Download doc - Referat Struma

Transcript
Page 1: Referat Struma

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Ilmu kesehatan sangatlah fleksibel dengan mengikuti perkembangan zaman.

Itu dapat dilihat dengan perkembangan penyakit dan cara mengatasinya. Penyakit

sangatlah berbahaya bagi tubuh manusia, apalagi yang dapat mengganggu jiwa manusia.

Karena itu ketika penyakit dapat membahayakan maka secepat mungkin harus dicari

cara mengatasinya atau pengobatan terhadap penyakit yang diderita, dimikian

pula penyakit struma yang menyebabkan pembengkakan pada leher.

Struma nodosa atau struma endenomatosa terutama di temukan di daerah

pegunungan kerena defisiensi iodium dan merupakan salah satu masalah gizi di

Indonesia. Struma ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.

Etiologinya umumnya multifaktorial, biasanya tiroid sudah membesar sejak usia muda

dan berkembang menjadi multinodular  pada saat dewasa.

Penderita struma biasanya tidak mengalami keluhan karena tidak ada

hipotiroidisme atau hipertiroidisme, nodul mungkin tunggal, tetapi kebanyakan berkembang

menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan

kista atau adenomakarena pertumbuhannya yang sering berangsur-angsur hingga

struma menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher, sebagian penderita

dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa adanya gangguan.

Struma merupakan gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16%

perempuan dan 4% laki-laki yang berusia antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah

dibuktikan oleh suatu penyelidikan.

Karena itu haruslah tanggap dalam menghadapi penyakit ini dengan melihat

kondisi pada penderita. Penyembuhan penyakit ini dilakukan dengan pengobatan

dan terapi TSH oleh tiroksin serta pembedahan dilakukan apabila struma menjadi

besar. Maka dari itu pada kesempatan ini penulis akan memaparkan sebuah

makalah mengenai struma serta hal-hal yang menyangkut penyakit ini.

1

Page 2: Referat Struma

1.2 Rumusan Masalah

Dalam makalah ini penulis membatasi masalah agar tidak membahas yang

meluas, batasanmakalah ini adalah :

1. Bagaimana pengertian umum penyakit struma

2. Apa saja hal-hal yang menyangkut penyakit struma

3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dalam penyakit struma

4. Bagaimana manifestasi klinis struma

5. Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana penyakit struma

6. Bagaimana pencegahan pada penyakit struma

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :

1. Menjelaskan teori dan konsep terkait dengan penyakit

2. Memaparkan proses terjadinya gangguan struma

3. Mengetahui lebih khusus tenteng penyakit struma

1.4 Manfaat

Adapun manfaat dari penulisan ini adalah :

1. Dapat menjabarkan atau memaparkan ilmu pengetahuan yang berkenaan

dengan penyakit struma

2. Sebagai salah satu acuan yang dapat digunakan dalam membuat karya ilmiah

dalam bentuk makalah

2

Page 3: Referat Struma

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Struma adalah tumor (pembesaran) pada kelenjar tiroid. Biasanya

dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran

kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar sekali dan

mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena serta

pembentukan vena kolateral.

2.2 Fisiologi Hormon Tyroid

Kelanjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan

trakea .mensekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan

metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin, suatu hormon yang penting

untuk metabolisme kalsium.

Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme

turun sekitar 40 persen di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat

menyebabkan laju metabolisme basal meningkat se-tinggi 60 sampai 100 persen di atas

normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh

kelenjar hipofisis anterior12.

2.3 Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin. Akan

tetapi, juga disekresi triyodotironin dalam jumlah sedang. Fungsi utama hormon ini secara

kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triyodotironin kira

kira empat kali kekutan tiroksin, tetapi ia terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan

menetap jauh lebih singkat daripada tiroksin12.

2.5 Kebutuhan Yodium untuk Pembentukan Tiroksin

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, dibutuhkan makan kira-kira

50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 7 mg/rminggu. Untuk mencegah defisiensi

3

Page 4: Referat Struma

yodium, gararn meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap

100.000 bagian natrium klorida.

2.6 Pompa Yodium ('Iodine Trapping')

Stadium pertama dalam pembentukan hormon tiroid, seperti diperlihatkan dalam

gambar 50-2, adalah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel ke sel kelenjar tiroid dan

kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas mentranspor yodida

secara aktif ke bagian dalam folikel, hal ini dinamakan pompa yodida, atau 'iodine trapping'.

Pada kelenjar normal, pompa yodida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali

konsentrasi yodida dalam darah. Akan tetapi, bila kelenjar tiroid menjadi aktif

sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali12.

2.7 Pembentukan dan Sekresi Tiroglobulin oleh Sel Tiroid.

Sel-sel tiroid adalah sel kelenjar khas yang mensekresi protein seperti yang

dilukiskan dalam Gambar3. Retikulum endoplasma dan kompleks Golgi mensintesis dan

mensekresi suatu molekul glikoprotein besar yang dinamakan tiroglobulin dengan berat

molekul 660.000 ke dalam folikel.

Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin

merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk hormon

tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu residu asam amino tirosin

maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan

bagian molekul tiroglobulin selama keseluruhan proses sintesis hormon tiroid.

Selain mensekresi tiroglobulin, sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium,

enzim-enzim, dan zat-zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.

Oksidasi Ion Yodida. Langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid

diduga merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodium teroksidasi yang

kemudian mampu berikatan langsung dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodium ini

dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase yang menyertai, yang

bersama-sama menyelenggarakan sistem yang kuat, yang mampu mengoksidasi iodida.

Peroksidase terletak di dalam membrana apikal sel atau juga di dalam sitoplasma yang

tepat ber-dekatan dengan membrana ini, jadi memberikan yodium yang telah dioksidasi

4

Page 5: Referat Struma

pada titik yang tepat di dalam sel, di tempat mana molekul tiroglobulin pertama keluar

dari kompleks Golgi.

Yodinasi Tirosin dan Pembentukan Hormon Tiroid "Organifikasi" Tiroglobulin.

Pengikatan yodium dengan molekul tiroglobulin dinamai orgamifikasi tiroglobulin.

Yodium yang telah dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat langsung tetapi

perlahan-lahan dengan asam amino tirosin, tetapi bila yodium yang telah teroksidasi

disertai dengan sistem enzim peroksidase, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa

detik atau menit. Sehingga hampir sama cepat seperti pelepasan molekul tiroglobulin

dari alat Golgi atau secepat ia disekresi mela-lui membrana sel apikal ke dalam folikel,

yodium terikat dengan sekitar seperenam sisa tirosin di dalam molekul tiroglobulin.

2.8 Pelepasan Tiroksin dan Triyodotironindari Tiroglobulin

Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan ke darah yang bersirkulasi sebagai

gantinya, tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dan molekul tiroglobulin, dan

kemudian hormon bebas ini dilepaskan.

Proses ini terjadi sebagai berikut, permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan

normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil

koloid untuk membentuk vesikel pinositik. Kemudian lisosom segera bersatu dengan

vesikel ini untuk membentuk vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim

pencernaan dari lisosom yang bercampur dengan koloid. Proteinase yang merupakan

salah satu enzim-enzim tersebut mencernakan molekul tiroglobulin serta melepaskan

tiroksin dan triyodotironin, yang kemudian berdifusi melalui basis sel tiroid, ke dalam

kapiler yang terdapat di sekitarnya. Jadi, hormon tiroid dikeluarkan ke dalam darah.

protein dikeluarkan ke sel kira-kira 1,3 hari.

Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berikatan dengan protein

intrasel, tiroksin sekali lagi berikatan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena

itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri,

dan diguna-kan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu12.

Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid. Setelah penyuntikan tiroksin dalam

jumlah besar pada manusia, pada hakekatnya tidak ada efek pada kecepatan

metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari, karena itu melukiskan

bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksin mulai. Sekali aktivitas

5

Page 6: Referat Struma

timbul, ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum dalam 10 sampai 12 hari,

seperti diperlihatkan dalam Gambar5. Setelah itu, ia turun dengan waktu paruh sekitar

15 hari. Beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian.

Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa

laten sependek 6 sampai 12 jam dan aktivitas sel maksimum terjadi dakm 2 sampai 3

hari.

Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut

disebabkan oleh pengikatannya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti

oleh pelepasannya yang lambat.

Pengikatan Tiroksin dan Triyodotironin dengan Protein Plasma. Waktu masuk darah,

semua tetapi dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berikatan dengan

protein segera berikatan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin

pengikat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian, separoh tiroksin

dilepaskan ke sel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotironin

karena afinitasnya yang lebih rendah untuk

Gambar5. Efek yang lama pemberian hormon tiroid dosis tunggal yang

besar atas laju metabolisme basal12.

2.9 Fungsi Hormon Tiroid dalam Jaringan

Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh: (1) meningkatkan

kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak-anak merangsang

pertumbuhan.

PENINGKATAN UMUM KECEPATAN METABOLISME

6

Page 7: Referat Struma

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringan

tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapat meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen

di atas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan

makanan untuk energi sangat dipercepat. Kecepatan sintesis protein kadang-kadang

meningkat, sementara pada saat yang sama kecepatan katabolisme protein juga

meningkat. Kecepatan pertumbuhan orang muda sangat dipercepat.

