L/O/G/O

Disusun oleh :

Prita Tri Eprianti / 11.2012.026 Jimmy Nyomin / 11.2012.132

Stefanus Widy / 11.2012.160 Nuriel Anwar / 11.2012.162

 

 

Pembimbing

dr. Djati Sagoro Sp.PD 

Referat Diabetic Ketoacidosis & Penatalaksanaannya dalam CKDReferat Diabetic Ketoacidosis & Penatalaksanaannya dalam CKD

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik merupakan keadaan yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis diabetik terutama terjadi pada penderita diabetes tipe I, dapat juga terjadi pada penderita diabetes tipe II yang dicetuskan oleh berbagai macam faktor yang menyebabkan keadaan defisiensi insulin.

Gagal Ginjal Kronik

• Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinisyang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajatyang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasiginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia

Epidemiologi

• Insidensi KAD di Indonesia tidak sebesar insidensi di negara lain, mengingat prevalensi diabetes tipe I yang rendah. Kejadian KAD di Indonesia terutama pada pasien dengan diabetes melitus tipe II

• Angka kematian pada KAD menjadi lebih tinggi pada keadaan sepsis, syok berat, infark miokard akut, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi,uremia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah

Etiologi Faktor Pencetus

Penyakit Penyerta Pengobatan

Infark miokard Akut Antagonis Kalsium

Tumor yang menghasilkan Obat Kemoterapi

hormone adrenokortikotropin Klorpromazin (thorazine)

Kejadian Serebrovaskular Simetidin (tagamet)

Sindrom Cushing Diazoxid (hyperstat)

Hipertermia Glukokortikoid

Hipotermia Loop diuretik

Trombosis Mesenterika Olanzapin (zyprexa)

Pankreatitis Fenitoin (dilantin)

Emboli Paru Propanolol (Inderal)

Gagal Ginjal DiuretikTiazid

Luka Bakar Berat Nutrisi Parenteral Total

Tirokotoksikosis Noncompliance

Infeksi (57,1%) Penyalahgunaan obat

Selulitis Alkohol

Infeksi Gigi Kokain

Pneumonia DM tidak terdiagnosis

Sepsis

Infeksi saluran kemih

Patogenesis di hati

Gejala klinis

Sesuai dengan mekanisme penyakit KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan • ketoasidosis dengan pernafasan

kussmaul• berbagai dehidrasi(turgor kulit

berkurang, lidah dan bibir kering)• kadang sampai terjadi syok hipovolemik

Gejala klinis

Keluhan poliuri dan polidipsi seringkali menyertai KAD, serta pada umumnya didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai.

Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung. Pada KAD derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari compos mentis sampai koma, bau nafas aseton dapat tercium namun tidak selalu

Diagnosis

Mild <3%Moderate

3-10%Severe 10% and

Shock 15%

Appearance Thirsty, alert Thirsty lethargic Drowsy, cold

Tissue turgor Normal Absent Absent

Mucous membranes

Moist Dry Very dry

Blood pressure Normal Normal or low Low for age

Pulse Normal Rapid Rapid and weak

Eyes Normal Sunken Grossly sunken

Anterior fontanelle Normal Sunken Grossly sunken

Kriteria diagnosis KAD

Tabel 3 Kriteria diagnosis KAD

Kadar glukosa >250mg/dl

pH<7,35

HCO3 <15 meq/L

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

TABLE 4Diagnostic Criteria for Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State  Mild DKA Moderate DKA Severe DKA HHS

Plasma glucose (mg per dL [mmol per L])

> 250 (13.9) > 250 > 250 > 600 (33.3)

Arterial pH 7.25 to 7.30 7.00 to 7.24 < 7.00 > 7.30

Serum bicarbonate (mEq per L) 15 to 18 10 to < 15 < 10 > 15

Urine ketones Positive Positive Positive SmallSerum ketones Positive Positive Positive SmallBeta-hydroxybutyrate High High High Normal or

elevated20

Effective serum osmolality (mOsm per kg)*

Variable Variable Variable > 320

Anion gap† > 10 > 12 > 12 Variable

Alteration in sensoria or mental obtundation

Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

DKA = diabetic ketoacidosis; HHS = hyperosmolar hyperglycemic state.*-Effective serum osmolality = 2 3 measured Na (mEq per L) + (glucose [mg per dL] ÷ 18).

†-Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3- [mEq per L]).

