BAB I

PENDAHULUAN

Fenomena penyalahgunaan zat banyak berdampak pada penelitian oak dan

psikiatrik klinis. Beberapa zat dapat mempengaruhi baik keadaan mental yang dirasakan

secara internal seperti mood, maupun aktivitas yang dapat diamati secara eksternal seperti

perilaku. Zat dapat menyebabkan gejala neuropsikiatri yang tak dapat dibedakan dengan

gejala neuropsikiatri umum tanpa kausa yang diketahui ( contohnya schizofrenia dan

gangguan mood), dan oleh karena itu, gangguan psikiatri primer dan gangguan yang

melibatkan penggunaan zat mungkin berkaitan. Bila gejala depresi yang tampak pada

beberapa orang yang tidak mengkonsumsi zat yang dapat mengubah otak tidak dapat

dibedakan dengan gejala depresi pada orang yang mengkonsumsi zat yang dapat

mengubah obat, mungkin terdapat kesamaan berbasis otak antara perilaku mengkonsumsi

zat dengan depresi. Adanya zat yang dapat mengubah otak merupakan petunjuk mendasar

untuk mengetahui cara otak bekerja baik pada keadaan normal maupun abnormal.

Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang ditimbulkan dari NAPZA dapat

digolongkan menjadi 3 golongan :

1. Golongan Depresan ( Downer ). Adalah jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi

aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini membuat pemakainya menjadi tenang dan

bahkan membuat tertidur bahkan tak sadarkan diri. Contohnya: Opioda ( Morfin,

Heroin, Codein ), sedative ( penenang ), Hipnotik (obat tidur) dan Tranquilizer

(anti cemas ).

2. Golongan Stimulan ( Upper ). Adalah jenis NAPZA yang merangsang fungsi tubuh

dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini menbuat pemakainnya menjadi aktif,

segar dan bersemangat. Contoh: Amphetamine (Shabu, Ekstasi), Kokain.

3. Golongan Halusinogen. Adalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan efek

halusinasi yang bersifat merubah perasaan, pikiran dan seringkali menciptakan

1

daya pandang yang berbeda sehingga seluruh persaan dapat terganggu. Contoh:

Kanabis ( ganja ).

Depresan adalah senyawa yang dapat mendepres atau menekan system tubuh.

Depresan Sistem Syaraf Pusat (SSP) adalah senyawa yang dapat mendepres atau

menurunkan aktivitas fungsional dari sistem syaraf pusat (SSP). Akibat dari penurunan

aktivitas fungsional sistem syaraf pusat adalah menurunnya fungsi beberapa organ tubuh.

Depresan sistem syaraf pusat (SSP) ini bekerja dengan menekan pusat kesadaran, rasa

nyeri, denyut jantung dan pernafasan. Depresansia terbagi atas golongan sedative,

hipnotika, anastetik umum. Depresansia golongan sedative menyebabkan respon fisik dan

mental dari hewan menghilang, tetapi tidak mempengaruhi kesadaran atau dengan kata

lain hanya menimbulkan efek sedasi. Depresansia golongan hipnotika menimbulkan efek

hipnotik pada hewan, sehingga rasa kantuk pada hewan. Depresansia golongan sedative

dan hipnotika ini apabila diberikan pada dosis tinggi dapat menyebabkan efek anaesthesi.

Depresansia golongan anastetik umum adalah senyawa yang dapat menimbulkan efek

anaeshtesi, sehingga kesadaran, rasa nyeri dari hewan menjadi hilang, dan muscle relaxan.

Depresan juga sering disebut sebagai “peredam”. Obat ini biasanya diminum untuk

mengurangi rasa cemas dan tegang. Namun obat penenang yang kini mudah didapatkan di

warung-warung bukan di apotik saj, obat ini memberikan dampak berbeda pada tiap orang

bergantung pada besarnya dosis, berat badan, umur dan bagaimana obat tersebut dipakai

sesuai suasana.

Obat yang bekerja pada susunan saraf pusat (SSP) memperlihatkan efek yang

sangat luas. Obat tersebut mungkin merangsang atau menghambat aktifitas SSP secara

spesifik atau secara umum. Beberapa kelompok obat memperlihatkan selektivitas yang

jelas misalnya analgesik antipiretik yang khusus mempengaruhi pusat pengaturan suhu dan

pusat nyeri tanpa pengaruh jelas terhadap pusat lain. Sebaliknya anestetik umum dan

hipnotik sedatif merupakan penghambat SSP yang bersifat umum sehingga dosis yang

berat selalu disertai koma.

Bila dilihat dari segi positifnya depresan dapat menenangkan pemakainya, membuat

hati menjadi tentram. Akan tetapi depresan juga memiliki dampak negatif seperti mual,

pusing, pandangan kabur, dan lainnya. Secara khusus juga obat-obat depresan

memilikiefek sesuai dengan kondisi pengguna.

2

Depresan dalam dunia medis biasa digunakan sebagai pengobatan gangguan panik,

stress, depresi, gangguan anxietas, dan pada anak-anak berguna untuk mengatasi gangguan

defisit perhatian, bulimia serta narkolepsi.

Keefektifan obat sedativ atau obat penenang (anxiolytic) agen harus mengurangi

kebimbangan dan menggunakan efek penenangan. Derajat dari depresi atau penurunan

aktivitas sistem saraf pusat yang disebabkan oleh satu obat penenang harus minimum yang

konsisten dengan keberhasilan obat tersebut.

Bahan Depresan adalah suatu bahan kimia yang dapat memperlambat dan

menurunkan sistem saraf pusat. Bahan depresan ini memperlambat fungsi otak. Termasuk

didalam bahan ini adalah obat untuk menenangkan atau mengantukkan seseorang. Obat

penenang yakni untuk mengurangi ketegangan dan kegelisahan. Bahan ini biasanya bisa

digunakan oleh atlet pada masa latihan dan sebelum pertandingan. Yang termasuk dalam

Depresan antara lain alkohol, canabis, opioid, barbiturat, transquilizer, dan

inhalansia/solven.

3

BAB II

ALKOHOL

A. DEFINISI

Istilah alkohol berasal dari bahasa Arab al-kohl, yangberarti suatu zat yang

mudah menguap, dapat didihkan dandiembunkan. Alkohol sering dipakai untuk

menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol; dan kadang untuk minuman yang

mengandung alkohol. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia

farmasi. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan

dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Sebenarnya

alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yang lebih luas lagi. 1

Etanol dapat dibuat dari fermentasi buah atau gandum dengan ragi. Etanol

sangat umum digunakan, dan telah dibuat oleh manusia selama ribuan tahun. Etanol

adalah salah satu obat rekreasi (obat yang digunakan untuk bersenang-senang) yang

paling tua dan paling banyak digunakan di dunia. Dengan meminum alkohol cukup

banyak, orang bisa mabuk. Semua alkohol bersifat toksik (beracun), tetapi etanol tidak

terlalu beracun karena tubuh dapat menguraikannya dengan cepat. 1

Dalam kimia, alkohol atau alkanol adalah istilah yang umum untuk senyawa

organik apa pun yang memiliki gugus hidroksil (-O H ) yang terikat pada atom karbon,

yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen dan/atau atom karbon lain. Rumus kimia

umum alkohol adalah CnH2n+1OH’. 2

Dua alkohol paling sederhana adalah metanol dan etanol (nama

umumnya metil alkohol dan etil alkohol) yang strukturnya sebagai berikut: 1

H H H

| | |

H-C-O-H H-C-C-O-H

| | |

H H H

metanol etanol

4

Alkohol adalah asam lemah, karena perbedaan keelektronegatifan antara

Oksigen dan Hidrogen pada gugus hidroksil, yang memampukan Hidrogen lepas

dengan mudah. Bila di dekat Karbon Hidroksi terdapat gugus penarik

elektron seperti fenil atau halogen, maka keasaman meningkat. Sebaliknya, semakin

banyak gugus pendorong elektron seperti rantai alkana, keasaman menurun. 1

B. JENIS-JENIS ALKOHOL

1. Alkohol Primer

Alkohol yang gugus -OH nya terletak pada atom C primer (atom C yang terikat

langsung pada satu atom karbon yang lain).Rumus umum : R-OH.

