do diagnóstico precoce da RD para a

prevenção da cegueira

• A necessidade do rastreio de RD e EM a todos os

doentes com diagnóstico inicial e o seguimento

sistemático de todos os doentes

• A necessidade do comprometimento do doente para o

controle adequado da RD

OBRIGADO