Proses mental terangsang, dan aktivitas banyak kelenjar endokrin lain sering

meningkat. Namun walaupun ada fakta bahwa kita mengetahui semua perubahan-

perubahan metabolisme akibat pengaruh hormon tiroid, namun mekanisme dasar (atau

mekanisme-mekanisme) mereka bekerja sebagian besar hampir tidak diketahui. Akan

tetapi, beberapa mekanisme kerja yang mungkin ada dari hormon tiroid dijelaskan

dalam bagian berikut:

Efek Hormon Tiroid Menyebabkan Peningkatan Sintesis Protein. Bila tiroksin

atau triyodotironin diberikan pada binatang, gen sel dirangsang mensintesis protein pada

hampir semua sel jaringan tubuh. Dianggap bahwa perangsangan gen ini timbul dalam

jalan berikut: (1) hormon tiroid digabung dengan protein "reseptor" di dalam

nukleus sel. (2) Gabungan ini, atau produk darinya, kemudian mengaktivasi sebagian

besar gen sel untuk menyebabkan pembentukan RNA dan kemudian pembentukan

protein.

Efek Hormon Tiroid pada Sistem Enzim Sel. Dalam satu minggu atau lebih

setelah pemberian hormon tiroid, paling sedikit 100 dan mungkin lebih banyak lagi

enzim intrasel meningkat jumlahnya. Contoh, salah satu enzim, a-gliserofosfat

dehidrogenase, aktivitasnya dapat meningkat enam kali aktivitas normal. Karena enzim

ini khususnya penting pada degradasi karbohidrat,

peningkatannya dapat membantu. menerangkan penggunaan karbohidrat yang

cepat d. bawah pengaruh tiroksin. Juga, enzim-enzim oksidatif dan unsur-unsur sistem

transpor elektron, keduanya dalam keadaan normal ditemukan sangat meningkat dalam

mitokondria.

Efek Hormon Tiroid pada Mitokondria. Bila tiroksin atau triyodotironin

diberikan pada binatang. mitokondria pada sebagian besar sel tubuh bertambah

ukuran dan jumlahnya. Selanjutnya, permukaan total membran mitokondria

7

Page 8: Referat Struma

meningkat hampir sebanding dengan peningkatan kecepatan metabolisme binatang

lengkap. oleh karena itu,

kesimpulannya jelas bahwa fungsi utama tiroksin mungkin hanya

meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria, serta peningkatan ini selanjutnya

meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk memberi energi| fungsional sel.

Sayang, bagaimanapun peningkatan jumlah di aktivitas mitokondria juga dapat

sebagai akibat peningkatan aktivitas sel.

Efek Hormon Tiroid dalam Meningkatkan Transpor Aktif Ion Melalui Membran

Sel. Salah satu enzim yang meningkat sebagai respon terhadap hormon tiroid adalah

Na-K-ATPase. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan transpor natrium dan kalium

melalui membrana sel beberapa jaringan. Karena proses ini menggunakan energi dan

juga meningkatkan jumlah pembentukan panas di dalam tubuh, juga telah dianggap

bahwa ini mungkin salah satu mekanisme hormon tiroid meningkatkan kecepatan

metabolisme tubuh.

Efek atas berat badan. Pembentukan hormon tiroid yang meningkat banyak

sekali pada orang yang telah tumbuh lengkap hampir selalu mengurangi berat badan

dan pengurangan pembentukan yang besar hampir selalu menambah berat badan tetapi

efek ini tidak selalu terjadi, karena hormon tiroid meningkatkan nafsu makan, dan hal

ini melebihi keseimbangan perubahan pada kecepatan metabolisme.

Efek atas Sistem Kardiovaskular. Peningkatan metabolisme dalam jaringan

menyebabkan penggunaan oksigen lebih cepat daripada normal dan menyebabkan

basal akhir metabolisme yang harus dkeluarkan dari jaringan jumlahnya lebih banyak

dari normal. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, jadi

meningkatkan aliran darah pada hampir semua daerah tubuh. Khususnya kecepatan

aliran darah pada kulit meningkat karena peningkatan kebutuhan akan pembuangan

panas13.

Sebagai akibat peningkatan aliran darah ke unsur-unsur bagian tubuh, curah

jantung dan frekuensi jantung juga meningkat, kadang-kadang meningkat sampai 50

persen atau lebih di atas normal bila terdapat hormon tiroid dalam jumlah berlebihan.

Peningkatan curah jantung akibat hormon tiroid cenderung meningkatkan

tekanan arteri. Sebaliknya, dilatasi pembuluh-pembuluh darah perifer akibat efek

8

Page 9: Referat Struma

lokal hormon tiroid dan panas tubuh yang berlebihan cenderung menurunkan tekanan.

Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah. Akan tetapi, karena

peningkatan jalannya darah melalui pembuluh perifer, tekanan nadi meningkat,

disertai tekanan sistolik meningkat 10 sampai 20 mmHg, dan tekanan diastolik

berkurang sesuai.

Efek atas Respirasi. Peningkatan kecepatan metabolisme yang disebabkan

oleh hormon tiroid meningkatan penggunaan oksigen dan pembentukan karbon

dioksida efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan

dalamnya pernapasan.

Efek atas Saluran Pencernaan. Selain meningkatkan kecepatan absorpsi bahan

makanan, hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan

pergerakan saluran pencernaan. Sering mengakibatkan diare. Juga, yang berhubungan

dengan peningkatan sekresi dan pergerakan ini adalah peningkatan nafsu makan, sehingga

masukan makanan biasanya meningkat. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan

konstipasi.

Efek atas Susunan Saraf Pusat. Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan

kecepatan serebrasi, sebaliknya, kekurangan hormon tiroid mengurangi fungsi ini.

Individu hipertiroid mungkin mengalami kegelisahan berlebihan dan mungkin

mempunyai kecenderung psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kekhawatiran

berlebihan, atau paranoid13.

Tremor Otot. Salah satu tanda paling khas hipertiroidisme adalah tremor

halus pada otot. Ini bukan tremor kasar yang terjadi pada penyakit Parkinson atau

pada menggigil, karena tremor ini berlangsung pada frekuensi yang cepat yaitu 10

sampai 15 kali per detik.

Tremor dapat mudah diketahui dengan meletakkan sehelai kertas pada jari-jari

yang diekstensikan dan melihat derajat getaran kertas. Tremor ini mungkin disebabkan

karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus

otot. Tremor merupakan cara yang baik untuk menilai derajat efek hormon tiroid pada

susunan saraf pusat.

Efek atas Tidur. Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan

pada susunan saraf pusat, penderita hipertiroid sering mempunyai perasaan kecapaian

9

Page 10: Referat Struma

yang konstan tetapi karena efek perangsangan hormon tiroid pada susunan saraf hal ini

menyulitkan penderita tidur13.

PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID

Untuk mempertahankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah

hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat, dan, untuk menyediakan

hormon, bekerja suatu mekanisme umpan-balik spesifik melalui hipotalamus dan

kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecepatan sekresi tiroid sesuai dengan

kebutuhan metabolisme tubuh. Sistem ini dapat dilukiskan dalam Gambar 50-5 dan

dapat dijelaskan sebagai berikut ;

Gambar6. Pengaturan sekresi tyroid

Efek Hormon Perangsang Tiroid (Thyroid-stimulating Hormone') atas Sekresi

Tiroid. '

Thyroid stimulating hormone' (TSH), merupakan suatu hormon hipofisis anterior

suatu glikoprotein dengan berat molekul sekitar 28.000, ia meningkatkan sekresi

tiroksin dan triyodotironin oleh kelenjar tiroid. Efek spesifiknya pada kelenjar tiroid

adalah: (1) meningkatkan proteolik tiroglobulin dalam folikel, dengan akibat

pengeluaran hormon tiroid ke dalam darah yang bersirkulasi pengurangan zat

folikular itu sendiri (2) meningkat kan aktivitas pompa yodida yang meningkatkan

kecepatan "iodine trapping" dalam sel kelenjar, meningkatkan rasio konsentrasi

yodium intrasel terhadap ekstrasel (3) peningkatan yodinasi tirosin dan pening katan

penggabungan untuk membentuk hormon tiroid (4) peningkatan ukuran dan

aktivitas sekresi sel-sel tiroid dan (5) peningkatan jumlah sel-sel tiroid.

10

Page 11: Referat Struma

Peranan AMP Siklik dalam Efek Perangsangan TSH. Dalam mencoba menerangkan

berbagai efek hormon perangsang tiroid pada sel-sel tiroid, kerja tunggal utama

hormon ini telah dicari selama bertahun-tahun. Percobaan mutakhir menunjukkan

bahwa hormon hampir pasti mempunyai efek utama yang mengaktifkan adenilsiklase

dalam membran sel tiroid Hal ini selanjutnya menyebabkan pembentukan AMP siklik

dalam sel, yang kemudian bekerja sebagai 'second messenger' untuk mengaktifkan

semua sistem sel tiroid.

Akibatnya adalah peningkatan segera sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan

jaringan kelenjar tiroid itu sendiri yang berlangsung lama. Cara peng-aturan aktivitas

sel tiroid adalah sama seperti fungsi AMP siklik pada banyak jaringan sasaran tubuh

lain-nya.12

Pengaturan Sekresi TSH dari Hipofisis Anterior oleh Hipotalamus -

Thyrotropin Releasing Hormone' (TRH). Perangsangan listrik beberapa daerah

hipotalamus, tetapi terutama daerah paraventrikularis dan nukleus arkuata,

meningkatkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior dan secara sebanding meningkatkan

aktivitas kelenjar tiroid.