2. Alkohol Sekunder,

Alkohol yang gugus -OH nyaterletak pada atom C sekunder (atom C yang

terikatlangsung pada dua atom C yang lain.Rumus umum : R-CH-OHR’

3. Alkohol Tersier

Alkohol yang gugus -OH nyaterletak pada atom C tersier (atom C yang terikat

langsungpada tiga atom C yang lain.Rumus umum : R’

R’ – C - OH

R”

C. SIFAT-SIFAT ALKOHOL

Sifat fisis

1. Bersifat polar karena memilikigugus –OH.

2. Titik didih tinggi

3. Kelarutan alkohol dalam air berkurang dengan bertambahpanjangnya rantai

karbon.

4. Kelarutan alkohol dalam pelarutnon polar bertambah.

5. Mudah terbakar 

Sifat kimia

1. Alkohol kering dapatbereaksi dengan logamkalium atau natrium.

2. Alkohol bereaksi denganfosfor trihalida menghasilkanalkil halida.

3. Oksidasi alkohol primer menghasilkan alkanal.

4. Jika direaksikan denganH2SO4 pekat.

5. Alkohol dapat bereaksidengan berbagai asammembentuk ester.

5

D. KEGUNAAN ALKOHOL

Alkohol digunakan secara luas dalam industri dan sains

sebagai pereaksi, pelarut, dan bahan bakar. Ada lagi alkohol yang digunakan secara

bebas, yaitu yang dikenal di masyarakat sebagai spirtus. Awalnya alkohol digunakan

secara bebas sebagai bahan bakar. Namun untuk mencegah penyalahgunaannya untuk

makanan atau minuman, maka alkohol tersebut didenaturasi. Hasil denaturasi alkohol

disebut juga methylated spirit, karena itulah maka alkohol tersebut dikenal dengan

nama spiritus. Alkohol juga dapat digunakan sebagai pengawet untuk hewan koleksi

(yang ukurannya kecil). 3

Alkohol dapat digunakan sebagai bahan bakar otomotif. Ethanol dan methanol

dapat dibuat untuk membakar lebih bersih dibanding gasoline atau diesel. Alkohol

dapat digunakan sebagai antifreeze pada radiator. Untuk menambah penampilan Mesin

pembakaran dalam, methanol dapat disuntikan kedalam

mesin Turbocharger dan Supercharger. Ini akan mendinginkan

masuknya udara kedalam pipa masuk, menyediakan masuknya udara yang lebih padat.3

Masing-masing kegunaan alkohol: 1,3

1. Metanol : pelarut, bahan baku pembuatan aldehida,bahan pencampur spiritus bakar,

dan cairan anti bekupada radiator 

2. Etanol : pelarut, desinfektan, zat pewarna, seratsintetis, pembuatan obat-obatan,

dan bahan bakar 

3. Etilena Glikol : pelarut, pelumas, bahan bakupembuatan serat, dan zat anti beku

radiator 

4. Gliserol : bahan pemanis, bahan peledak, bahankomestik, pelembab pada

tembakau, dan bahanpembuatan plastik

E. METABOLISME ALKOHOL

Sekitar 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi melalui lambung, sisanya

melalui usus halus. Konsentrasi puncak alkohol dalam darah tercapai dalam 30 – 90

menit dan biasanya dalam 45 - 60 menit, bergantung apakah alkohol dikonsumsi

dalam keadaan perut kosong (meningkatkan absorpsi) atau dengan makanan (menunda

6

absorpsi). Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga bergantung

pada jangka waktu mengkonsumsi alkohol; minum dengan cepat mengurangi waktu

untuk mencapai konsentrasi puncak, dan sebaliknya. Absorpsi paling cepat pada

munuman yang mengandung 15 – 30% alkohol (30 – 60% proof). 1

Alkohol dimetabolisme oleh 2 enzim yaitu alkohol dehidrogenase (ADH) dan

aldehid dehidrogenase. ADH mengkatlisa konversi alkohol menjadi asetaldehid, yang

merupakan senyawa toksik, sedangkan aldehid dehidrogenase mengkatalisasi konversi

asetaldehid menjadi asam asetat. Aldehid dehidrogenase diinhibis oleh disulfiram

(Antabuse), yang sering digunakan dalam penanganan gangguan terkait alkohol. 1

Sejumlah studi menunjukan bahwa wanita memiliki kandungan ADH dalam

darah yang lebih sedikit dibanding pria, yang menyebabkan wanita menjadi lebih

mudah terintoksikasi dibanding pria setelah minum alkohol dalam jumlah yang sama. 1

F. EFEK ALKOHOL

Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia.  Yang sering dikonsumsi  adalah

minuman yang mengandung bahan sejenis alkohol, biasanya adalah ethyl

alcohol atau ethanol (CH3CH2OH ).  Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula

yang dikandung  dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan

sebagainya. 1-4

Beberapa jenis minuman dan kandungan alkoholnya : 2

-  Beer                         :  2 – 8 %

-  Dry wine                   :  8 – 14 %

-  Vermouth                 :  18 – 20 %

-  Cocktail wine            :  20 – 21 %

-  Cordial                     :  25 – 40 %

-  Spirits                      :  40 – 50 %

Alkohol sangat potensial menimbulkan rasa ketagihan / ketergantungan, dan

semakin lama penggunaan, toleransi tubuh semakin besar sehingga untuk

mendapatkan efek yang sama, semakin lama semakin besar dosisnya. 2

7

Bila seseorang mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol, zat tersebut.

diserap oleh lambung, masuk ke aliran darah dan tersebar ke seluruh jaringan tubuh, yang

mengakibatkan terganggunya semua sistem yang ada di dalam tubuh. Besar akibat alkohol

tergantung pada berbagai faktor, antara lain berat tubuh, usia, gender, dan sudah tentu

frekuensi dan jumlah alkohol yang dikonsumsi. 2

Efek moderat :  euphoria  ( perasaan gembira dan nyaman ), lebih banyak

bicara dan rasa pusing

Efek setelah minum dalam jumlah besar : banyak berbicara, refleks lambat,

nausea , vomitus, sakit kepala, pusing, hipotensi, rasa haus,  rasa lelah,

disorientasi

Gambar 1. Efek samping alkohol 2

8

Penggunaan alkohol jangka panjang dapat mengakibatkan efek gelisah,

tremor/gemetar, halusinasi, kejang-kejang, dan efek lainnya yang merugikan pada banyak

organ seperti otak, jantung, hepar dan organ lainnya. 1,3

Efek pada otak

Secara biokimiawi, tidak ada satu terget molekuler yang telah teridentifikasi

sebagai mediator efek alkohol. Teori efek biokimiawi alkohol yang telah lama

bertahan memusatkan efeknya pada membran neuron. Data mendukung hipotesis

bahwa alkohol menimbulkan efek dengan menyisipkan diri kedalam membran

sehingga membran tersebut menjadi rigid, dan dengan demikian meningkatkan

fluiditas membran yang mengakibatkan reseptor, kanal ion, dan protein fungsional

terkait-membran lain tidak berfunsgi secara normal.

