Download pdf - referat PEB

Transcript

25

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANHipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan. Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan.(1)Hipertensi dalam kehamilan adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada hipertensi dalam kehamilan juga didapati angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.(2)Preeklampsia adalah suatu gangguan multisistem, bersifat spesifik pada kehamilan dan mempunyai ciri khas yaitu terdapatnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan mencapai 20 minggu. Gangguan ini terdapat pada setidaknya 5-7% pada seluruh kehamilan dengan insidensi 23.6 kasus pada 1000 kelahiran bayi di Amerika Serikat1. Komplikasi dari hipertensi adalah penyebab ketiga terbesar setelah perdarahan dan embolisme yang menyebabkan kematian pada kehamilan. Preeklampsia dikaitkan dengan peningkatan resiko dari abruptio plasenta, gagal ginjal akut, komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular, pembekuan intravaskular meluas ( disseminated intravaskular coagulation ) dan kematian ibu hamil. Preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tipe yaitu preeklampsia ringan dan berat. Angka kejadian rekurensi preeklamsia kategori berat lebih kurang 20-25% pada kehamilan selanjutnya2. Karena itu, diagnosa dini dan penanganan tepat dari preeklampsia berat menjadi hal yang sangat penting dan tidak dapat dielakkan lagi, dengan tentunya tidak mengesampingkan diagnosis dan penanganan preeklampsia ringan

KLASIFIKASIPada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The Working Group Report dan High Blood Pressure in Pregnancy (2001) menyarankan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut :1. Hipertensi gestasional2. Hipertensi kronis3. Hipertensi kronik + Superimposed Preeklampsia 4. Preeklampsia5. EklampsiaSebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan tekanan darah diastolik > 90 mmHg dan tekanan darah sistolik > 140 mmHg pada dua kali pemeriksaan yang berjarak : 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika dijumpai protein dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif minimal positif (+) satu.(2,3)

DEFINISI(4,5,6,7)1. Hipertensi Gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria. TD mencapai > 140/90 mmHg, tetapi proteinuri (-) untuk pertama kali dalam masa kehamilan Transient hipertension jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal dalam 12 minggu post partum Dengan klasifikasi demikian maka diagnosis bahwa seorang wanita tidak/bukan preeklamsi dibuat hanya pada postpartum Sehingga diagnosisnya hipertensi gestasional Yang paling penting ialah bahwa wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda-tanda yang berhubungan dengan preeklamsi, misalnya : Nyeri kepala Nyeri ulu hati Atau trombositopeni

2. Hipertensi KronisAdalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan. Tekanan darah mencapai 140/90 mmHg untuk pertama kalinya dalam kehamilan Proteinuri (-) Transient hipertensi jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal dalam 12 minggu post partum Diagnosis terakhir hanya bisa dibuat setelah post partumYang paling penting ialah wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda tanda yang berhubungan dengan preeklamsi, misalnya nyeri ulu hati atau trombositopeni.Pada wanita muda hipertensi terjadi akibat penyakit parenkim ginjal. Hipertensi kronis yang diperberat preeklamsi terjadi pada 25% risiko solusio plasenta.Janin pada wanita hipertensi kronis berisiko IUGR dan kematian. Sering terjadi superimposed preeklamsi pada wanita lebih cepat daripada preeklamsi murni. Hipertensi kronis dalam kehamilan tekanan darah meninggi baik sistole atau diastole setelah 26-28 minggu. Preeklamsi ditandai proteinuria.

3. Hipertensi Kronik + Superimposed preeklamsiAdalah hipertensi kronis yang disertai dengan gejala preeklampsia

4. PreeklamsiHipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.Kriteria minimum : tekanan darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu proteinuri 300mg/24 jam atau+1 Kriteria tambahan tekanan darah 160/110 mmHg proteinuri 2,0 gr/24 jam atau +2 Kreatinin serum > 1,2 mg/dL, kecuali sebelumnya memang telah meningkat Trombosit < 100.000 mm3 Mikroangiopati hemolisis (peningkatan LDH) Sakit kepala yang menetap atau gangguan serebral atau penglihatan Nyeri ulu hati tetap

Preeklamsi merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial. Proteinuria merupakan tanda penting pada preeklamsi. Bila tidak ada maka dipertanyakan.Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin random.Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah preeklamsi berat, dimana filtrasi glomerulus terganggu dan kreatinin meningkat.Nyeri epigastrium/kuadran kanan atas : akibat nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema karena regangan kapsul Glissons. Sering disertai meningkatnya enzim liver dan merupakan tanda untuk terminasi kehamilan. Nyeri akibat infark/perdarahan sama seperti karena ruptur hematoma subkapsuler. Ruptur hepar jarang dan sering berhubungan dengan hipertensi pada orang yang lebih tua dan multiparaTrombositopeni, merupakan tanda memburuknya preeklamsi akibat aktivitas platelet dan agregasi dan hemolisis mikroangiopati akibat vasospame hebat. Gross hemolisis hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia merupakan tanda beratnya penyakit.