Pengaturan sekresi hipofisis anterior ini ditimbulkan oleh hormon hipotalamus,

'thyrotropin-releasing hormone' (TRH) yarig disekresi oleh ujung-ujung saraf pada

eminensia mediana hipotalamus dan kemudian ditranspor ke hipofisis anterior dalam

darah porta hipotalamik-hipofisial. TRH telah dapat diperoleh dalam bentuk murni,

dan terbukti ia merupakan suatu zat yang sangat sederhana, suatu tripeptida amida -

piroglutamil-histidil-prolin-amida.

TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk

meningkatkan pe-ngeluaran 'thyroid-stimulating hormone'nya. Bila sistem porta dari

hipotalamus yang menuju ke hipofisis anterior diputuskan sama sekali, sehingga TRH

tak dapat mencapai kelenjar hipofisis anterior, kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis

anterior sangat berkurang tetapi tidak sampai nol.

Efek Dingin dan Rangsangan Neurogenik Lain pada Sekresi TSH. Salah satu

rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh

hipofisis anterior adalah memaparkan binatang ke dingin. Tikus yang terpapar selama

beberapa ming-gu meningkatkan pengeluaran hormon tiroid kadang-kadang lebihdari

100 persen dan dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sebanyak 50

11

Page 12: Referat Struma

persen. Tentu saja bahkan manusia yang beigerak pada daerah kutub telah diketahui

mempunyai kecepatan metabolisme basal 15 sampai 20 persen di atas normal12.

Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH

sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon tiroid. Efek emosi

dan efek dingin ini tidak ditemukan bila tangkai hipofisis dipotong, melukiskan bahwa

kedua efek ini diperantarai oleh hipotalamus12.

Efek Umpan-balik Terbalik Hormon Tiroid atas Sekresi TSH Hipofisis Anterior —

Pengaturan Umpan-balik Sekresi Tiroid. Peningkatan hormon tiroid dalam cairan

tubuh menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon

tiroid meningkat sekitar 1,75 kali normal,kecepatan sekresi TSH pada hakekatnya

turun sampai nol Sebagian besar efek penekanan terjadi walaupun hipofisis ante-

rior telah dipisahkan sama sekali dari hipotalamus, tetapi efek ini sedikit lebih

besar bila hipotalamus dan sistem porta hipotalamik-hipofisial utuh. Oleh karena

itu, mungkin bahwa peningkatan hormon tiroid menghambat sekresi TSH

hipofisis anterior dalam dua jalan; (1) efek langsung pada hipofisis anterior

sendiri, dan (2) efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus12.

Tanpa memandang mekanisme umpan balik, _.efeknya adalah untuk

niempertahankan konsentrasi hormon tiroid bebas yang hampir tetap di dalam cairan

tubuh yang bersirkulasi. Misalnya, selama masa gerak badan berat, hormon tiroid

dikonsumsi jauh lebih cepat daripada keadaan istirahat namun karena kontrol

umpan balik yang pantas maka kecepatan sekresi hormon tiroid meningkat dalam

jumlah yang sama seperti kecepatan konsumsi dan konsentrasi hormon tiroid darah

tetap hampir tepat konstan12.

2.11 Klasifikasi

Dari morfologinya pembesaran kelenjar tiroid dibagi :

1. Struma diffusa adalah pembesaran yang merata dengan konsistensi lunak pada

seluruh kelenjar tiroid.

2. Struma nodusa jika pembesaran kelenjar terjadi akibat nodul, apabila nodulnya

hanya satu maka disebut uninodusa, dan bila lebih dari satu baik terletak pada

hanya satu sisi lobus saja maupun pada kedua lobus maka disebut multinodusa.

12

Page 13: Referat Struma

Dari aspek fungsi kelenjar tiroid, yang tugasnya memproduksi hormon

tiroksin maka bisa kita bagi :

1. Struma toksika (Terdapat tanda-tanda hipertiroid akibat produksi hormon

tiroksin berlebihan).

Gejala hipertiroid :

Gejala dan tanda pasien hipertiroid

Sistem Gejala dan tanda

 

Umum Tak tahan udara panas, hiperkinetik, capek, berat badan

menurun,tumbuh cepat, toleransi obat

Gastrointestinal Hiperdefikasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,

disfagia,splenomegali.

Muskular Rasa lemah

Genitourinaria Oligomenore, amenore, libido turun, infertile,

genikomestia

Kulit Rambut rontok, berkeringat basah, kulit basah, silky

hair danonikolisis

Psikis,dan saraf  Labil, iritabel, tremor psikosis, nervosistas, peralisis

periodik 

Jantung Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah danlimfatik

Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup, dan nyeri tulang

Darah danlimfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran leher

Klasifikasi Perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

13

Page 14: Referat Struma

0 Tidak ada tanda atau gejala

1 Hanya ada tanda tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada

retraksi kelopak bagian atas eksoftalmus, lambat menutup mata)

2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda)

3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal)

4 Terkenanya otot-otot ekstraokular

5 Terkenanya kornea

6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus)

a. Eksoptalmus, hampir 50% penderita, bisa bilateral maupun

unilateral

Pada keadaan normal iris bagian superior selalu ditutupi palpebra superior,

pada eksoptalmus iris tidak tertutupi bahkan sampai sklera atas bisa tampak.

Eksoptalmus yang progresif (Malignant Exophthalmus) bahaya karena bisa

menimbulkan ekspos keratitis dan ulserasi kornea. Patofisiologi eksoptalmus ini

belum jelas, teorinya antara lain ada yang berpendapat akibat kelebihan hormon

tirotropin atau reaksi dari tirotropin serta akibat long actino thyroid stimulating

factor, zat tersebut mengakibatkan penambahan lemak dan infiltrasi limfosit

retrobulber.

Eksoptalmus ringan (hanya melebarnya fisura palpebra superior =

Stellwag’s sign), akibat retraksi otot palpebra superior.

14

Page 15: Referat Struma

Apabila penderita kita suruh mengikuti tangan keatas dan kebawah

dengan agak cepat tampak pelpebra superior ketinggalan dalam

mengikuti gerakan ini (von Graefe’s sign).

Eksoptalmus sedang penumpukan lemak retrobulber bertambah

banyak, mata lebih menonjol. Bila penderita kita suruh menundukkan

kepala kemudian kita suruh melirik keatas maka kerutan didahi akan

tampak sedikit sekali bahkan tidak ada, normalnya ada (Joffroy’s

sign).

Eksoptalmus berat lemak retrobulber sudah menumpuk ditambah lagi

dengan ederna retrobulber, sehingga dijumpai gejala kongestif

intraorbital. Pembuluh darah subkonjungtiva melebar seperti

konjungtivitis, bila bulbos okuli ditekan pelan-pelan maka akan terasa

tahanan yang lebih besar dari biasanya.

Optalmoplegi, kelemahan otot mata akibat protrusi bola mata sehingga bisa

strabismus dan diplopia. Pada fase lanjut gerakkan konvergensi mata terganggu

(Mobius’ssign)3.

2. Berat badan turun, makannya banyak tetapi badannya tetap kurus (Paradoxa

Muller)

3. Kulit Basah (Hiperhidrosis), telapak tangan terasa hangat/panas tetapi lembab dan

kulit telapak tangan terasa halus akibat Hipermetabolisme dan Hiperhidrosis pada

kelenjar keringat. Penderita tidak tahan terhadap hawa panas akan tetapi lebih

tahan terhadap hawa dingin

4. Takikardia, pada fase awal sering dikelirukan dengan kondisi nervous.

Cara membedakan pada penderita graves, bila tidur maka nadinya tetap cepat,

15

Page 16: Referat Struma

sedang pada penderita nervous yang tidur nadinya akan teratur baik. Pada nadi

cepat dan ireguler harus diwaspadai ancaman atrial fibrilasi

5. Tremor, gejala ini hampir selalu ada. Suruh penderita meluruskan

lengannya kedepan dan merentangkan jari-jarinya, sambil memejamkan matanya,

maka akan terlihat ada atau tidaknya tumor. Apabila ingin lebih jelas maka bisa

diletakkan sehelai kertas diatas jari-jarinya. Cara lain bisa dengan penderita

disuruh menjulurkan lidahnya selama setengah menit

6. Thyroid thriil, pada fase lanjut gejala ini patognomonis sebabnya adalah

hipervaskuler pada tiroid. Letakkan tangan pemeriksa pada struma pelan-pelan

(jangan terlalu menekan) maka akan teraba getaran dari aliran darah pada tiroid

tersebut

7. Gelisah, hipermetabolisme system saraf membuat nilai ambang saraf

menurun, sehingga penderita menjadi iritabel, timbul tremor halus, menggerakkan

tangan tanpa tujuan (DD/Chorea), depresi3.

8. Diare, hiperperistaltik pada sistem pencernaan mengakibatkan absorbsi

tidak sempurna, dengan segala akibatnya antara lain kekurangan vitamin &

mineral.

9. Gangguan keseimbangan Hormonal lain (adrenal & hormon seks).

Sehingga bisa timbul gangguan pola menstruasi.