Efek tidur

Alkohol juga memiliki efek simpang pada arsitektur tidur. Penggunaan

alkohol dikaitkan dengan penurunan tidur Rapid Eye Movement (REM atau tidur

bermimpi) dan tidur dalam (stadium 4) serta lebih banyak fragmentasi tidur,

dengan episode teerbangun yang lebih banyak dan lebih lama.

Hepar

Efek samping utama penggunaan alkohol berkaitan dengan kerusakan

hepar. Penggunaan alkohol dapat mengakibatkan akumulasi lemak dan protein,

yang menyebabkan timbulnya perlemakan hati, dan dikaitkan dengan timbulnya

hepatitis alkoholik dan sirosi hepatis.

Sistem Gastrointestinal

Menggunakan alkohol dalam jangka panjang dikaitkan dengan timbulnya

esofagitis, akhlorhidria, dan tukak lambung. Selain itu juga dikaitkan dengan

pankreatitis, insufisiensi pankreas, serta kanker pankreas. Asupan alkohol berat

dapat mengganggu proses normal pencernaan dan absorpsi makanan, akibatnya

makanan yang dikonsumsi kurang adekuat dicerna. Penyalahgunaan alkohol

9

tampaknya juga menghambat kapasitas usus halus menyerap berbagai nutrien

seperti vitamin dan asam amino sehinggan dapat mengakibatkan defisiensi vitamin

yang serius terutama vitamin B.

Sistem tubuh lain

Konsumsi alkohol yang signifikan telah dikaitkan dengan peningkatkan

tekanan darah, disregulasi metabolisme lipoprotein dan trigliserida, serta

peningkatan risiko infark miokardium dan penyakit serebrovaskular. Alkohol pada

orang nonalkoholik terbukti meningkatkan curah jantung istirahat, frekuensi denyut

jantung, dan konsumsi oksigen miokardium.

Bukti mengindikasikan bahwa konsumsi alkohol dapat secara simpang

mempengaruhi sistem hematopoetikserta meningkatkan insiden kanker. Intoksikasi

akut juga dapat dikaitkan dengan hipoglikemia. Kelemahan otot merupakan efek

samping lain alkoholisme. Bukti terkini menunjukan bahwa konsumsi alkohol

meningkatkan konsentrasi estradiol darah pada wanita.

Ibu Hamil

Bila ibu yang hamil mengkonsumsi, akan mengakibatkan bayi yang

memiliki resiko lebih tinggi terhadap hambatan perkembangan mental dan ketidak-

normalan lainnya, serta berisiko lebih besar menjadi pecandu alkohol saat dewasa.

Uji Laboratorium

Efek simpang alkohol mengakibatkan kadar γ-glutamil transpeptidase tinggi

pada 80% pengguna, dan volume korpuskuler rata-rata (MCV) tinggi pada sekitar

60% pengguna alkohol, lebih tinggi pada wanita.

G. INTERAKSI OBAT

Interaksi antara alkohol dan zat lain dapat berbahaya, bahkan fatal.zat tertentu

seperti alkohol dan fenobarbital (Luminal) dimetabolisme oleh hepar dan penggunaan

jangka panjang dapat mengakibatkan akselerasi metabolismenya. Bila orang dengan

gangguan terkait alkohol sedang tidak mabuk, metabolisme yang dipercepat ini membuat

10

mereka luar biasa toleran terhadap banyak jenis obat seperti sedatif dan hipnotik, namun

ketika mereka terintoksikasi, obat ini bersaing dengan alkohol untuk untuk mekanisme

detoksifikasi yang sama dan konsentrasi semua zat yang terlibat yang potensial toksikdapat

terakumulasi dalam darah. 1,2,3

Efek alkohol dan depresan SSP lain biasanya sinergistik. Sedatif, hipnotik, dan

analgetik, obat yang meredakan mabuk perjalanan dan gejala alergi harus digunakan

dengan hati-hati pada orang dengan gangguan terkait alkohol. Narkotik mendepresi area

sensorik korteks serebri dan dapat menyebabkan nyeri mereda, sedasi, apati, mengantuk,

dan tidur; dosis tinggi dapat mengakibatkan gagal napas dan kematian. 1,2,3

Peningkatan dosis obat hipnotik-sedatif seperti kloral hidrat (noctec) dan golongan

benzodiazepin terutama dikombinasikan dengan alkohol, menimbulkan kisaran efek sedasi

hingga hendaya motorik dan intelektual sampai stadium koma, dan kematian. 1

H. UNDANG-UNDANG

Pada dasarnya alkohol memang dilarang diperdagangkan secara umum di negara

kita. Namun di sisi lain, sudah menjadi fakta pula bahwa konsumsi alkohol semakin

menjamur di kota-kota besar dan mulai ikut berkontribusi sebagai suatu penyebab

kecelakaan lalu lintas. Peraturan yang tegas diperlukan tidak hanya di hulu, di sektor

perdagangan minuman beralkohol, namun juga di muara, misalnya pada sektor

keselamatan berkendara.

Pasal 106 UU ayat (1) menyebutkan:

Setiap orang yang mengemudikan Kendaraan Bermotor di Jalan wajib mengemudikan

kendaraannya dengan wajar dan penuh konsentrasi.

Selanjutnya penjelasan pasal dan ayat ini menyebutkan:

Yang dimaksud dengan ”penuh konsentrasi” adalah setiap orang yang mengemudikan

Kendaraan Bermotor dengan penuh perhatian dan tidak terganggu perhatiannya karena

sakit, lelah, mengantuk, menggunakan telepon atau menonton televisi atau video yang

terpasang di Kendaraan, atau meminum minuman yang mengandung alkohol atau obat-

obatan sehingga memengaruhi kemampuan dalam mengemudikan Kendaraan.

11

Terkait dengan konsumsi alkohol, dari pasal 106 ayat 1 dan penjelasannya ini dapat

disimpulkan bahwa:

“setiap orang yang mengemudikan kendaraan bermotor di jalan wajib mengemudikan

kendaraannya dengan penuh perhatian dan tidak terganggu perhatiannya karena meminum

minuman yang mengandung alkohol (atau obat-obatan) sehingga mempengaruhi

kemampuan dalam mengemudikan kendaraan.”

Dengan kata lain, seorang pengemudi boleh meminum minuman yang mengandung

alkohol (atau obat-obatan) sejauh hal itu tidak  mempengaruhi konsentrasi dan

kemampuannya dalam mengemudikan kendaraan.

Pertanyaannya adalah sejauh mana alkohol tidak  mempengaruhi konsentrasi dan

kemampuan seseorang dalam mengemudikan kendaraan? Berapa kadar alkohol dalam

darah atau dalam nafas seorang pengemudi yang dapat ditolerir?