5. EklamsiIalah kejang pada wanita yang preeklamsi dan bukan akibat etiologi lain. Kejang bersifat grand mal dan terjadi selama dan setelah persalinan. Kejang terjadi > 48 jam post partum terutama pada nullipara sampai 10 hari post partum.

FAKTOR RESIKOPenelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / pre-eklampsia / eklampsia :a. UsiaInsidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi latenb. Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua Primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia beratc. Faktor keturunanJika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25% d. Faktor genDiduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janine. Diet / gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweightf. HiperplasentosisProteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus.Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.g. Penyakit ginjal / hipertensi sebelum kehamilan

PATOFISIOLOGI (4)Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita :1. Yang terpapar villi chorian untuk pertama kali2. Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa3. Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler4. Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan

Berbagai teori yang pernah dikemukakan, antara lain : (8)1. Teori intoleransi imunologik pada ibu dan janinHLA G ( Human Leukocyte Antigen Protein G ) berperan dalam modulasi respon imun sehingga imunitas ibu tidak akan menolak hasil konsepsi dan melindungi trofoblas janin dari lisis oleh NK cell ibu. Selain itu untuk mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.

2. Faktor genetikGenotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi. Ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuannya preeklampsia juga.

3. Faktor nutrisiAda yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium, protein, kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh. Pemberian minyak ikan juga bisa mengurangi resiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan dan mencegah vasokonstriksi darah.

4.Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.spiralis menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi a.spiralis. invasi ini masuk ke jaringan a.spiralis sehingga jaringan matrix gembur kemudian mudah distensi dan dilatasi sehingga dapat menurunkan tekanan darah, menurunkan resistensi vascular, dan meningkatkan sirkulasi darah terutama ke plasenta agar perfusi ke janin baik. Hal itulah yang disebut dengan Remodelling a. spiralis.Pada hipertensi, tidak terjadi invasi ke trofoblas, dan Remodelling a.spiralis pun gagal yang menyebabkan tekanan darah uteroplasenta menurun dan bisa terjadi hipoksia dan iskemia.

5. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotelPada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. Meskipun demikian, ternyata kemudian, ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi .Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel endotel. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata, penurunan frekuensi denyut jantung, dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor.

6.Teori adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal, vascular mempunyai daya refrakter ( tidak peka ) terhadap bahan vasopressor karena dilindungi oleh sintesis PGE2.Pada hipertensi, daya refrakter hilang.

Preeklamsi ringanDiagnosis Kriteria Preeklampsia RinganPreeklampsia ringan dapat ditegakkan diagnosisnya dengan kriteria yaitu : Tekanan darah : 140/90 mmHg -- < 160/110 mmHgKenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang cermat Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1 + Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka3

Preeklampsia BeratKriteria DiagnosisHimpunan Kedokteran Feto-Maternal POGI dalam Pedoman Pengelolaan Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia menyatakan bahwa termasuk ke dalam preeklampsia berat adalah preklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah 3: Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg Proteinuria : 5 gr/jumlah urine selama 24 jam. Atau dispstick 4 + Oliguria : produksi urine < 400 500 cc/24 jam Kenaikan kreatinin serum Edema paru dan cyanosis Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar dan biasanya diikuti dengan peningkatan enzim hepar dalam serum, menunjukkan tanda untuk terminasi kehamilan5 Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran nyeri kepala, scotomata, dan pandangan kabur Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase Hemolisis makroangiopatik Tombositopenia < 100.000 sel/mm3 Sindroma HELLP

Pembagian Preeklampsia BeratPreeklampsia berat dapat dibagi dalam dua kategori yaitu :a. Preeklampsia berat tanpa Impending Eklampsiab. Preeklampsia berat dengan Impending Eklampsia, dengan gejala-gejala Impending yaitu : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen3, tekanan darah meningkat progresif.

PROGNOSIS (4)Ibu : angka kematian menurun dari 5-10% menjadi < 3%. Terapi :1. Kontrol kejang dengan MgSO4 loading dose iv, diikuti dengan infus kontinyu MgSO4 atau dengan loading dose MgSO4 im dan injeksi im periodik.2. Pemberian antihipertensi secara iv intermiten atau p.o untuk menurunkan tekanan darah bila tekanan darah diastol cukup meningkat yaitu 100 mmHg/ 105 mmHg/110 mmHg3. Jangan memberikan diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena kecuali bila hilangnya cairan sangat banyak. Jangan memberikan cairan hiperosmosis.4. Persalinan

PREEKLAMPSIA RINGANDefinisiPreeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.Manifestasi klinikBiasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pertambahan berat badanSeringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya HDK ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya HDK. Ciri khas kenaikan berat badan penderita HDK ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edemaEdemaEdema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.Edema disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.Menurut Sarwono, edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.Peningkatan tekanan darahPada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.ProteinuriaProteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. Vasospasme yang terjadi akan menimbulkan kerusakan terhadap pembuluh darah.Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin. Muatan dan selektivitas dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, gobulin, dan protein dengan berat molekul besar untuk menembus dinding glomerulus. Akan tetapi jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plasma ke dalam urin (proteinuria glomerulus). Protein yang lebih kecil (100 kDal) sementara foot processes dari epitel/pedosit akan memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang sempitPada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejala gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.KelainanRinganBerat

