Download docx - Referat Glaukoma

Transcript
Page 1: Referat Glaukoma

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas ke hadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan

hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas referat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih, mengenai “Glaukoma”.

Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun

penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan,

dorongan, dan bimbingan semua pihak, sehingga kendala - kendala yang penulis hadapi dapat

teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-

besarnya kepada Dr. Daisy Akbar Darisan, SpM sebagai dokter pembimbing dalam Kepaniteraan

Klinik Ilmu Penyakit Mata ini.

Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi saya dan para pembaca pada umumnya. Penulis

menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran

diharapkan dari para pembaca.

Jakarta, 14 Oktober 2013

Calvindra Leenesa

(030.08.064)

1

Page 2: Referat Glaukoma

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………….……1

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………2

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………3

1.1. DEFINISI…………………………………………………………………………...

…3

1.2. EPIDEMIOLOGI…………………………………………………………………...

…3

1.3. FAKTOR

RESIKO……………………………………………………………………4

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI…………………………………………………………....5

2.1. ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPAN………………………………………...5

2.2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR…………………………………………………...6

BAB III KLASIFIKASI GLAUKOMA…………………………………………………………..8

3.1. GLAKUOMA PRIMER……………………………………………………………...9

3.1.1. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA………………………………………..9

3.1.2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP……………………………………..19

3.2. GLAUKOMA SEKUNDER………………………………………………………...24

3.3. GLAUKOMA KONGENITAL……………………………………………………..27

3.4. GLAUKOMA ABSOLUT…………………………………………………………..28

BAB IV KESIMPULAN………………………………………………………………………...29

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………30

2

Page 3: Referat Glaukoma

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. (1) Glaukoma merupakan suatu neuropati optik

kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan

pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa

ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(2) Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor (cairan mata) oleh badan

siliar atau berkurangnya ekskresi aqueous humor (cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil.(2)

1.2. EPIDEMIOLOGI

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan

penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang

berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan

wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. sering terjadi pada kedua mata.

 Di Indonesia glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga yaitu 0,16% dari

penduduk Indonesia. Biasanya dari mereka yang menderita glaukoma pada awalnya tidak

banyak mengetahui bahwa mereka menderita glaukoma. Beberapa dari mereka akan

mengalami kebutaan pada usia 40,50,60 tahun. Setelah mereka buta akibat glaukoma,

penglihatan dan funfsi penglihatannya tidak dapat diperbaiki lagi.

3

Page 4: Referat Glaukoma

Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh

Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan

penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%,

Glaukoma  0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%.(2)

Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena

katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha

pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan

menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah

untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma

awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala

biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh

yang ringan.  Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter

atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan

tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga

dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.

1.3. FAKTOR RESIKO

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-

satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya

glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)

Umur lebih dari 40 tahun

Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga

Peningkatan tekanan intraokuler

Ras tertentu seperti Amerika-Afrika

Riwayat trauma okuler

Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen

Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya

Penyakit distiroid

Riwayat hipertensi sistemik

4

Page 5: Referat Glaukoma

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPAN

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas

kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi

membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian

dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat

seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior

anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang

mengarah ke korpus siliar. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen

dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori-pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan

dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman

5

Page 6: Referat Glaukoma

korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula

tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus siliar dan kanal

Sclemm, tempat iris dan  kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang

mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding

sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara

trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang

menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan

siliar. (5,6,7)

2.2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi

camera oculi anterior dan camera oculi posterior, selain itu juga berfungsi sebagai pembawa zat

makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan

kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada

kedua organ tersebut. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya

memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan

plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki

konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang

lebih rendah.(5,7)

6

Page 7: Referat Glaukoma

Cairan bilik mata (aqueous humor) dibentuk oleh epitel tak berpigmen korpus siliar,

masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke

bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke

kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan

episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus siliar. Saluran yang mengandung cairan

camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos

veins.(5,7) Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueous, yaitu melalui jaringan trabekular;

sekitar 90% aqueous humor dikeluarkan melalui jalur ini, dari sini aqueus akan disalurkan ke

kanal schlemm kemudian berakir di vena episklera, melalui jaringan uveoskleral;

mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran aqueous.