10. Kelainan kulit, karena hipermetabolisme kulit maka kulit menjadi hangat

dan halus (fine texture) dan karena vasodilatasi, bila digores akan membekas

(demografi)

2. Struma non toxic (Struma yang tanpa tanda-tanda hipertiroidi)

Dari aspek histopatologi kelenjar tiroid,

1. Fungsional (akibat proses hyperplasia dan Hypertrophy)

a. Toxic

Diffuse : Grave’s disease

Nodusa : Plummer’s disease

b. Non toxic

Diffuse : Struma adolescene, Struma gravidarum

Nodusa : Endemik goiter

2. Keradangan/inflamasi

16

Page 17: Referat Struma

Tiroiditis akut

Tiroiditis sub akut (de quervain)

Tiroiditis kronis (Hashimoto’s disease & Riedel’s struma)

3. Neoplasma

Jinak (adenoma)

Ganas (adenocarcinoma)

Struma Endemik

Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar

sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena

serta pembentukan vena kolateral. Pada struma diffusa akibat gondok endemik,

PEREZ membagi klasifikasinya sebagai berikut:

Derajat 0 : Tidak teraba pada pemeriksaan

Derajat I : Teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya

kalau

kepala ditengadakan

Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal

Derajat III : terlihat pada jarak agak jauh

Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi :

Derajat 0a : Tidak terlihat, atau teraba tidak terlalu besar dari

ukuran

normal.

Derajat 0b : Jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak

terlihat bila kepala ditengadakan3.

Tiroiditis Akut :

Sering disebut juga sebagai akut difus tiroiditis; akut non supuratif tiroditis

atau pseudotuberkular tiroditis. Gejala yang karakteristik adalah panas dalam,

kelemahan yang ekstrem (malaise), nyeri pada tiroid yang membesar. Struma

yang terjadi biasanya tidak simetris, membesarnya kadang sampai 2-3 kali ukuran

normal. Kadang juga menimbulkan refered pain ke persendian mandibula atau ke

telinga, atau kelenjar getah bening dekat tiroid. Keluhan lain yang menyertai

dispagia, panas dalam yang tinggi terutama pada kondisi yang sakit berat3.

17

Page 18: Referat Struma

Penyebab tiroiditis tidak jelas, bisa juga akibat infeksi virus, pada beberapa

kasus yang akibat infeksi bakterial (jarang terjadi) sering berlanjut mejadi

beberapa infeksi yang supuratif. Bakteri patogen biasanya dari Stephylococus, dan

jarang Salmonella atau bacteroides. Pada kasus yang masih jarang juga bisa sering

terjadi infeksi akibat Tuberkulosis, actinomycoses, aspergillosis, dan syphillis.

Kecurigaan infeksi pada kelenjar tiroid bisa didasari atas gangguan fungsi.

Bisa terjadi akibat proses infeksi dari sekitarnya yang menjalar misalnya dari

orofaring, kelenjar getah bening, kelainan kongenital misal duktus tiroglosus

persisten dan fistel; akan tetapi bisa juga dari akibat proses infeksi hematogen,

atau sebelah trauma langsung.

Kelanjutan dari proses primer pada tiroid tadi bisa menyebabkan terlepasnya

tiroglobulin atau jeringan tiroid yang mengalami denaturasi kedalam sirkulasi dan

menimbulkan proses sensitisasi imunologis yang memproduksi auto-immune

antibodies. Hal inilah yang pada gilirannya akan menyebabkan reaksi alergi dan

proses keradangan lanjutan3.

Pada pemeriksaan biopsi akan menunjukkan suatu inflammatory reaction yang

karakteristik dengan adanya gambaran infiltrasi pada stroma tiroid oleh sel

mononuclear, proliferasi dari jeringan ikat, dan giant cell formation pada beberapa

spesimen. Pada penderita yang disertai dengan gangguan malaise berat biasanya

kalau kita lakukan pemeriksaan dengan yodium radioaktif, maka akan terlihat

penurunan up take-nya oleh karena terjadi blokade oleh proses inflamasi. Pada

pemeriksaan dengan laboratorium untuk Protein Bound Iodine (PBI) akan nampak

agak meningkat, hal ini bisa terjadi akibat terjadi pelepasan/kebocoran dari

tiroglobulin dalam sirkulasi. Kombinasi hasil pemeriksaan uptake I yang

rendah dan PBI yang sedikit meningkat atau normal, menunjukkan adanya

tiroiditis. Pengobatan yang dianjurkan adalah dengan antibiotika yang sesuai

dengan kumannya, biasanya akan mengecil dalam 48 jam dan sembuh dalam 2-4

minggu. Pada yang sudah terjadi abses maka terapinya sama dengan abses

ditempat lain yaitu dilakukan drainage, bila terdapat kiste yang berhubungan

dengan sinus piriformis atau trakea maka harus dieksisi dan ditutup rapat3.

Tiroiditis Sub-akut (de Quervain’s) atau Giant Cell Thyroiditis :

18

Page 19: Referat Struma

Sering timbul sebagai self limited disease, sembuh dengan obat-obat

simptomatis misalnya aspirin, sembuh dalam beberapa hari akan tetapi juga ada

yang berkepanjangan sakitnya sampai berbulan-bulan. Jarang terjadi pada anak-

anak, sering terjadi pada dewasa dekade tiga sampai lima, dengan perbandingan

laki : wanita 1 : 5. Sebab yang pasti tidak jelas tapi yang sering adalah mengikuti

infeksi virus pada pernafasan bagian atas. Klinis timbul rasa nyeri pada daerah

tiroid dan kadang juga menjalar pada persendian rahang bawah serta telinga, nyeri

telan, kelenjar tiroid agak membesar. Pada fase awal akan tampak sedikit

hipertiroidi. Pada fase inflamasi akan terjadi penurunan uptake I dan TSH juga

menurun.

Perubahan laboratorium yang menunjukkan peningkatan laju endap darah,

peningkatan immunogobulin, leukositosis neutrofil atau limfosit3.

Perubahan yang terjadi, kelenjar Tiroid sedikit membesar akibat proses

inflamasi, bisa asimetris, proses keradangan yang terjadi bisa menyebabkan

perlekatan pada kapsul dan jaringan extra tiroidal. Pada pemeriksaan mikroskopis

tampak serbukan sel polimorfonuklear, limfosit, dan giant cell. Yang karakteristik

adanya granuloma berisi giant cells dikelilingi oleh fokus-fokus degeneratif dari

folikel tiroid.

Pada subakut tiroiditis sering remisi spontan, akan tetapi bisa kambuh setelah

beberapa waktu. Kortikostroid, analgesik berperan untuk mengantisipasi

gejalanya. Prednison diberikan jangka panjang dan berangsur-angsur dikurangi

dosisnya. Bukan indikasi untuk dilakukan tireidoktomi subtotal.

Tiroiditis kronis

o Hashimoto’s disease :

Pertama kali dilaporkan oleh Hawkin Hashimoto dari Jepang pada tahun

1912, sebagai penyakit tiroid akibat gangguan Immunologis. Sering menyebabkan

hipotiroidi pada anak dan dewasa. Laki : wanita = 5 : 1, sering terjadi pada usia

30-50 tahun.

Antitiroid antibodi dalam serum penderita Hashimoto’s disease ditemukan

pertama kali oleh Doniach dan Roitt, 1957. hal ini bisa mendeteksi adanya

19

Page 20: Referat Struma

kelainan tersebut, dan berlangsung selama sakit, erat hubungannya dengan peran

T cell mediated factor3.

Klinis didapat struma multinodusa dengan batas nodul tidak jelas,

benjolan-benjolan yang terjadi biasanya pada pole bawah, tidak nyeri, tidak febris,

berat badan turun. Pada struma yang besar sering menimbulkan penekanan pada

vena kava superior.

Diagnosa hashimoto’s disease dimulai dengan ditemukannya hipotiroidi,

pemeriksaan fungsi tiroid (TSH, T , T ) didapatkan TSH normal, dan sedikit

penurunan pada T dan T .

Pada fase transient hipertiroidi maka akan didapat peningkatan T T , hal

ini bisa dibedakan dengan Grave’s disease dengan melakukan pemeriksaan I

uptake. Pada Grave’s desease akan didapat peningkatan uptake yang difus pada

seluruh jaringan tiroid, sedangkan pada Hashimoto‘s disease akan dapat gambaran

yang normal bahkan pada fase lanjut akan didapat uptake I menurun3.

Test rutin tirogobulin dan mikrosomal antibodi bisa memastikan diagnosa

Hashimoto’s disease, biasanya medikamentosa dengan memberikan hormon

tiroksin (Euthyrox ; Thyrax) sebagai replesmen, serta simtomatis lainnya. Kadang

diperlukan pembedahan yang sifatnya adalah untuk mengurangi jeratan atau

penekanan yang diakibatkan. Biopsi atau FNA dilakukan untuk membedakan

dengan proses keganasan.

o Riedel’s Struma :

Sangat jarang, suatu proses keradangan pada tiroid,. Usia yang mengalami

berkisar antara 30-60 tahun, wanita lebih sering dibanding pria. Etiologi terjadi

tidak jelas. Sering dihubungkan sebagai kelanjutan dari tiroiditis subakut.

Penderita sering mengeluh adanya pembesaran yang cepat pada kelenjar

tiroid disertai dengan gangguan pada trakea atau esofagus. Konsistensinya

mengeras seperti kayu, bentuk ireguler, tanpa rasa nyeri, sering rancu dengan

karsinoma tiroid. Pada pemeriksaan laboratorium hampir tidak didapat kelainan,

hanya saja bila sudah fase akhir akan didapat hipotiroidi. Diagnosa yang

diandalkan hanyalah biopsi3.