Terdapat ketetapan mengenai kadar alkohol  (Blood Alcohol Concentration atau

BAC) yang diijinkan dalam mengemudikan kendaraan di berbagai negara di dunia.

Indonesia tergolong sebagai negara di mana alkohol tidak diijinkan (alcohol prohibited),

tapi pada saat yang sama Indonesia juga tergolong sebagai negara di mana tidak ada

peraturan yang mengatur kadar alkohol dalam mengemudi (NL=no BAC limit).

Di Singapura, kadar alkohol diatur dalam Road Traffic Act (Chapter 276) sebesar

35 mg alkohol per 1 liter nafas atau 80 gram alkohol per 1 liter darah pengemudi. Di

Jepang kadar tersebut adalah 30 gram/liter (nafas).

Contoh lain: di Spanyol, negara di mana minuman beralkohol merupakan bagian

dari keseharian, kadar alkohol di atur dalam Undang-Undang Keselamatan Jalan (Ley de

Seguridad Vial). Untuk pengemudi biasa kadar alkohol dalam nafas adalah 0,25 mg/liter

dan dalam darah adalah 0,5 gram/liter. Di Spanyol, peraturan ini lebih ketat diberlakukan

untuk pengemudi profesional seperti supir bus, supir truk dan untuk pengemudi pemula

(yang baru mendapat SIM di bawah 2 tahun):  0,15 mg/liter (nafas) dan 0,3 gram/liter

(darah).

12

Alkohol zat yang termasuk Zat Adiktif lainnya yaitu bahan / zat yang berpengaruh

psikoaktif diluar Narkotika dan Psikotropika, yaitu minuman yang mengandung etanol etil

alkohol, yang berpengaruh menekan susunan saraf pusat, dan sering menjadi bagian dari

kehidupan manusia sehari – hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan bersamaan

dengan Narkotika atau Psikotropika akan memperkuat pengaruh obat / zat itu dalam tubuh

manusia. Ada 3 golongan minuman beralkohol :

a. Golongan A : kadar etanol 1 – 5 % ( Bir ).

b. Golongan B : kadar etanol 5 – 20 % ( Berbagai minuman anggur )

c. Golongan C : kadar etanol 20 – 45 % ( Whisky, Vodca, Manson House, Johny Walker ).

13

BAB III

KANABIS

A. PENGENALAN ZAT

Marijuana adalah zat kimia yang dihasilkan dari ekstrak tumbuhan budidaya

penghasil serat, namun lebih dikenal karena kandungan zat narkotika pada bijinya.

Bahan aktif yang terkandung dalam marijuana adalah tetrahydrocannabinol (THC)

yang efeknya membuat halusinasi, cemas dan paranoid. Ini tidak berlangsung lama

sampai kadar cannabis hilang. Namun bila pemakaian yang lama, gejala yang timbul

adalah depresi. Bahan ini dalam dunia medis banyak dipergunakan salah satunya

adalah sebagai obat yang disebut dronabinol dan digunakan dalam penelitian dan

kadang digunakan untuk mengatasi mual dan muntah yang disebabkan oleh

kemoterapi kanker.5,6

Bahan aktif yang kedua adalah cannabinoids (CBD), yang efeknya

memberikan rasa relax, senang, seperti mimpi, warna terlihat lebih cerah, suara

terdengar lebih indah. Para musisi mengatakan bahwa merokok marijuana dapat

memberikan mereka inspirasi yang dibutuhkan untuk memainkan musik mereka. Ada

yang mengatakan bahwa marijuana bisa memberi mereka visi kontemplatif dan

perasaan kebebasan dan semangat yang luar biasa. Selain itu marijuana juga di

gunakan sebagai obat penghibur atau entertainment.5

Bentuk kanabis yang paling poten berasal dari kuncup bunga tanaman tersebut,

atau dari eksudat getah kering berwarna hitam kecoklatan dari daunnya, yang disebut

hashish. Nama lazim kanabis adalah mariyuana, grass, pot, weed dan Mary Jane.3

Nama lain yang menggambarkan tipe kanabis dengan berbagai kekuatan adalah

ganga, bhang, dan sinsemilla. 6

B. EPIDEMIOLOGI

14

Pada tahun 1960-an marijuana digunakan secara luas oleh generasi muda dari

semua kelas sosial. Diperkirakan bahwa pada tahun 1994, 17 juta orang Amerika telah

menggunakan ganja, dan sekitar 1,5 juta orang Amerika menghisap marijuana secara

teratur. 7

Prevalensi penggunaan mariyuana seumur hidup meningkat seiring tingkatan

kelompok umur hingga usia 34 tahun, kemudian menurun secara bertahap. Mereka

yang berusia 18 sampai 21 tahun adlah yang paling sering mengkonsumsi mariyuana

dalam setahun terakhir (sekitar 25 persen) atau sebulan terakhir (14 persen) dan

penggunaannya paling rendah diantara mereka adalah diatas 50 tahun, sekitar kurang

atau sama dengan 1 persen.8

C. NEUROFARMAKOLOGI

Reseptor kanabinoid, anggota famili reseptor terkait protein G, berikatan

dengan protein G inhibitorik (G), yang berikatan dengan adenili siklase secara

inhibitorik. Reseptor kanabinoid ditemukan dalam konsentrasi tinggi di ganglia

basalis, hipokampus, dan serebelum, dengan konsentrasi yang lebih rendah pada

korteks serebri. Kanabis tidak ditemukan pada batang otak.8

D. GEJALA

Efek fisik kanabis yang paling sering adalah dilatasi pembuluh darah

konjungtiva (mata merah) dan takikardia ringan. Pada dosis yang lebih tinggi

hipotensi ortostatik dapat timbul. Peningkatan nafsu makan sering disebut “the

munchies” dan mulut kering merupakan efek lazim intoksikasi kanabis.8

Kehilangan ambisi, yang digambarkan bahwa pemakai hanya duduk-duduk

atau berbaring lesu, bicara pelan dan tidak bersemangat. Selama pemakaian marijuana,

kemampuan komunikasi dan kemampuan motorik menurun. Marijuana juga dapat

mengurangi ketegangan dan menimbulkan perasaan nyaman.9

Marijuana menekan aktivitas otak, menyebabkan keadaan seperti mimpi

dimana gagasannya tidak berhubungan dan tidak terkendali. Persepsi waktu, warna

dan ruang bisa terganggu dan semakin berat. 9

15

Seorang yang skizofrenik sangat rentan terhadap efek tersebut dan terdapat

bukti yang nyata bahwa skizofrenia bisa bertambah buruk jika disertai dengan

pemakaian marijuana. Kadang terjadi reaksi panik, terutama pada orang yang baru

pertama kali menggunakan marijuana.5

Reaksi putus obat berupa peningkatan aktivitas otot dan tidak bisa tidur.