7

Page 8: Referat Glaukoma

BAB III

KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma dalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra

okuler (TIO), yang menimbulkan kerusakan saraf optikus, sehingga terjadi kelainan lapangan

pandang dan gangguan visus yang berakhir pada kebutaan. TIO normal 10-22mmHg, variasi 1

hari 2-8mmHg, saat tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari. TIO ditentukan oleh

banyaknya produksi aqueous humor oleh corpus siliar dan hambatan-hambatan pada aqueous

tersebut di dalam bola mata.

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :

1.      Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)

Glaukoma sudut tertutup

2.      Glaukoma sekunder

Karena perubahan lensa

Kelainan uvea (uveitis anterior)

Karena trauma mata

Pemakaian kortikosteroid lokal dan lainnya

Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina

Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3.      Glaukoma Kongenital

Primer atau infantile

8

Page 9: Referat Glaukoma

Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro

kornea/makro kornea.

4.      Glaukoma absolute adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus = 0, bola mata

keras dan sering sakit kepala).

3.1. GLAUKOMA PRIMER

3.1.1. Glaukoma Sudut Terbuka

Definisi

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata

terbuka. Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya

gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat

yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.

Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan

glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi

lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan

sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga

penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%

penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(8)

Patofisiologi

Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini terjadi

karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm, dan pembuluh darah

kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat

suatu gangguan degenerasi primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler.

Pandangan ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut

walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

9

Page 10: Referat Glaukoma

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:

Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping

Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan pandang

(skotoma)

Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Gejala Klinis

Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari

penderita (silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang

biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.

Hampir selalu bilateral

Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat

TIO meninggi, COA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka

Lapangan pandang mengecil atau menghilang

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)

Tes provokasi positif

‘Facility of outflow’ menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif

pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah

lapisan endotel kanal Schlemm.

10

Page 11: Referat Glaukoma

Diagnosis

Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;

TIO yang menigkat

Kelainan nervus optikus dimana C/D ratio > 0,4

Visual field loss

Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat disebut dengan hipertensi

okuler. Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan tampak normal.

Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan

intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk

satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami

fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik

lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat

tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO

terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4)

Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,

jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat

perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma

primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,

peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma

sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya

diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-

11

Page 12: Referat Glaukoma

menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular),

pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,

tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling

luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur

gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata

dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang

paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu

dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi

schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan

sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang

pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer

ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah

mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola

mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi

kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari

tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan

sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien

glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer

menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,

12

Page 13: Referat Glaukoma

berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah

penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata

depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan

sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (15)

-          Grade 4 : PAC > 1 CT

-          Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT

-          Grade 2 : PAC = ¼ CT

-          Grade 1 : PAC ¼ CT

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Klasifikasi Tertutup Interprestasi

Grade 0 Tertutup

Grade slit Hanya terbuka

beberapa derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I 10º Beresiko tertutup

Grade II 20º Observasi

Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

13

Page 14: Referat Glaukoma

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang

memungkinkan visualisasi langsung  struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat

dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat

apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(10,15)  

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,

sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman

trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut

dinyatakan tertutup.(13)

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya

bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran

lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi

diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai

cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus

pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap

garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat

kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih

dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi

gluakomatosa. (13)

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam

memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat

atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)

14

Page 15: Referat Glaukoma

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated

perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field

analyzer, dan layar tangent. (2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat

parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke

arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai

terlihat.(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi

akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang

bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut

yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan

sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada

glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (6,12)

Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut

terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)

Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum

satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi

intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti

patologis.

15

Page 16: Referat Glaukoma

Tes steroid

            Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.

Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Penatalaksanaan

Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi

maupun sekresi dari humor akueous. (9,10,11,12)

         Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan aqueous humor

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan

tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol

0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)

adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous

tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat

takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.

Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari

adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,

walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia

berasama timolol dalam larutan yang sama.

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan

travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali

sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera.

16

Page 17: Referat Glaukoma

Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit

periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous

dengan bekerja pada anyaman  trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan

dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang

diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

penglihatan suram.

         Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak

memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar

40-60%. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari

atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena

(500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang

membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

Bedah dan Laser

Indikasi bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-

obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil,

nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (10,12)

         Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis

tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke

jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar aqueous humor karena efek luka

bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

         Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-

saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan

ke jaringan subkonjungtiva  dan orbita.           

17

Page 18: Referat Glaukoma

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraokular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah

fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata

superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15

mmHg.

Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang

yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

Diagnosis Banding

1.      Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara

significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus

optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika

didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.

Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma,

tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

2.      Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan

intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:

Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek

lapangan pandang.

Kerusakan glaukomatosa yang progressive. Pasien-pasien ini susah diterapi  karena

penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. (10,12)

18

Page 19: Referat Glaukoma

Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat

mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,

prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(10)

3.1.2. Glaukoma Sudut Tertutup

Definisi

Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris. Glaukoma akut/

glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang disebabkan karena terjadi hambatan

penyaluran keluar cairan akous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intraokular

mendadak dan dramatis.

Patofisiologi

Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya

pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan

menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi Posterior) karena terdorongnya

bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut COA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan

COA dangkal.

19

Page 20: Referat Glaukoma

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :

1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.

2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa

bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.

3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula

sehingga muara trabekula tertutup.

4. COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola mata pendek) dan

pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah besar).

Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut) terjadi bila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Glaukoma akut ini merupakan suatu

kedaruratan oftalmologik. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan

pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam

hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion

retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta

berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran

cawan optik. Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg,

menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus

optikus.

20

Page 21: Referat Glaukoma

Gejala klinis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak

yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya adalah

peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut,

pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur,

mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita

memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:

Penurunan fungsi penglihatan yang ringan

Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

Nyeri pada mata dan kepala

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih

lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri

mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak,

mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Diagnosis

Anamnesis

Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti yang

dialami pasien.

21

Page 22: Referat Glaukoma

Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala, penglihatan

kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi disekitar objek)

Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri.

Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma.

Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko

glaukoma.

Pemeriksaan fisik

Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)

Kornea suram

Pupil midriasis (kadang-kadang)

Reaksi pupil melambat / (-)

Bilik mata depan dangkal

Pada perabaan: mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya

Visus sangat menurun

TIO meninggi

Rincian iris tidak tampak

Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

Pemeriksaan penunjang

Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat mencapai

40 mmHg.

Opthalmoskop: melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5 menunjukkan

TIO meningkat signifikan.

22

Page 23: Referat Glaukoma

Gonioskop: untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.

Perimetri: lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan

papil saraf opticus.

Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh darah

konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal, tidak ada

reaksi terhadap cahaya.

Diagnosis Banding

Iritis Akut: fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak edema, pupil

konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam

Konjungtivitis: biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan

pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiva meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi

siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan menggunakan

obat sistemik (obat yang mempengaruhi seluruh tubuh)

Obat sistemik

o Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena (acetazolamide

500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas lambat 250mg 2x

sehari.

o Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum adalah

glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol. Obat

ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif

lagi.

o Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.

Obat tetes mata lokal

o Penyekat beta, obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol, levobunolol,

carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan

TIO.

23

Page 24: Referat Glaukoma

o Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan mata.

Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.

o Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menit

kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai pencegahan

pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum iridektomi pencegahan

dilakukan.

Terapi Bedah

o Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang

dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal

ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.

o Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari

50% atau gagal dengan iridektomi.

Komplikasi

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior)

sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan

bedah untuk memperbaikinya. Dapat terjadi terjadi kerusakan nervus optikus serta katarak dan

glaukoma absolut.

Prognosis

Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera

mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup

permanen dan bahkan dapat menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari.

3.2. GLAUKOMA SEKUNDER

Defenisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.