Kelainan patologi yang didapatkan adanya fibrosis yang menyeluruh pada

kelenjar tiroid, padat, fibrosis juga melibatkan jaringan sekitar sehingga kapsul

20

Page 21: Referat Struma

tiroid sendiri menjadi tidak nampak. Tidak didapatkan infiltrasi limfosit pada

jaringan tiroid, akan tetapi dijumpai perivaskulitis limfositik.

Pengobatan ditujukan pada suplemen hormonal bila dalam kondisi

hipotiroidi, pembedahan diindikasikan atas adanya penekanan atau jeratan pada

trakea dan atau esofagus. Fibrosis yang terjadi dapat melibatkan struktur

sekitarnya antar lain a.karotis, n.rekunen laringeus. Selain itu pada beberapa

penderita dijumpai juga ada proses fibrosis ditempat lain (multifokal), bisa terjadi

di retroperitoneal3.

Neoplasma

Tumor kelenjar thyroid pada umumnya berupa suatu nodule atau massa dan

setiap nodule pada kelenjar thyroid harus dicurigai sebagai suatu keganasan

sampai dapat dibuktikan bahwa tumor tersebut tidak ganas, perlu diketahui bahwa

nodule pada kelenjar thyroid dengan fungsi kelenjar dalam keadaan normal dapat

terjadi pada perdarahan dalam kelenjar thyroid normal, chronis thyroiditis,

adenoma dan Carcinoma3.

Di Amerika Serikat tumor pada kelenjar thyroid didapatkan pada = 4-5% dari

populasi. Kebanyakan dari tumor ini adalah suatu adenoma dan tumor-tumor jinak

lain.

Tumor ganas kelenjar thyroid yang paling ganas didadatkan adalah suatu

Papillary Carcinoma dan jarang menyebabkan kematian. Kematian yang terjadi

karena Carcinoma ini ± 13 penderita dari 1.000.000 penduduk tiap tahunnya

dengan kemungkinan untuk hidup selama 30 tahun ± 5%.

Carcinoma kelenjar thyroid sangat sukar dibedakan dengan yang jinak tanpa

disertai pemeriksaan mikroskopik.

Dari suatu penyelidikan didapatkan 15 penderita Carcinoma dari 226 penderita

dengan nodule kelenjar thyroid dan dari 15 penderita ini hanya 6 penderita yang

diagnose dengan kegansan.

o Tumor jinak

Tumor jinak kelenjar thyroid yang paling sering didapatkan adalah suatu

adenoma dan sering dikacaukan dengan adenomatous goiter (multinodular goiter)

Adenomatous goiter bukan merupakan neoplasma yang sebenarnya karena

suatu adenoma mempunyai cirri-ciri sebagai berikut

21

Page 22: Referat Struma

- Berkapsul jaringan ikat fibrous

- Arsitektur jaringan yang berada dalam dan diluar kapsul jelas berbeda

- Arsitektur jaringan yang berada dalam kapsul biasanya uniform

- Terjadi penekanan jaringan thyroid diluar kapsul

Adenoma sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 7 : 1 dan 80%

terjadi pada umur antara 20 – 60 tahun. Terdapat dua bentuk adenoma kelenjar

thyroid yaitu suatu follicular dan papillary adenoma. Follicular dapat dibagi lagi

menjadi macro dan micro follicular adenoma. Disamping itu ada bentuk lain yang

dinamakan Hurtle Cell Adenoma3

1. Follicular Adenoma

Adalah suatu adenoma kelenjar thyroid yang membentuk acini atau kelenjar

yang serinf terjadi pada usia dewasa muda dan pada setiap bagian dari kelenjar

thyroid. Suatu adenoma biasanya single, berbatas jelas berbentuk bulat sampai

bulat lonjong, berkapsul dengan diameter 3-4 cm tetapi dapat mencapai 10 cm.

konsistensi lebih padat dari jaringan thyroid yang normal.

Terdapat sebuah bentuk adenoma yang terdiri dari sel-sel yang besar dan

granular daripada sel thyroid normal dengan susunan yang bermacam-macam

dari bentuk acini, jalur-jalur atau kelompok-kelompok. Bentuk ini disebut sebagai

Hurtle Cell Adenoma.

Kurang lebih 10% dari adenoma ini menunjukkan adanya invasi sel kedalam

pembuluh darah atau limfe dan cenderung menjadi ganas. Proses ini dimulai

denagn penembusan kapsul adenoma tersebut. Yang terpenting mengadakan

invasi adalah embryyonal adenoma dan yang paling jarang adalah colloid

adenoma6.

Bila suatu adenoma mengadakan invasi kedalam pembulu darah maka disebut

sebagai angio-invasi adenoma atau encapsulated follicular carcinoma.

Follicular adenoma punya arti klinis yang penting karena : potensial untuk

menjadi hyperthyroidism, sukar dibedakan dengan Carcinoma dan dapat menjadi

ganas.

2. Teratoma

Suatu tumor yang sanagt jarang dibedakan dan biasanya terjadi pada garis

tengah tubuh yang berasal dari jaringan embryonal. Teratoma sering terjadi pada

22

Page 23: Referat Struma

ovarium dan testi. Gambarkan teratoma pada kelenjar thyroid sama seperti dilain

tempat dan secara mendalam akan dibicarakan dalam bab urogenitalia

o Tumor ganas

Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Klasifikasi keganasan

thyroid :

o Well differentiated : Papillary Carcinoma

Folliculary Carcinoma

o Undifferentiated : Medullary Carcinoma

Anaplastic Carcinoma

Karsinoma tiroid agak jarang di-dapat, yaitu sekitar 3-5% dari semua

tumor maligna. Insidensnya lebih tinggi di negara berkembang dengan struma en-

demik, terutama jenis folikuler dan jenis anaplastik. Karsinoma tiroid didapat

pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7-20 tahun) dan usia setengah

baya (40-60 tahun). Insidens pada pria adalah sekitar 3/ 100.000/tahun dan wanita

sekitar 8/ 100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodosa. Fokus

karsinoma tampaknya muncul secara de novo di antara nodul dan bukan di

dalamnya.

Radiasi daerah leher merupakan salah satu faktor resiko yang penting.

Lebih kurang 25% dari mereka yang menjalani radiasi di leher pada usia muda, di

kemudian hari, memperlihatkan nodul kelenjar tiroid yang berupa

adenokarsinoma tiroid, terutama tipe papiler.

Wapada keganasan pada struma apabila didapatkan :

Pembesaran soliter yang cepat pada kelenjar tiroid tanpa

disertai rasa nyeri

Pengerasan pada beberapa bagian atau menyeluruh dari suatu

struma

Struma yang sudah lama tiba-tiba membesar progresif

Hilangnya mobilitas dari stuma, terjadi akibat proses infiltrasi

tumor kesekitarnya

Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang m.

Sternokleidomastoideus karena terdesak oleh tumor (tanda dari Berry)

23

Page 24: Referat Struma

Adanya obstruksi trakea

Struma disertai dengan suara parau atau horner syndrome

(ptosis, miosis, enophthalmus), hal ini menunjukkan adanya infiltrasi atau

metastase kanker ke jaringan sekitarnya

Struma disertai pembesaran kelenjar limfe leher

Struma disertai metatase jauh (kalvaria, kosta, kolum femuris

dll)

a. Adenokarsinoma papiler

Adenokarsinoma papiler adalah jenis keganasan tiroid

berdiferensiasi baik yang paling sering ditemukan (50-60%). Sebagian

besar disertai pembesaran kelenjar getah bening regional di leher.

Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang bersifat kronik, tumbuh

lambat, dan mempunyai prognosis paling baik di antara jenis karsinoma

tiroid lainnya. Walaupun telah ada metastasis limfogen di leher, dengan

pengobatan yang baik, dapat dicapai ketahanan hidup sampai 20 tahun

atau lebih. Karena tumbuh lambat dan penyebarannya di luar tiroid juga

lambat, evaluasi untuk menilai keberhasilan berbagai cara teknik

pembedahan atau penanganan lain sukar ditentukan. Faktor yang

memengaruhi prognosis baik ialah usia di bawah 40 tahun, wanita, dan

jenis histologik papiler. Penyebaran limfogen tidak terlalu memengaruhi

prognosis. Faktor prognosis kurang baik adalah usia di atas 45 tahun serta

tumor tingkat T3 dan T4. Tumor ini jarang bermetastasis secara

hematogen, tetapi pada 10% kasus terdapat metastasis jauh. Diagnosis.

Pada anamnesis ditemukan keluhan tentang benjolan pada leher bagian

depan. Benjolan tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan oleh

penderita sendiri atau oleh orang lain. Benjolan membesar sangat

lambat, dan jika terjadi cepat, harus dicurigai suatu degenerasi kistik

atau karsinoma anaplastik. Yang terakhir ini umumnya disertai tanda

Penekanan terhadap organ dan struktur sekitarnya. Pada anamnesis juga

harus ditanyakan adanya faktor risiko untuk terjadinya karsinoma tiroid.

Kadang terdapat pembesaran kelenjar getah bening di leher bagian lateral,

yaitu grup juguler. Penyebaran kc kelenjar getah bening di bagian kranial kutub

24

Page 25: Referat Struma

atas tiroid akan menimbulkan yang dahulu dikenal sebagai tiroid aberans. Tumor

primernya biasanya tidak dikeluhkan dan tidak dapat ditemukan secara klinis. Bila

tumornya cukup besar, akan timbul keluhan karena desakan mekanis pada trakea

dan esofagus, atau hanya timbul rasa mengganjal di leher.