Tetapi karena marijuana dibuang dari tubuh secara perlahan, maka reaksi putus obat

cenderung bersifat ringan dan biasanya tidak tampak pada pecandu kelas menengah. 9

E. DIAGNOSA

Hasil pemeriksaan urin untuk marijuana biasanya tetap positif selama beberapa

hari setelah penggunaan, bahkan pada pemakaian sewaktu-waktu. Pada pemakaian

yang terus menerus, hasil tes bisa tetap positif dalam waktu yang lebih lama karena

obat secara perlahan dilepaskan dari lemak tubuh.2 Lamanya hasil positif ini menetap

bervariasi, tergantung kepada banyaknya THC dan frekuensi pemakaian marijuana

(kurang lebih 4 minggu).8 Pemeriksaan urin merupakan pemeriksaan yang efektif

untuk menemukan pemakai marijuana. Hasil pemeriksaan yang positif hanya

menunjukkan bahwa orang tersebut pernah menggunakan marijuana, tetapi tidak

menunjukkan bahwa pemakai marijuana tersebut baru saja mengalami intoksikasi.9

F. AKIBAT PENYALAH GUNAAN KANABIS

1. Problem fisik

Beberapa penelitan telah menunjukkan bahwa penggunaan marijuana kelas

berat dalam jangka waktu yang lama pada laki-laki, bisa mengurangi kadar

testosteron, ukuran testis dan jumlah sperma. Pemakaian jangka panjang pada

wanita bisa menyebabkan ketidateraturan siklus menstruasi. Tetapi efek tersebut

tidak selalu terjadi dan efek terhadap kesuburan masih belum pasti. Wanita hamil

yang menggunakan marijuana bisa melahirkan bayi yang lebih kecil.

Selain itu delta-9-THC bisa ditemukan dalam ASI dan bisa mempengaruhi bayi

yang disusui.7

Efek merokok marijuana dalam jangka panjang terhadap paru-paru, mirip

dengan efek rokok sigaret. Sering terjadi bronkitis dan resiko terjadinya kanker

paru-paru, gangguan jantung, imunitas, dan saraf kemungkinan ditemukan.10

16

2. Problem Psikiatri

Gangguan memori sampai kesulitan belajar. Adanya sindrom

amotivasional, ansietas, psikosis paranoid, sampai skizofrenia. Perilaku antisosial,

apatis depresi berat sampai suicide juga ditemukan.10

3. Problem sosial

Kesulitan dalam belajar, dikeluarkan dari sekolah, hancurnya academic or

job performance sampai kehilangan pekerjaan.10

4. Sebab Kematian

Seperti infeksi berat, suicide dan kecelakaan lalulintas.10

Gangguan penggunaan kanabis

Ketergantungan kanabis

Penyalahgunaan kanabis

Gangguan terinduksi kanabis

Intoksikasi kanabis

Tentukan apakah

Dengan gangguan presepsi

Delirium pada intoksikasi kanabis

Gangguan psikotik terinduksi kanabis, dengan waham

Tentukan apakah

Awitan saat intoksikasi

Gangguan psikotik terinduksi kanabis, dengan halusinasi

Tentukan apakah

Awitan saat intoksikasi

Gangguan ansietas terinduksi kanabis

Tentukan apakah

Awitan saat intoksikasi

Gangguan terkait kanabis yang tidak tergolongkan

Tabel 1. Gangguan Terkait Kanabis DSM-IV-TR

G. PENANGANAN

Dukungan dapat dicapai melalui psikoterapi individual, keluarga, atau

kelompok. Untuk sebagian pasien, obat antiansietas mungkin berguna sebagai pereda

jangka pendek gejala putus zat. Bagi pasien lain, penggunaan kanabis mungkin

berhubungan dengan gangguan depresi yang mendasari, dan dapat berespon dengan

terapi antidepresan. 8

17

BAB IV

OPIOID

Opium dari biji poppy sudah dikultivasi sejak tahun 3400 SM di Mesopotamia,

DAN telah digunakan sejak ribuan tahun sebagai pengobatan untuk nyeri. Opium

merupakan campuran alkaloid dari biji poppy. Istilah opioid digunakan untuk menjelaskan

semua bahan yang bekerja di reseptor opioid di otak. Mayoritas opioid yang ditemukan di

klinis mempunyai aktivitas primer di reseptor morfin atau reseptor mu sehingga turut

dikenali sebagai agonis mu. 11

A. STRUKTUR OPIOID

Morin (opioid archetypal) terdiri daripada cincin benzene dengan kelompok

fenolik hidroksil pada posisi 3 dan kelompok hidroksil alkohol pada posisi 6 dan pada

atom nitrogen (Gambar 1). Kedua kelompok hidroksil dapat ditukar menjadi eter atau

ester. Sebagai contoh kodein adalah morfin yang O-methylated pada posisi 3 sementara

heroin adalah morfin O-acylated pada posisi 3 dan 6 (morfin diacetyl). 12

Gambar 2 : Struktur kimia morfin

Bentuk tersier dari nitrogen adalah penting untuk menimbulkan efek analgesic

dari morfin sehingga apabila nitrogen diubah menjadi bentur kuatener, efek anelgesik

akan menurun dengan hebat karena bentuk ini tidak dapat menembus sistem saraf pusat.

Perubahan pada kelompok methyl pada nitrogen akan menurunkan efek analgesik juga

karena membentuk zat antagonis seperti nalorfin. 11

18

B. RESEPTOR OPIOID

Reseptor opioid terdapat di dalam sistem saraf pusat dan sepanjang jaringan

perifer. Reseptor ini biasanya distimulasi oleh peptide endogenous (endorphin,

enkefalin dan dinorphin) yang dihasilkan sebagai respon terhadap stimulasi. Reseptor

opioid berdasarkan prototype agonis nya adalah seperti berikut: 13

1. Reseptor Mu (μ) (agonis morfin)

Reseptor mu paling banyak ditemukan di batang otak dan thalamus medial.

Reseptor mu penting untuk tindakan analgesia supraspinal, depresi pernafasan,

euphoria, sedasi, penurunan motilitas gastrointestinal dan ketergantungan.

Subtype termasuk Mu1 dan Mu2, dengan Mu1 berfungsi sebagai analgesia,

euphoria dan ketenangan sementara Mu2 berfungsi dalam depresi pernafasan,

pruritus, pelepasan prolaktin, ketergantungan, anorexia dan sedasi. Reseptor ini

turut dikenali sebgai reseptor opioid morfin (ROM) atau OP3.

2. Reseptor Kappa (Ƙ) (agonis ketocyclazocine)

Reseptor ini didapatkan di dalam area limbic dan area diensefali lain, batang

otak dan medulla spinalis. Reseptor ini mempunyai efek anastesi (terutama

untuk anastesi spinal), sedasi, dispnea, ketergantungan, disforia dan depresi

pernafasan. Reseptor ini juga dikenali sebagai OP2 atau reseptor opioid kappa

(ROK).

3. Reseptor Delta (δ) (agonis delta-alanin-delta-leucine-enkefalin)

Reseptor delta banyak ditemukan di otak dan efek dari reseptor ini masih belum

diketahui dengan jelas. Diduga reseptor ini berperan untuk efek psikomimetik

dan disforia. Reseptor ini turut dikenali sebagai OP1 dan reseptor opioid delta.

4. Reseptor Sigma (σ) (agonis N-allylnormetazocine)

Reseptor sigma berperan pada efek psikomimetik, disforia dan depresi yang

diinduksi stress. Reseptor ini tidak lagi dianggap sebagai salah satu dari reseptor

opioid tetapi lebih kepada situs target untuk phencyclidine (PCP) dan analog

nya.