Tekanan darah diastolik9 cm), kardiografi, dan penentuan estrogen dalam urine62. Bila setelah 2 x 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.6Proses terminasi kehamilan aktif diatas masih menuai kontroversi dikalangan praktikan. Penelitian di Bangladesh membuktikan bahwa pada kasus tertentu dengan pengawasan dan observasi yang teliti dan ketat, kehamilan pada preeklampsia berat dan eklampsia dapat dilanjutkan dengan tujuan untuk mencapai kematuran janin tanpa meningkatkan resiko pada ibu janin. Dengan rata-rata mempertahankan kehamilan dalam kurun waktu 13,27 hari (cakupan 3-35 hari), dari 51 bumil yang diteliti terdapat 32 bayi lahir dengan selamat dengan prosentase 62.75% dan hanya 1 yang meninggal 5 menit setelah lahir9.

a. Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4b. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit1. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit apabila kadar trombosit 100.000/mm3, kadar LDH menurun dan diuresis > 100 cc/jam). Pemberian dexametason dipertahankan sampai pasca salin sebanyak 10 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari, kemudian 5 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari lagi.4. Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali bila ditemukan indikasi seperti serviks yang belum matang (bishop score < 6), bayi prematur, atau ada kontraindikasi. 5. Bila akan dilakukan operasi SC, kadar trombosit < 50.000/mm3 merupakan indikasi untuk melakukan transfusi trombosit. Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal. Bila ditemukan cairan ascites yang berlebihan, perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi untuk mencegah komplikasi gagal jantung kongestif dan sindroma distres pernafasan.

Magnesium sulfat untuk mengontrol kejangPada PEB juga eklamsi, MgSO4 diberikan perenteral sebagai antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi SSP baik pada ibu maupun anak. Diberikan secara iv dengan infus kontinyu atau secara im intermiten. Karena persalinan dan partus dapat menimbulkan kejang, maka pada preeklamsi-eklamsi diberikan MgSO4 selama parturien dan 24 jam post pastrum. MgSO4 tidak untuk terapi hipertensi. MgSO4 merupakan antikonvulsi yang bekerja pada korteks serebri. Biasanya pasien akan berhenti kejang setelah pemberian MgSO4 inisial dan dalam 1 jam akan pulih. Dosis pemeliharaan pada terapi eklamsi dilanjutkan 24 jam post partum sedangkan eklamsi yang terjadi postpartum, MgSO4 diberikan sampai 24 jam dari onset konvulsi.

Penderita dengan preeklamsi berat dilakukan pengelolaan secara aktif bila didapatkan keadaan ibu dengan kehamilan > 37 minggu, adanya tanda-tanda gejala impending eklamsi, kegagalan terapi pada perawatan konservatif 6 jam sejak dimulainya pengobatan medisinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak ada perbaikan. Pada janin ditemukan adanya tanda-tanda gawat janin atau PJT, dan secara laboratorik didapatkan adanya HELLP sindrom. (9)Seluruh wanita pada usia kehamilan 40 minggu dengan preeklamsi ringan harus diakhiri kehamilannya. Pada usia kehamilan 38 minggu dengan preeklamsi ringan dan serviks matang dapat dilakukan induksi persalinan. Pada usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan untuk terminasi dengan sebelumnya diberikan kortikosteroid. Pada ibu dengan usia kehamilan 23-32 minggu dengan preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian perinatal. Bila usia kehamilan kurang dari 23 minggu, disarankan untuk dilakukan terminasi. (10)Cara terminasi kehamilan belum inpartu : (10)1. Induksi persalinanamniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6 2. Seksio sesarea bila : Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk kedalam fase aktif

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea.

Bila sudah inpartu : (9)1. Pada kala I fase laten dapat dilakukan amniotomi yang dilanjutkan dengan pemberian tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6. Pada fase aktif dilakukan amniotomi. Bila his tidak adekuat diberikan tetes oksitosin dan bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap dilakukan seksio sesarea. Amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.2. Pada persalinan pervaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

Dalam persalinan, usaha ibu untuk meneran terbatas karena kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan darah. Apabila syarat-syarat sudah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan partus buatan. Meskipun demikian bila keadaan ibu dan bayi baik, usaha meneran ibu dapat dilanjutkan dan bayi dapat lahir spontan. (4)

DAFTAR PUSTAKA

1. James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. High Risk Pregnancy, Management Options 2nd ed. London : WB Sounders Company, 2001 : 639- 51.2. Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan : Bandung, 20003. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. William Obstetrics 21th ed.London: McGraw-Hill,2001: 567-618. 5. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001). National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved October 24, 2004 from : http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten-preg/#background

125