Pemeriksaan fisik. Tumor biasanya dapat dilihat dan dapat dipalpasi

dengan mudah. Yang khas untuk tumor tiroid ialah tumor ikut dengan gerakan

menelan. Akan tetapi, pada stadium yang telah lanjut yang telah berinflltrasi ke

jaringan sekitar, tumor menjadi terfiksasi, dan sering kali tidak lagi bergerak pada

waktu menelan. Hal ini sering menjadi indikator bahwa tumor sudah tidak dapat

diangkat.

Pemeriksaan penunjang. Ultrasonografi dilakukan untuk membedakan

nodul kistik atau padat, dan untuk menentukan volume tumor. Pemeriksaan

Rontgen berguna untuk melihat dorongan, tekanan, dan penyempitan pada trakea,

serta membantu diagnosis dengan melihat adanya kalsifikasi di dalam jaringan

tiroid. Foto toraks dibuat untuk melihat kemungkinan ekstensi struma ke

retrosternum dan penyebaran karsinoma tiroid ke mediastinum bagian atas atau ke

paru.

Pemeriksaan CT scan bermanfaat terutama pada karsinoma tiroid stadium

lanjut, yaitu untuk melihat ekstensi tumor ke jaringan sekitar, adanya pembesaran,

dan metastasis pada kelenjar getah bening leher. CT scan juga berguna untuk

merencanakan pembedahan, tetapi tidak dapat membedakan ganas atau jinaknya

suatu nodul tiroid jika belum terjadi infiltrasi ke jaringan sekitarnya.

Pemeriksaan sidik radioaktif tiroid dilakukan dengan bahan radioaktif

yodium 131. Berdasarkan banyaknya yodium yang ditangkap oleh nodul tiroid,

dikenal adanya nodul dingin, yaitu nodul yang tidak menangkap atau sedikit

menangkap yodium dibandingkan dengan sel kelenjar normal. Nodul hangat

menangkap yodium radioaktif sama banyak dengan sel kelenjar normal, dan nodul

panas menangkap yodium radioaktif lebih banyak. Karsinoma papiler biasanya

kurang atau sama sekali tidak menangkap yodium.

Biopsi insisi tidak dianjurkan pada karsinoma tiroid yang masih layak

bedah. Biopsi aspirasi jarum halus (FNA) merupakan cara diagnosis yang sangat

balk dan sederhana. Ketepatan diagnosis sangat bergantung pada teknik

25

Page 26: Referat Struma

pengambilan, persiapan slides, kejelian serta pengalaman ahli patologi di bidang

sitologi. Tata lafcsana. Pembedahan enukleasi pada struma bernodul tunggal

Sebaiknya tidak dilakukan karena dianggap tidak adekuat. Selain itu,

apabila hasil pemeriksaan patologi ternyata ganas, diperkirakan sudah terjadi

kontaminasi lapangan operasi oleh sel tumor sehingga pembedahan berikutnya

menjadi tidak sempurna lagi. Harus diingat bahwa sebagian struma nodul tunggal

adalah ganas, dan juga nodul yang teraba secara klinis tunggal mungkin

merupakan bagian dari struma multinodosa.

Nodul soliter jinak jarang terdapat pada anak, pria (semua umur), dan

wanita di bawah 40 tahun ataupun di atas 60 tahun. Bila ditemukan struma nodul

tunggal pada golongan tersebut, harus dianggap suatu keganasan dan minimal

harus dilakukan istmolobektomi. Pada pemeriksaan histopatologik, sekitar 10%

menunjukkan keganasan dan biasanya bcrjenis adenokarsinoma papiler.

Pengobatan primer karsinoma papiler dengan radioaktif tidak memberikan

hasil yang memuaskan karena adenokarsinoma papiler pada umumnya tidak

menyerap yodium 131 (Iodine 131). Pada pascatiroidektomi total ternyata yodium

lebih dapat ditangkap oleh sel anak sebar karsinoma papiler tertentu sehingga

pemberian pascabedah dengan yodium radioaktif akan lebih bermanfaat. Radiasi

ekstemal dapat diberikan bila tidak terdapat fasilitas radiasi intern, dengan hasil

yang masih kontroversiai. Metastasis sebaiknya ditatalaksanal secara ablasio

radioaktif.

Prognosis adenckarsinoma papiler cukup balk pada tumor tingkat Tl dan T2.

b. Adenokarsinoma folikuler

Adenokarsinoma folikuler meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan

didapat terutama pada wanita setengah baya. Kadang ditemukan adanya tumor

soliter besar di tulang seperti di tengkorak atau humerus, yang merupakan

metastasis jauh dari adenokarsinoma folikuler yang tidak ditemukan karena kecil

(occult) dan tidak bergejala.

Pembedahan untuk adenokarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total.

Karena sel karsinoma ini menangkap yodium, radioterapi dengan yodium 131

dapat digunakan. Bila masih ada tumor yang tersisa ataupun terdapat metastasis,

dilakukan pemberian yodium radioaktif.

26

Page 27: Referat Struma

Radiasi eksternal untuk metastasis pada tulang ternyata dilaporkan

memberikan hasil yang cukup baik. Prognosis cukup baik, terutama untuk tipe

mikro-invasif.

c. Adenokarsinoma meduler

Adenokarsinoma meduler meliputi 5-10% keganasan tiroid dan berasal

dari sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin. Kadang

dihasilkan pula CEA (carsinoembryonic antigen). Tumor adenokarsinoma

meduler terbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama didapat pada

usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan

pada anak, dan biasanya disertai gangguan endokrin lannya.

Pada slndrom Sipple (MEN Ha) ditemukan kombinasi adenokarsinoma

meduler, feokromositoma, dan hiperparatiroidi, sedangkan pada MEN IIb disertai

juga neuroma submukosa.

Bila dicurigai adanya adenokarsinoma meduler, dilakukan pemeriksaan

kadar kalsitonin darah sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan

pentagastrin atau kalsium. Kalsitonin, juga merupakan hormon, dapat

dipergunakan sebagai alat skrining pada keluarga dengan karsinoma meduler.

Penanggulangan tumor ini adalah tiroidektomi total. Pemberian radioterapi

tidak memuaskan. Pemberlan yodium radioaktif juga tidak berhasil karena tumor

Ini bukan berasal dari sel folikuler, tetapi dari sel parafolikuler (sel C) sehingga

tidak menangkap atau menyerap yodium radioaktif.

d. Adenokarsinoma anaplastik

Adenokarsinoma anaplastik jarang ditemukan dibandingkan dengan

karsinoma yang berdiferensiasi balk, yaitu sekitar 20%. Tumor ini sangat ganas,

terdapat terutama pada usia tua, dan lebih banyak pada wanita. Sebagian tumor

terjadi pada struma nodosa lama yang kemudian membesar dengan cepat. Tumor

ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak karena

inflltiasi ke n.rekurens. Biasanya waktu penderlta datang sudah terjadi

penyusupan ke jartngan sekitarnya, seperti taring, faring, dan esofagus sehingga

prognosisnya buruk.

Pada anamnesis ditemukan struma yang telah di-derita cukup lama dan

kemudian membesar dengan cepat, disertai adanya penekanan pada atau infiltrasi

27

Page 28: Referat Struma

ke dalam organ dan struktur sekitar dan rasa sakit. Salah satu gejala yang dapat

terjadi adalah suara menjadi parau pada penderita struma nodosa yang sudah lama

maka harus dicurigai adanya degenerasi maligna, yaitu karsinoma anaplastik.

Pemeriksaan penunjang berupa foto Rontgen toraks, leher dan seluruh

tulang tubuh dilakukan untuk mencari metastasis ke organ tersebut.

Pembedahan biasanya sudah tidak mungkin lagi sehingga hanya dapat

dilakukan biopsi aspirasi jarum halus (FNA) atau biopsi insisi, untuk mengetahui

jenis karsinoma. Satu-satunya terapi yang bisa diberikan adalah radiasi eksternal

dengan atau tanpa pemberian kemoterapi antikanker (doksorubisin).

Prognosis karsinoma anaplastik adalah buruk, dan penderita biasanya

meninggal dalam waktu enam bulan sampai satu tahun setelah diagnosis.

2.12 Diagnosa

Anamnesa yang telaten, pemeriksaan fisik yang seksama sering sudah

mendukung dalam menegakkan diagnosa kerja yang tajam untuk penderita

struma. Walaupun demikian kadang memang untuk kasus tertentu masih

memerlukan dukungan sarana diagnostik lain sebagai konfirmasi serta dasar

dalam menentukan langkah terapi yang lebih cepat.

a. Anamnesa

Selain hal-hal yang mendukung terjadinya struma akibat keradangan atau

hiperplasi dan hipertrofi, maka perlu juga ditanyakan hal-hal yang diduga ada

kaitannya dengan keganasan pada kelenjar tiroid, terutama pada struma uninodusa

nontoksika antara lain :

- umur <20 tahun atau >50 tahun

- riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak-kanak

- pembesaran kelenjar tiroid yang cepat

- penderita struma disertai suara parau

- disertai disfagi

- disertai rasa nyeri

- ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker

- penderita struma yang diduga hiperplasi, diterapi dengan hormon

tiroksin tetap membesar.