Adapted with permission from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S95, with additional information from reference 20.

Diagnosis banding

Tabel 5 KAD HONKLaktik

asidosis

Glukosa

plasmaTinggi Sangat tinggi Bervariasi

Keton Ada Tidak ada Bervariasi

Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi

Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

Penatalaksanaan

Penatalaksaan umum pada KAD meliputi 5 hal :• Koreksi dehidrasi dengan IV fluid• koreksi hiperglikemia dengan insulin• koreksi elektrolit imbalance• koreksi keseimbangan asam-basa• koreksi infeksi bila ditemukan

Terapi cairan

• Ketika pasien sudah euvolemi, maka dapat diberikan setengah dari cairan yang diperlukan, untuk mencegah hipernatremia yang akan berlanjut menjadi Cerebral Pontine Myelinosis. Namun, cairan ini harus cukup untuk mempertahankan TD dan urin output. . Ketika gula darah < 180 mg/dl, ganti cairan dengan 50% (dextrose 10%) + 50% (NaCl 0,9%).6

Terapi insulin

• Perlu diketahui pada pasien KAD, insulin dosis rendah mempunyai keuntungan agar tidak terjadi hipoglikemia dan hipokalemia yang dapat dilihat pada regimen insulin dosis tinggi.

• Penurunan gula darah optimal ialah 100mg/dl/jam. Jangan turunkan gula darah < 200 mg/dl pada 4-5 jam pengobatan. Karena dapat terjadi hipoglikemia yang berat, sehingga dapat menimbulkan kembali rebound ketosis.

• Dosis awal infuse insulin dengan pump infus adalah 0,1/Unit/kg/jam. Campuran 24 unit insulin dengan 60 ml NaCl diinfus dengan kecepatan 15 ml/jam (6 unit/jam) hingga gula darah turun sampai 180 mg/dl; setelah itu, kecepatannya dikurangi menjadi 5-7,5 ml/jam (2-3 unit/jam) hingga ketosis reda. Bila tidak ada infuse pump, maka dapat digunakan dosis besar. Seperti 60 unit insulin dalam 500 ml NaCl 0,9% diberikan dengan kecepatan 50ml/jam.

Terapi elektrolit

• Bila Kalium > 6 mEq/L, tidak diperlukan supplement tambahan. Bila kalium 4,5- 5 mEq/L dapat diberikan KCl 10-20 mEq/jam. Bila kalium 3-4,5 mEq/L dapat diberikan KCl 30-40 mEq/jam.

• Monitor elektrolit tiap jam dan terapi harus dihentikan bila kalium > 5 mEq/L, namun monitoring harus tetap dilakukan untuk mencegah adanya rekuren hipokalemia.

• Pada hipokalemia berat, lebih baik tidak diberikan insulin terlebih dahulu hingga diberikan terapinya, ini untuk mencegah gangguan irama jantung yang terjadi pada hipokalemia.

Terapi asam-basa

• Bikarbonat hanya diberikan bila asidosis mengancam nyawa pasien, terutama adanya sepsis dan asidosis laktat. Bila ada indikasi, maka berikan 100-150 ml mengandung 1,4% konsentrasi bikarbonat diinfus. Terapi ini dapat diulang setiap setengah jam bila diperlukan. Hati-hati bila terlalu cepat mengkoreksi asidosis, maka dapat memperburuk hipokalemia.

Dibawah ini adalah standard protokol KAD menurut Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group

Penatalaksanaan pada CKD

Pasien dengan penurunan ginjal (CKD stage 3-5) mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi hipoglikemia. Hal ini disebabkan • Penurunan clearance insulin dan obat oral

yang digunakan untuk diabetes • Gangguan glukoneogenesis di ginjal.

Dengan berkurangnya fungsi ginjal, maka jumlah dari glukoneogenesis yang dapat dilakukan ginjal juga berkurang. Penurunan glukoneogenesis ini akan menyebabkan tubuh tidak dapat tertolong dari hipoglikemia

Prognosis

Pada pasien KAD yang sudah stabil, maka glukosa darah harus tetap dikontrol. Berikut ini rekomendasi dari ADA

Prognosis pasien baik bila kondisi gula pasien terkontrol. Marker prognosis untuk DM ialah HbA1c. Menurut ADA, prognosis yang baik adalah HbA1c < 6,5%.

L/O/G/O

Terimakasih Terimakasih