19

Gambar 3 : Kerja opioid 12

Tiga reseptor opioid utama diatur oleh gen-gen yang berlainan. Apabila

reseptor diaktivasi, ia melepaskan G protein yang bersatu dengan membran sehingga

mencapai target. Target ini akan mengaktivasi protein kinase (efek jangka pendek) dan

transkripsi gen (efek jangka panjang). Apabila dirangsang agonist opioid, reseptor

opioid yang terletak di terminal presinaps akan menghambat kanal kalsium,

menurunkan cAMP dan mengblokir pelepasan neurotransmitter nyeri (glutamate,

substansia P dan peptide kalsitonin terkait gen) pada fiber nosiseptif yang memberikan

efek analgesia. 12

Opioid dan opioid endogen turut mengaktivasi reseptor presinaps pada neuron

GABA sehingga terjadi inhibisi GABA. Inhibisi GABA akan mengakibatkan

pelepasan dopamine berlebihan sehingga memberikan efek euphoria. 12

Efek lain opioid termasuk mempengaruhi reseptor N-methyl-D-asparta

(NMDA) sehingga stimulasi reseptor NMDA yang berlebihan dapat mengakibatkan

nyeri neuropati dan menimbulkan ketergantungan. Lokasi reseptor opioid di sistem

20

saraf pusat juga mungkin berperan dalam pengaturan sekresi hormone, thermo regulasi

dan kardiovaskular. 12

Tabel 1 : Efek analgesik pada reseptor opioid 12

C. KATEGORI OPIOID

Terdapat 4 kelompok opioid: 14

1. Phenanthrenes

Mempunyai 6-hidroksil yang terkait efek nausea dan halusinasi. Morfin dan kodein

mempunyai kadar kelompok 6-hidroksil yang tinggi sehingga mempunyai efek

samping nausea yang kuat. Opioid ynag termasuk dalam leompok ini adalah

morfin, kodein, hidromorfon, levorfanol, oksikodon, hidrokodon, oksimorfon,

buprenorfin, nalbufin dan butorfanol.

2. Benzomorfan

Merupakan kelompok agonis atau antagonis dengan insiden disforia yang tinggi.

Yang termasuk dalam kelompok ini adalah pentazocine.

21

3. Phenylpiperidine

Kelompok ini mempunyai afinitas tingga terhadap reseptor mu terutama fentanil.

Yang termasuk dalam kelompok ini adalah fentanil, alfentanil, sufentanil dan

meperidine.

4. Diphenylheptane

Yang termasuk dalam kelompok ini adalah propoxyphene dan methadone.

5. Tramadol

Tidak dapat digolongkan ke dalam kelompok standar opioid. Merupakan analgesik

opioid atipikal dengan aktivitas agonis mu parsial, GABA sentral, catecholamine

and aktivitas serotonergik.

Opioid kemudian digolongkan berdasarkan kerjanya termasuk agonis,

agonis/antagonis atau agonis parsial, atau antagonis. Kerja opioid tergantung affinitas

(kekuatan interaksi) dengan reseptor dan efikasi (ukuran kekuatan aktivitas) setelah

binding di reseptor.

D. OPIOID AGONIS

Agonis opioid mempunyai kedua afinitas dan efikasi. Kebanyakan opioid

merupakan agonis opioid dan menimbulkan efek dengan cara stimulasi reseptor opioid.

Perbedaan dalam aktivitas dan efikasi tergantung stimulasi pada reseptor opioid dan

sensitivitas reseptor opioid. 11-15

1. Agonis Parsial

Agonis parsial mempunyai afinitas dengan efikasi parsial. Buprenorfin

diklasifikasi sebagai agonis parsial. Ia mempunyai afinitas tinggi tetapi efikasi yang

rendah di reseptor mu. Walaupun buprenorfin mempunyai efek parsial, ia bekerja

penuh sebagai antagonis aktivitas reseptor kappa sehingga dapat digunakan untuk

efek analgesik dan terapi rumatan substitusi dan detoksifikasi.

Stimulasi pada reseptor kappa dapat mempunyai efek samping disesthesia

seperti yang didapatkan pada penggunaan pentazocine. Agonis parsial opioid dapat

menurunkan aktivitas opioid di reseptor mu dan dapat digunakan untuk presipitasi

withdrawal pada individu ketergantungan opioid.

22

Buprenorfin mempunyai bioavailabilitas yang lemah karena mengalami

efek first pass yang tinggi di hati dan dapat diserap lemak sehingga bioavailabilitas

sublingual sangat baik. Efek samping buprenorfin termasuk sedasi, nausea dan atau

muntah, pusing, nyeri kepala dan depresi pernafasan.

2. Opioid Agonis-Antagonis

Opioid yang diklasifikasikan sebagai agonis-antagonis mempunyai efikasi

lemah di reseptor mu sehingga berperan sebagai antagonis reseptor mu dan agonis

reseptor kappa. Agonis-antagonis parsial termasuk pentazocine, nalbufin dan

butorfanol mempunyai afinitas mu yang tinggi tetapi efikasi mu yang rendah dan

mempunyai aktivitas agonis kappa.

Agen ini dapat digunakan sebagai analgesik tetapi mempunyai batas

tertentu terhadap efek analgesik sehingga peningkatan dosis melebihi dosis tertentu

hanya akan meningkatkan efek samping opioid sehingga potensi terjadi

ketergantung menurun. Stimulasi reseptor kappa dapat memberikan efek samping

yang tidak nyaman termasuk dysesthesia. Efek antagonis pula dapat menyebabkan

gejala withdrawal.

E. ANTAGONIS OPIOID

Yang termasuk dalam golongan ini adalah naloxone dan naltrexone adalah

antagonis kompetitif reseptor mu, kappa dan delta. Golongan ini mempunyai afinitas

tinggi terhadap reseptor mu tetapi tidak ada efikasi reseptor mu. 11

Naloxone dan naltrexone bekerja di sentral dan perifer serta mempunyai banyak

fiungsi terapeutik. Naloxone mempunyai bioavailabilitas oral yang rendah tetapi

mempunyai onset yang cepat sebagai detoksifikasi rapid untuk mengobati efek samping

akut opioid apabila diberikan lewat parenteral. Karena onset nya yang cepat dan durasi

kerja singkat,golongan ini tidak dapat digunakan untuk terapi jangka panjang. 11

Naltrexone pula efektif lewat oral untuk kerja jnagka panjang dan dapat

digunakan untuk detoksifikasi dan modalitas terapi rumatan. Nalmefene adalah derivat

naloxone yang bekerja lebih lama. Naloxone di gabung dengan buprenorfin sublingual

dapat digunakan untuk mencegah penggunaan buprenorfin IV. 11

23

F. FARMAKOLOGI

1. Morfin

Morfin adalah opiate reseptor mu dari derivat phenanthrene. Hanya 40-50%

morfin yang sampai ke SSP sekiranya diambil peroral karena tidak larut lemak

sehingga kebanyakan ditukar kepada morfin non-ionisasi. Kadar morfin dapat

meningkat di dalam SSP apabila terjadi asidosis respiratorik karena terjadinya

peningkatan CO2 yang mengfasilitasi kemasukan morfin ke dalam SSP. Metabolit

morfin termasuk M3G (efek hiperagelsia) dan M6G (efek analgesik). 12

Interaksi obat dengan morfin jarang ditemukan tetapi obat yang inhibitor

morfin paling poten termasuk tamoxifen, diklofenak, naloxone, karbamazepine,

antidepresan trisiklik dan heterosiklik dan benzodiazepine. Terdapat juga studi

yang menunjukkan rifampin dan ranitidine turut mengubah metabolism morfin.