- Struma dengan sesak nafas

28

Page 29: Referat Struma

Nodul tiroid yang jinak paling sering terjadi pada umur 30-50 tahun. Apabila

nodul dijumpai pada umur <20 tahun, 20-70% adalah ganas, demikian juga kalau

umur > 50 tahun. Adanya gejala lokal suara parau dan disfagia biasanya dapat

merupakan petunjuk adanya sifat invasif suatu keganasan tiroid. Suatu nodul

tiroid yang sudah bertahun-tahun besarnya tetap biasanya jinak, akan tetapi

apabila berubah menjadi membesar dalam waktu singkat (bulan/minggu) maka

perlu diwaspadai berubah menjadi ganas.

Pada anamnesa untuk mengetahui adakah gangguan fungsi pada penderita

struma maka harus ditanyakan juga hal-hal yang mendukung adanya tanda

hipertiroidi antara lain tremor, akral hangat dan basah, takikardia, susah

konsentrasi, makan banyak akan tetapi badan tetap kurus/berat badan turun, sering

diare. Sedangkan gejala hipotiroidi antara lain sukap lamban/apatis,wajah

sembab,konstipasi,kulit kering,sering mengantuk, berat badan bertambah,dan non

pitting oedema pada tungkai.

b. Pemeriksaan Fisik

Apabila melakukan pemeriksaan fisik yang pertama pada penderita (pasien

baru) hendaknya dilakukan seteliti mungkin sehingga tidak ada yang terlewatkan.

Periksalah pada tempat dengan pencahayaan yang cukup terang, dalam ruang

yang cukup sopan ( bisa menjamin ”privacy”, alat bantu (stetoskop, sentolop,

meteran, spidol,dsb) untuk pemeriksaan sudah tersedia.

Lakukan pemeriksaan sistematis (urut dari atas ke bawah), simetris

(bandingkan kanan dan kiri), simultan (kanan dan kiri bersamaan), seksama dan

jangan lupa sempatkan melihat kepala bagian belakang. Secara rutin harus

dievaluasi juga keadaan kelenjar getah bening lehernya, adakah pembesaran,

lakukan evaluasi tersebut secara sistematis pula.

Sepeti halnya pemeriksaan fisik untuk kasus tumor pada kepala dan leher,

maka kepala-leher-dada bagian atas harus terlihat dengan jelas, dianjurkan

penderita buka baju.

Inspeksi

29

Page 30: Referat Struma

 1.Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala

sedikitfleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.

sternokleidomastoideusrelaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.

2.Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa

komponenberikut :

Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler

Jumlah : uninodusa atau multinodusa

Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler

local

Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut

bergerak 

Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

Palpasi

Status lokalis region colli anterior.Pasien diminta untuk duduk, leher

dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasiendan meraba tiroid dengan

menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai padapemeriksaan

palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak

dapat dirabatrachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih

dalamdaripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

Auskultasi

‘Bruit sound’ pada ujung bawah kelenjar tiroid

Pemeriksaan lainnya

Ukur lingkar leher: Pada lelaki, diukur

 pada ‘adam’s apple’.

30

Page 31: Referat Struma

 Tes Khusus:

1. Pumberton’s signMengangkat kedua tangan keatas, muka menjadi

merah.

2. Tremor sign Tangan kelihatan gementaran, jika tremor halus,

diperiksadengan meletak sehelai kertas diatas tangan

Pemeriksaan oftalmopati

Test Cara pemeriksaan mata dan tanda hipertiroid

Joffroy sign Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi

Von Stelwag Mata jarang berkedip

Von Grave’s Melihat ke bawah, palpebra superior tidakdapat

mengikutibulbus okuli sehingga antara palpebra

superior dan corneaterlihat jelas sclera bagian atas

Rosenbachsign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata

tertutup

Moebius sign Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di

medial,pasien sukar mengadakan dan mempertahankan

konvergensi

Exopthalmus Mata kelihatan menonjol keluar

 

Pada pemerikasaan fisik bila dijumpai nodul maka harus didiskripsikan :

1. Lokasi ; lobus kanan,lobus kiri, ismus

2. Ukuran;dalam sentimeter,diameter panjang

3. Jumlah nodul;satu(uninodusa) atau lebih dari satu (multinodusa)

4. Konsistensinya; kistik, lunak, kenyal, keras

5. Nyeri; ada nyeri atau tidak ada saat dilakukan palpasi

31

Page 32: Referat Struma

6. Mobilitas; ada/tidak ada perlekatan terhadap

trakea,m.sternokleidomastoideus

7. pembersihan kelenjar getah bening disekitar tiroid : ada atau

tidak

Pemeriksaan Penunjang

Penyakit tiroid merupakan penyakit endokrin yang sering dijumpai. Pada

penyakit ini dapat disertai pembesaran tiroid dengan fungsi normal (eutiroid),

berkurang (hipotiroid) atau meningkat (hipertiroid). Bila disertai dengan fungsi

berkurang atau meningkat biasanya gambaran klinisnya jelas, sehingga diagnosis

agak mudah ditegakan. Namun demikian , pemeriksaan laboratorium kadang

masih diperlukan untuk menunjang diagnosis klinis ataupun untuk menyingkirkan

adanya penyakit tiroid pada penderita dengan gambaran klinis yang mirip dengan

penyakit tiroid, selain untuk monitoring serta follow-up terapi.

Basal Metabolisme Rate.

Pengukuran BMR dengan menggunakan Spirometri (Oxygen consumption

rate), atau secara klinis kita bisa mengukur dengan menggunakan rumus empiris

(Rumus Reed) Sebagai berikut :

% BMR = 0,75 0,74(s-d): n - 72%

s = sistole; d =diastole; n =nadi,

tensi dan nadi diukur pada keadaan basal

Harga normal BMR adalah (-) 10% sampai (+) 10%

BMR sehari-hari kita gunakan untuk screening penderita struma yang akan

operasi, apakah ada hipertiroidi yang ”tersembunyi” occult hypertyroidi “, yang

kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan T /T . Pemeriksaan BMR diruangan

dilakukan secara rutin pada penderita struma pada 2-3 hari sebelum operasi

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam diagnosa penyakit tiroid

terbagi atas :

a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid

b. Pemeriksaan untuk menunjukaan penyebab gangguan fungsi tiroid

32

Page 33: Referat Struma

a . Pemeriksaan Untuk Mengukur Fungsi Tiroid

Pemeriksaan hormon tiroid dan TSH paling sering menggunakan

radiommuno-assay (RIA) dan cara enzyme-linket immunoassay (ELISA) dalam

serum atau plasma darah. Pemeriksaan T4 total dikerjakan pada semua penderita

dengan penyakit tiroid ; T3 total sangat membantu untuk hipertiroidi ; TSH sangat

diperlukan untuk mengetahui hipotiroidi.

Kadar total hormon tiroid dalam sirkulasi

Tiroksin total (TT4)

Tipoksin total (TT4) dalam serum merupakan pemeriksaan standar untuk

fungsi tiroid. Pemeriksaan T4 ini tidak dipengaruhi oleh yodium ataupun media

kontras yang berisi yodium, kecuali kalau diberikan yodium cukup banyak yang

dapat dipengaruhi fungsi tiroid sendiri. pada pemeriksaan ini yang diukur adalah

T4 yang bebas dan yang terikat dengan protein. Perubahan dalam ikatan dengan

protein mempengaruhi pengukuran TT4 sehingga perlu ditanyakan apakah

penderita sementara minum obat atau hamil, karena hal ini dapat menyebabkan

kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan.

TT4 pararel dengan perubahan kadar tiroksin binding globulin (TBG).

Sebagai contoh, pada penderita eutiroid dengan kadar TBG meningkat oleh karena

hamil atau sementara minum obat anti hamil, maka TT4 biasanya menunjukan

dalam batas hipertiroid. Kadar TT4 normal: orang dewasa 60-150 nmol/L atau

50-120 ng/dl ; neonatus 144-400 nmol/L ; bayi 90-195 nmol/L ; sedangkan pada

anak-anak 70-150 nmol/L .

Tri-yodotironin total (T3 totol = TT3)

Seperti TT4 maka TT3 juga dipengaruhi oleh perubahan ikatan protein

dalam hormon tiroid. Kadar TT3 normal pada orang dewasa antara 1,0-2,6 nmol/L

(0,65-1,7 mg/ml) ; pada neonatus 0,8-7,2 nmol/L ; bayi 1,6-3,8 nmol/L ; anak-

anak 1,5-3,7 nmol/L. Penetapan kadar TT3 lebih berguna pada keadaan

33

Page 34: Referat Struma

hipertiroidi dibanding TT4 karena kenaikan TT3 relatif lebih besar dari kenaikan

TT4. Pada T3 tirotoksikosis kadar T4 normal

Pada hipoteroid penununan TT3 tidak sejelas penurunan TT4 karena ada

rangsangan dari TSH, sehingga sebaliknya ditentukan kadar TSH.pada beberapa

penyakit non tiroid dan pada usia lanjut dapat dijumpai penurunan TT3 karena

konversi dari T4 ke T3 berkurang.

Kadar protein bound lodine (PBI)

Pemeriksaan PBI mula-mula merupakan tes standar untuk fungsi tiroid,

namun banyak laboratorium tidak menggunakan lagi dengan adanya pemeriksaan

pengukuran kadar hormon tiroid secara langsung. Kerugian pemeriksaan PBI ini

adalah banyak dipengarui oleh preparat yodium yang diminum penderita atau

kontaminasi yodium dari laboratorium.