Patofisiologi

Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.

24

Page 25: Referat Glaukoma

1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara

trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga

terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.

2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler

Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi

akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup akibat desakan tumor ke depan.

Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.

3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan

terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah

atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak

diturunkan adalah imbibisi kornea.

4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa

a. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)

Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos

karena sudut COA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke posterior, sedangkan luksasi lensa

juga bisa ke COA.

b. Pembengkakan lensa

Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga

terjadi blok pupil.

c. Glaukoma fakolitik

Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-

tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di COA. Makrofag

25

Page 26: Referat Glaukoma

ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat

muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.

d. Glaukoma fakoanafilaktik

Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis.

Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi  dan menutup aliran akuos.

5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang

turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks

6) Hemorrhagic Glaucoma

Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis

iridis) dan pada sudut COA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan

menutup sudut COA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat

komplikasi dari recurrent hyfema.

Gejala Klinis

Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya. Ditambah dengan

gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

Diagnosis

Tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.

Penatalaksanaan

Pengobatan berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Untuk glaukoma,

penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.

Prognosis

Tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

26

Page 27: Referat Glaukoma

3.3. GLAUKOMA KONGENITAL

Defenisi

Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan

memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.

Patofisiologi

Secara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap

sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer,

terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini mencegah aliran cairan aqueous dan akhirnya

TIO menigkat.

Gejala Klinis

Epiphora adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena penyumbatan duktus

nasolakrimalis secara congenital.

Fotofobia dan blefarospasme

Kornea membesar, keruh dan udem

Cupping dari optic disc

Glaukoma sudut terbuka

COA lebih dalam

Pemeriksaan Penunjang

Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan

sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :

Besarnya kornea dan TIO

C/D ratio pada nervus optikus

Sudut COA dengan gonioskopi

27

Page 28: Referat Glaukoma

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO.

- Pembedahan. Goniotomi adalah “operation of choice”. Yaitu hanya dengan melakukan

insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis

Schwalbe.

- Medikamentosa. Pengobatan terbatas, karena obat-obat topikal jarang efektif dan obat

sistemik sulit diberikan.

Prognosis

Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TIO, dan adanya udem

kornea dari lahir.

3.4. GLAUKOMA ABSOLUT

Defenisi

Stadium akhir glaukoma dimana visus = 0.

Gejala Klinis

Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa,

mata keras seperti batu dan terasa sakit.

Penatalaksanaan

Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang mengeluh

kesakitan dapat diberikan :

- Sinar beta pada Korpus siliar

- Injeksi alkohol retrobulber

- Kalau tidak sembuh dapat dilakukan tindakan enukleasi

Prognosis

Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

28

Page 29: Referat Glaukoma

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokular. Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous

humor (cairan mata) oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran aqueous humor (cairan

mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut

terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Adapun bentuk lain dari glaucoma, yaitu glaukoma primer

sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma

kongenital dan glaukoma absolut.

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki

patogenesis yang mendasarinya.

29

Page 30: Referat Glaukoma

DAFTAR PUSTAKA

1.        Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.

2.        Ilyas S. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2007.

3.        Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In: Section 10 Glaucoma.

Singapore:  American Academy of Ophtamology; 2008.

4.        Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In: Glaucoma Science and

Practice. NewYork: Thieme; 2003.

5.        Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam: Oftalmologi Umum. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

6.       Wijana N. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.

7.        Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor

Formation.. In: Glaucoma Science and Practice. NewYork: Thieme; 2003.

8.        Lang GK. Glaucoma. In: Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork: Thieme;

2006.

9.        James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi. Jakarta: Penerbit Erlangga;

2010.

10.    Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In: Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork:

Thieme; 2000.

11.    Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata.

Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.

12.    Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In: Glaucoma Science and

Practice. NewYork: Thieme; 2003.

30

Page 31: Referat Glaukoma

13.    Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In:

Handbook of Glaucoma. United Kingdom: Martin Dunitz Ltd; 2002.

14.    Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In: Glaucoma Science and Practice. New

York: Thieme; 2003.

15.    Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.

Padang: Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

31