BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan

makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung

koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)

yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit

karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat

insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses

degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan

hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit

yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit

jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya

dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun

akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.

Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat

menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling

efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1

1.2 TUJUAN

Tujuan dari pembuatan referat ini adalah sebagai berikut :

a. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark Miokard Akut

dan juga beberapa hal terkait berdasar standar kompetensi dokter umum dalam

mempelajari sistem kardiovaskuler.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh

tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini

sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti

oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.

Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli

atau vaskulitis. 1

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)

miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard

akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan

hipoksia miokard. 1

2.2 EPIDEMIOLOGI

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien

yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5

juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30

persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk

rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat

selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal

pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di

Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko

mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang

sembuh.2

2

2.3 ETIOLOGI

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis

pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya

infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 2

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai

sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa

juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,

dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi

obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin

yang ekstrim, (d) merokok. 2

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari

faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang

menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis

maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,

maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).

Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa

bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot

jantung. 1,2

3

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,

dan polisitemia. 2

2.4 FAKTOR RESIKO

Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik

terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah

melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit

kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325

ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya

penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini

mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab

arterosklerosis. Antara lain : 2,3

1) level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),

2) hipertensi,

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung

akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi

ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya

meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,3

3) merokok,

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan

4

darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan

penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih

dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 2,3

4) diabetes mellitus.

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4

lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas

metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis

(peningkatan tingkat adhesi platelet). 2,3

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak

bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:2,3

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya

setelah menopause).

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat

kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan

cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun

merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,

5

ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan

antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

2.5 GAMBARAN KLINIS

a. Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti

ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan

nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,

pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf

interkostalis.3,5

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke

tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang

paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik

miokard. 3,5

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa

menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul

setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau

gangguan emosi. 1,3

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa

nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung

lebih lama. 3

Infark miokard :

6

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark

miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan

rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada

hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam

beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym

jantung. 3

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 5,6

Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan

lemas.1

b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel

kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang

tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna. 3-5

c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering

pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan

cegukan. 3-5

7

d. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat

emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 3-5

2.6 PATOFISIOLOGI

A. Mekanisme Nyeri Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12),

nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan

dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di

dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu

cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.8

Gambar 1. Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

B. Mekanisme Aterosklerosis

Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan

deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan

yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2-4

8

1. Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia,

hipertensi, dan lain – lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa

faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 2-4

Melemahnya barier pertahanan endotel.

Keluarnya sitokin inflamasi

Meningkatnya perlengkatan molekul

Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

2. Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak

efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein

lebih lama dalam aliran darah. 2,4

Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam

dinding sel arteri.

mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4

3. Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri dan

mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya. 2,4

C. Mekanisme Infark Miokard 1-6

9

Atherosclerosis

Intrapalque

hemorrhage

Plak ruptur

Pelepasan

factor jaringan

Subendotel

kolagen

Disfungsi endotel

Turbulent

blood flow

ꜜ efek

vasodilator

ꜜ efek anti trombosis

Aktivasi platelet

dan agregasi vasokontriksiꜜ vessel lumen

diameter

Activation of the

coagulation

cascade

coronary thrombosis

Partially occlusive thrombus

10

Small trhombus Occlusive thrombus

Transient iskemi

Prolonged iskemi

No ECG changes ST segment depresision and/

or T wave inversion

ST elevation (Q waves later)

-Serum biomarker

2.7 DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada

angina sebagai berikut : 1,3,6,7

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan

lemas.1, 6

b. Pemeriksaan Fisik

1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

11

Healing and plaque

enlargement

+serum biomarker

+serum biomarker

ST- segment elevation MI

Non-ST segment elevation MI

Unstable Angina

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3 gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 3,6

c. Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum

diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan

segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1-5

d. Laboratorium

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8

jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1-5

2.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,

serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.

Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas

12

penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata

laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-

obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit

bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar

40%. 3,6,7

a) Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1,9

Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan

pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat

meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.

Petugas kesehatan/dokter umum di klinik

o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada

o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg

tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin

o Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat

diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali

o Bila memungkinkan pasang jalur infus

o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive

Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan

didampingi dokter/paramedik yang terlatih.

b) Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 6,7,9

Tirah baring

Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %

Pasang jalur infuse dan pasang monitor

Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya

dan tidak ada riwayat alergi aspirin

Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada

Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari

Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

13

c) Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit

(ICCU)2,6,7

Pasang monitor 24 jam

Tirah baring

Pemberian oksigen 3-4L/menit

Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip

intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10

mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai

respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada

normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90

mmHg

Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada

pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau

metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg

Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan

ACE inhibitor

Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan

mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi

Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi

Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan

diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg

Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

Terapi Farmakologis

a) Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan

14

arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan

mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 1-3

b) Nitrat

Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot

polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem

vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut

dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan

demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang

mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang

termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid

dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini.

Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang

5 menit. 1-3

c) Betabloker

Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan

kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard

pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat,

karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi

penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi

bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang

disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang

kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek

samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat

dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 1-3,5

15

d) Pengobatan trombolitik

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase,

urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan

anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih

spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.

Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik

bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih

tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan

reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu

streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan

atau penderita dalam keadaan syok.

Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang

berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST

lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan

pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk

memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi

dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk

melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif

pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari

12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75

tahun.1-3

e) ACE inhibitor

ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang

relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi

profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol

HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan

cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang

seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi

cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat

kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil. 1-5

16

f) Obat-obatan Antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah

pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 1

g) Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk

membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1

2.9 KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini

terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,

jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti

yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat

beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 1,3,5

b. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh

pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan

irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.

Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan

temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat

disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi

sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi

kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 1-3

c. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien

dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel

17

distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik

sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.

Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara

klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan

mortalitas selanjutnya. 1-3

2.10 PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih

buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,

infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan

darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding

inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,

statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko

komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 1-3

18

BAB III

KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang

pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.

2. Faktor resiko infark miokard antara lain:

a. Penyakit jantung koroner

b. Hipertensi

c. Dislipidemia

d. Diabetes

e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA

tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik

c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi

gelombang T.

d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic

dehydrogenase (LDH)

5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:

a. Morfin

19

b. Penyekat beta

c. Antitrombotik

d. Inhibitor ACE

6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas

(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan

mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300

mg/hari.

20