Thyroid hormon binding test (THBT)

Tes ini berdasar pada pengukuran tempat ikatan yang bebas pada thyroid

hormone binding proteins (TBP). Makin banyak tiroksin,makin jenuh TBP dan

makin sedikit tempat ikatan yang bebas. Sebaliknya makin kurang tiroksin, makin

banyak tempat ikatan yang bebas. Kira-kira 70% dari T4 dan 77% dari T3 terikat

TBG sedang sisanya terikat pada TBPA (10% dari T4 8% dari T3) dan albumin

(20% dari T4,15% dari T3) .pemeriksaan ini dipengaruhi oleh jumlah hormon

tiroid dan jumlah total TBP. THBT ini kurang sensitive dibandingkan dengan

pengukuran TT4 dan TT3 untuk menemukan gangguan fungsi tiroid, sehingga tes

lebih banyak dugunakan untuk menilai perkiraan kadar T4 bebas (free thyrixine

index=FT4I) dengan perubahan ikatan pada protein.

Kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi tiroksin bebas (Free thyroxine =

FT4 )

Tiroksin bebas dari hormon tiroid adalah kompenen aktif dalam

metabolisme yang menentukan keadaan tiroid. Pemeriksaan FT4 dilakukan untuk

menghindari pengaruh kadar TBG. Pemeriksaan FT4 sukar dan memakan waktu

34

Page 35: Referat Struma

lama serta biaya tinggi, sehingga sebagai pengganti digunakan cara menghitung

FT4 dari TT4 dan tes pengambilan T3 atau T4 (biasanya digunakan T3 resi uptake

= T3 RU). Dari hasil perkalian TT4 dan T3RU didapatkan indeks FT4(FT4I).

Dapat juga FT4I diperkirakan dengan ratio FT4 : TBG. Bila FT4I meningkat

menunjukan hipertiroidi , normal adalah eutiroidi, sedangkan bila rendah maka

hipoiroidi.

Tri-yodotironin bebas (Free T3 = FT3 )

Kadar FT3 yang benar dalam serum belum ada persesuaian diantara para

ahli dan pemeriksaan FT3 kurang bermanfaat dibandingkan dengan pemeriksaan

TT3. Perhitungan index FT3(FT3I) sama seperti FT4I namun jarang dalakukan.

Dengan cara perhitungan FT4I maka pemeriksaan FT4 dan FT3 tidak diperlukan

lagi.

Kadar thyroid stimulating hormone (TSH)

Pengukuran kadar TSH terutama untuk diagnosis hipotiroidi primer

dimana basal TSH meningkat 6mU/L, kadang-kadang meningkat sampai 3 kali

normal. Pada hipotiroidi, supensi TSH oleh hormon tiroid berkurang sehingga

kadar TSH dalam darah meningkat, maka penetapan kadar TSH penting pada

hipotiroidi primer. Pada hipotiroidi, basal TSH yang terukur dengan pemeriksaan

biasa (RIA) dapat juga ditemukan pada eutiroudi. Pemeriksaan yang lebih

spesifik, menggunakan metode immunoradio-metricassay(IRMA) yang lebih

sensitive, kadar TSH basal dapat membedakan hipertiroidi dan eutiroidi sehingga

pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai pilihan utama untuk tes fungsi tiroid.

Kadar TSH normal dengan metode RIA didapatkan rata-rata 2-4 mU/L

dengan batas paling tinggi 6mU/L baik pada anak-anak maupun pada dewasa,

pada neonatus kurang dari 25 mU/L.

b. Pemeriksaan untuk menunjukaan penyebab ganguan fungsi tiroid

antibody antitiroid

Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid ditemukan pada serum

penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Ada 5 macam system antigen –

35

Page 36: Referat Struma

antibody yang spesifik pada tiroid yaitu : Antibodi tiroglobulin, antibody

mikrosomal, antibody antigen koloid kedua CA2 antibodies, antibody permukaan

sel (Cell surface antibody) dan thyroid stimulating Antibodies (TSAb). Antibody

trirglobulin dan antibody mikrosomal biasanya ditemukan pada tiroiditis

hashimoto.

Antibodi tiroglobulin

Pemeriksaan antibody ini dengan cara :

1. Tes presipitin

2. Tes TRC (tanned red cell)

3. Tes immunofloresen

4. Competitive binding radioassay

5. Tes lateks

Yang paling sensitive dari pemeriksaan ini adalah dengan cara competitive

binding radioassay. Antibody tiroglobulin dapat ditemukan pada miksedema,

penyakit graves, tiroiditis hashimoto dan kanker tiroid.

Atibodi mikrosomal

Pemeriksaan antibody ini dengan cara :

1. Fiksasi komplemen

2. Tes immunofluresen

3. Tes TRC

4. Competitive binding radioassy dari kriss

Yang paling sensitive adalah dengan cara dari kriss.Adanya antibody

mikrosomal menunjukan penyakit tiroid autoimmune. Juga antibody ini dapat

ditemukan pada kanker tiroid. Pada penderita hipotiroid dengan pengobatan

tiroksin, bila ditemukan antibody tiroid memberikan petunjuk kegagalan fungsi

tiroid.

Antibodi CA2

Pemeriksaan dengan cara immunofloresens. Kira-kira separuh dari

penderita tiroiditis de Quervain ditemukan antibody ini. Pemeriksaan antibody ini

tidak dilakukan secara rutin.

Antibidi permukaan sel

36

Page 37: Referat Struma

Arti antibody ini dalam penyakit belum diketahui, sehingga antibody ini

belum dikerjakan secara rutin

Thyroid stimulating antibodies (TSAb)

Pada pemyakit graves ditemukan antibody yang memperngaruhi reseptor

THS dari sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. Antibodi ini disebut

thyroid stimulating immunoglobulins (TSI.). selain itu ada immunoglobulin lain

yang merasang pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengarui produksi hormon,

antibody ini disebut thyroid growth immunoglobulin (TGI). Pada penderita graves

yang tidak ditemukan TGI, maka kelenjar tiroid tidak membesar . TSAb

ditemukan pada 70-80% penderita graves yang mendapat pengobatan, 15% dari

penderita hashimoto, 60% dari penderita graves oftalmik dan pada beberapa

pendeita kanker tiroid.

Radiologi

Dengan rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea, atau

pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara klinispun sudah bisa

kita duga, foto rontgen leher posisi laternal diperlukan untuk evaluasi kondisi

jalan nafas sehubungan dengan intubasi pembiusnya, bahkan tidak jarang untuk

konfirmasi diagnostik tersebut sampai memerlukan CT-scan leher. Adanya

kalsifikasi halus pada struma menjukkan karsinoma papiler sedang kalsifikasi

yang kasar bisa terdapat pada endemic goiter yang lanjut atau juga bisa pada

kasimoma meduler.

Ultrasonografi (USG)

Manfaat pemeriksaan ultrasonografi unyuk pemeriksaan tiroid ialah :

o Dapat menentukan jumlah nodul

o Dapat membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik

o Dapat mengukur volume dari tiroid

o Dapat endeteksi adnya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap

yodium, yang tidk terlihat dengan sidik tiroid .

o Pada kehamilan dimana pemeriksaan sidik tiroid adalah kontra indikasi,

pemeriksaan USG sangat membantu mengetahui adanya pembesaran tiroid.

o Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan dilakukan biopsi

37

Page 38: Referat Struma

terarah

o Dapat dipakai sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan.

Gambaran USG tiroid yang perlu diperhatikan dan bisa didiskripsikan

sebagai berikut;

1. Apakah gambaran tiroid suatu pembesaran bilateral difus atau pemnesaran

noduler, pembesaran noduler dapat berupa nodul tunggal atau nodul multipel.

2. Sifat gema dari lesi, bisa gema kistik (echoluscent), gema padat (solit) dan gema

campuran (mixed).

3. Derajat gema dari lesi dapat normal (noermeochoic), rendah (hypoechoic) dan

tinggi (hyperechoic)

4. Khusus untuk nodul tunggal perlu di perhatikan ada tidaknya daerah bebas gema

sekitar nodul, biasa disebut ”sonoluscent rim” atau ”halo”

5. Adanya tada klasifikasi di lesi atau gambaran gema lain didalam lesi kistik

(internal echoes). Gambaran demikian bisa disebabkan oleh perdarahan baru atau

lama.

38

Page 39: Referat Struma

.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jong, Wim De, dkk. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 683-

696

2. Murtedjo, Urip, dkk. 1994. Diktat Kuliah Ilmu Bedah 5. Surabaya : Rumah Sakit

Umum Daerah Dokter Soetomo. Hal 8-14

3. Price, Sylvia A, dkk. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 1225-1234

4. Putz. R & Pabst. R, 2006. Sobotta, Atlas Anatomi Manusia. Jilid 1 Edisi 21.

Jakarta : EGC

5. Sudoyo, Aru. W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III.

Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FK UI.

6. Tim Penyusun FK UNAIR dan RSUD Dr. Soetomo. 1994. Pedoman Diagnosis

Dan Terapi LAB/UPF Ilmu Bedah. Surabaya : Rumah Sakit Umum Daerah

Dokter Soetomo. Hal 30-33.

7. Wijayahadi, R. Yoga, dkk. 2000. Kelenjar Tiroid Kelainan, Diagnosis dan

penatalaksanaan. Surabaya : Jawi Aji Surabaya.

39

Page 40: Referat Struma

8. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam

: Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI.,

Jakarta

9. Eroschenko, Victor P., 2003. Atlas Histologi. Jakarta: EGC.

10. Guyton, Arthur, 2002. Fisiologi Manusia dan mekanisme Penyakit. Edisi3.

Jakarta: EGC.

11. Ganong, William F., 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

40