Morfin merupakan opioid long acting dan efek samping terkait dengan

pelepasan histamin (bronkospasm dan hipotensi) dan depresi penafasan secara

direk dari mediasi batang otak. Morfin juga dapat mengakibatkan penurunan kerja

saraf simpatis sehingga mengakibatkan venous pooling dan hipotensi ortostatik.

Efek samping terhadap GIT termasuk penurunan motilitas usus yang berakibat

konstipasi dan spasme vesika urinaria mengakibatkan retensi urin. 13

Morfin turut mengakibatkan mual dan muntah dengan rangsangan langsung

chemoreseptor dan vasodilatasi perifer dapat mengakibatkan urticaria yang

diperberat dengan pelepasan histamine. 13

Pemberian morfin parenteral dapat mengakibatkan syok anafilaktik karena

mengandung sulfida. 12

2. Kodein

Merupakan prototype analgesik opioid lemah karena afinitas lemah

terhadap reseptor mu. Potensi analgesiknya sekitar 50% potensi morfin dadengan

half life 2,5-3 jam dan 80% daripada dosis diekskresi dalam tempoh beberapa

jam.11

Interaksi obat termasuk inbitor nya yaitu bupropion, celecoxib, cimetidine

dan kokain serta diinduksi oleh deksametason dan rifampin. 11

Efek samping kodein sama seperti agonis opiate yang lain. Dosis rendah

kodein memberikan efek yang lebih hebat dibanding dosis tinggi dicurigai karena

24

kompetisi di chemoreseptor. Dosis kodein melebihi 65mg tidak dapat ditolerasi

dengan baik sehingga mengakibatkan depresi pernafasan berat.

3. Hidrocodon

Diindikasikan untuk nyeri sedang dan sedang berat dan sebagai pengobatan

batuk non produktif. Bioavailabilitas peroral adalah tinggi dengan half life 2,5-4

jam.

4. Oksikodon

Oksikodon mempunyai aktivitas multipel di reseptor opiat termasuk pada

reseptor kappa dan memberikan efek analgesik. Bioavailabilitas oral oksikodon

adalah tinggi dengan half life sekitar 2,5 sampai 3 jam. Oksikodon juga melalui

konjugasi hebat di hepar dan metabolitnya diekskresi lewat urin.

5. Oksimorfon

Oksimorfon mempunyai aktivats di multipel reseptor tetapi mempunyai

afinitas tinggi pada reseptor mu. Oksimorfon adalah 10 kali lebih poten dibanding

morfin dan sekarang tersedia dalam bentuk lepas cepat dan lepas lambat.

6. Hidromorfon

Hidromorfon adalah agonis opioid yang lebih poten dibanding morfin.

Bekerja secara primer di reseptor mu dan sedikit bekerja pada reseptor delta.

Hidromorfon juga larut air sehingga dapat diberikan dalam konsentrasi

tinggi. Dipilih sebagai penganti morfin bagi pasien gagal ginjal karena resiko

akumulasi metabolit toksik morfin yang lebih tinggi. Hidromorfon di metabolisme

di hati sebanyak 62% dari intake oral. Onsetnya sekitar 30 menit dan kerjanya

dapat sampai 4 jam.

Dapat diberikan secara parenteral (IV,IM dan SK). Efek hidromorfon

termasuk analgesik, allodynia, mioklonus, dan kejang pada uji coba pada hewan.

7. Metadon

Metadon adalah agonis opioid reseptor mu sintetik dan merupakan

antagonis reseptor NMDA. Metadon mempunyai afinitas 10 kali lebih tinggi pada

reseptor opioid dan sifat antagonis terhadap resptor NMDA menyebabkan obat ini

dapat digunakan untuk nyeri neuropati hebat atau kondisi nyeri akibat resistensi

opioid. 15

25

Bentuk isomer S dari metadon juga menghambat pengambilan serotonin

dan norepinefrin sehingga memberi efek sama seperti antidepresan SSRI dan

trisiklik. 15

Sekarang digunakan sebagai terapi untuk pasien ketergantungan opioid dan

pengobatan neuropati tetapi karena pengetahuan yang sedikit tentang interaksi obat

ini mengakibatkan peningkatan pada angka kematian akibat penggunaan

metadon.15

Metadon adalah opioid sintetik yang unik dan tidak mirip dengan opioid

standar sehingga dapat digunakan untuk pasien yang alergi terhadap morfin.

Merupakan zat larut lemak dengan bioavailabilitas oral tinggi (sekitar 40-100%).

Dapat diberikan lewat tuba nasogastric dan tersedia dalam sediaan cair.

Metadon di metabolime di hati dan diekskresikan lewat feces sehingga bermanfaat

untuk pasien dengan gagal ginjal. Karena sifatnya yang larut lemak, metadon

disimpan di dalam jaringan lipid sehingga mempunyai fase eliminasi yang lama

dengan half life sekitar 12-150 jam. Obat ini juga kurang mempunyai efek samping

konstipasi dibanding morfin dan juga jauh lebih murah. 15

Metadon juga tidak mempunyai metabolit aktif sehingga efek samping

hiperalgia, mioklonus dan neurotoksik lebih rendah dibanding morfin. Efek

euphoria dari metadon juga sangat minimal tetapi efek analgesiknya singkat seitar

(4-8jam) dibanding half life yang bisa mencapai 150 jam sehingga penggunaan

metadon berulang dengan dosis tidak tepat dapat mengakibatkan depresi

pernafasan dan kematian. 15

Metadon juga dapat mengakibatkan Torsades de Pointes, yang merupakan

aritmia dengan perpanjangan interval QT sehingga kondisi seperti hipokalemia dan

hipomagnesimia yang turut mengakibatkan perpanjangan interval QT dapat

meningkatkan resiko terjadinya aritmia ini.

Pada pemberian metadon, sebaiknya diberikan dosis secara titrasi sehingga

dosis terendah yang dapat memberikan efek analgesik. Menurut studi, dikatakan

dosis metadon selalunya 10% daripada dosis opioid yang lainnya.

8. Fentanil

Fentanil adalah agonis opioid yang kuat dan tersedia dalam sediaan

parenteral, transdermal dan transbuccal. Agonis opioid ini bekerja secara primer di

26

reseptor mu dan 80 kali lebih poten daripada morfin serta mempunyai sedikit sifat

larut lemak dan berikatan secara kuat dengan protein plasma.

Fentanil melalui metabolisme di hari dan pengambilan oral lewat absorbs

trans mukosa akan menyebabkan first pass metabolism menjadi hidrofentanil dan

norfentanil di hepar dan usus kecil.

Pemberian transdermal mempunyai onset 6-12 jam dan mencapai keadaan

stabil setelah 3-6 hari. Apabila patch diangkat,masih terdapat simpanan subkutan

dengan waktu klirens sekitar 24 jam. 13

9. Meperidin

Meperidin adalah agonis opioid mu yang

27

BAB V

GOLONGAN BENZODIAZEPIN

A. SEJARAH BENZODIAZEPIN

Pada tahun 1960-an, obat Golongan Benzodiazepin awalnya dikembangkan

untuk keperluan obat anxiolitik dan hipnotik yang digunakan untuk menggantikan

obat barbiturat oral. Semua Benzodiazepin mempunyai efek farmakologi yang sama,

efek terapi ini ditentukan oleh potensi dan ketersediaan obat-obatan.1

Benzodiazepin yang dianjurkan sebagai anti anxietas antara lain: Diazepam,

Temazepam, Lormetazepam, Nordiazepam, Oxazepam, Lorazepam.

Gambar 3. Struktur kimia Benzodiazepin

B. MEKANISME AKSI

Mekanisme kerja benzodiazepine merupakan potensiasi inhibisi neuron yang

menggunakan GABA sebagai mediatornya.3 GABA (gamma-aminobutyric acid)

merupakan inhibitor utama neurotransmiter di susunan saraf pusat (SSP), melalui

neuron-neuron modulasi GABA ergik.1

Reseptor Benzodiazepin berikatan dengan reseptor subtipe GABA. Berikatan

dengan reseptor agonis menyebabkan masuknya ion klorida dalam sel, yang

menyebabakan hiperpolarisasi dari membran postsinpatik, dimana dapat membuat

neuron ini resisten terhadap rangsangan. Dengan cara demikian obat ini memfasilitasi

efek inhibitor dari GABA. Reseptor benzodiazepin dapat ditemukan di otak dan

28

medula spinalis, dengan densitas tinggi pada korteks serebral, serebelum dan

hipokampus dan densitas rendah pada medula spinalis. Tidak adanya reseptor GABA

selain di SSP, hal ini aman bagi sistem kardiovaskuler pada saat penggunaan obat ini.1

C. DERIVAT BENZODIAZEPIN

Gambar 4. Derivat-derivat Benzodiazepine 1

1. Diazepam

Diazepam atau biasanya dikenal dengan Valium merupakan sebuah turunan

narkoba. Diazepam merupakan obat anti cemas (antianxietas atau tranquilizer),

sedatif-hipnotik, dan obat anti kejang (antikonvulsan). Efek sampingnya, pada

pemakaian kronik dapat menimbulkan ketergantungan jiwa dan raga, menimbulkan

rasa kantuk, berkurangnya daya konsentrasi dan reaksi.

2. Nordazepam

Nordazepam yang dikenal sebagai desoxydemoxepam, nordiazepam dan

desmethyldiazepam, adalah derivatif 1,4-benzodiazepin. Seperti turunan

benzodiazepin lain, nordazepam sebagai antikonvulsi ,anxiolitic ,relaksasi otot dan

obat penenang. Namun, nordazepam seringkali digunakan dalam pengobatan

kecemasan (antiaxietas). Nordazepam merupakan metabolit aktif dari diazepam,

chlordiazepoxide, clorazepate, prazepam, dan medazepam.

3. Oxsazepam

29

Oxazepam merupakan metabolit aktif diazepam. Oxazepam bertindak

sebagai antiaxietas, hipnotik, sedatif, dan menyebabkan kelemahan otot rangka. Ini

memiliki periode pendek operasi, itu dianggap sebagai paling aman obat berasal

dari benzodiazepin (dalam pengobatan pasien yang lebih tua).

4. Temazepam

Temazepam (nama dagang Restoril) merupakan 3-hydroxy intermediate-

acting Benzodiazepine. Obat ini diresepkan untuk pengobatan jangka pendek sulit

tidur pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahankan tidur. Selain itu,

temazepam merupakan anxiolitik (anti-kecemasan), antikonvulsan , dan relaksasi

otot rangka.

5. Lorazepam

Lorazepam (nama patennya Ativan dan Temesta) merupakan benzodiazepin

berpotensi tinggi obat. Lorazepam memiliki semua lima efek benzodiazepin

intrinsik seperti: anxiolitik, amnesik ,obat penenang/hipnotis, antikonvulsi dan

relaksasi otot Lorazepam digunakan untuk pengobatan jangka pendek kegelisahan,

insomnia, kejang akut termasuk epileptikus status dan sedasi pasien dirawat di

rumah sakit, serta obat penenang pasien agresif.

6. Lormetazepam

Lormetazepam (generik) dikenal sebagai methyllorazepam dengan nama

paten seperti: Noctamid, Ergocalm, Loramet, Dilamet, Sedaben, Stilaze, Nocton,

Pronoctan, Noctamide, Loretam, Minias, Aldosomnil. Lormetazepam merupakan

3-hidroksi derivat benzodiazepin yang memiliki khasiat sebagai hipnotis,

antianxietas, antikonvulsi, sedatif, dan relaksan otot rangka.

D. Hubungan Struktur Kimia dan Aktivitas Obat Golongan Antiaxietas (Anti

Cemas atau Tranquilizer)

Struktur kimia suatu obat dapat menjelaskan sifat-sifat dan memperlihatkan

bahwa unit-unit struktur atau gugus-gugus molekul obat berkaitan dengan dengan

aktivitas biologisnya.Untuk mencari hubungan antara struktur kimia dan aktivitas

biologis dapat dilakukan dengan mengaitkan gugus fungsional tertentu dengan respon

biologis tertentu pula.3

30

Derivat suatu senyawa dengan gugus fungsi yang sama dapat memberikan

respon biologis yang sama karena bekerja pada reseptor yang sama atau

memperngaruhi proses biokimia yang sama pula. Sebagai contohnya adalah obat

golongan benzodizepin sebagai antianxietas (anticemas atau tranquilizer) yang

digunakan sebagai penenang. Benzodiazepin yang dianjurkan sebagai anti anxietas

antara lain: diazepam, temazepam, lormetazepam, nordiazepam, oxazepam,

lorazepam.

Diazepam merupakan golongan benzodiazepin mempunyai kesan relaksasi

otot dan antianxietas. Secara struktur kimia, penambahan kumpulan satu –OH (seperti

pada temazepam) seharusnya menghasilkan efek yang lebih menenangkan dan

menjadikan derivatif ini kurang kuat.3

Secara praktis, nordazepam adalah cenderung berpotensi seperti diazepam dan

oxazepam berpotensi sebagai temazepam. Hal ini dapat pula dilihat secara struktur

kimianya. Struktrur kimia nordazepam lebih mirip dengan diazepam. Pada struktur

nordazepam terdapat penggantian gugus metil menjadi atom H pada posisi R1.

Struktur kimia oxazepam lebih cenderung mirip dengan temazepam, hanya saja ada

penukaran gugus metil menjadi atom H pada posisi R1.3

Lorazepam memberikan efek penenang yang menyenangkan. Efeknya sangat

berbeza dari benzodiazepin lain, yang cenderung menyerupai zolpidem paling tanpa

kesan visual. Dengan adanya satu kumpulan metil pada kedudukan 1 akan

memberikan kesan dramatik dari anxiolitik untuk lebih menenangkan. Pada

Lorazepam, gugus metil tersebut ditukarkan dengan atom H. Lormetazepam lebih

sering diresepkan secara eksklusif untuk insomnia sementara lorazepam mempunyai

berbagai kegunaan.3

E. Penanganan :

Sebagian besar pasien hanya memerlukan terapi suportif dan pengawasan.

BAB VI31

INHALANSIA

A. DEFINISI

Inhalansia adalah berbagai kelompok zat-zat yang bersifat volatil yang dimana

dapat menghasilkan uap kimia yang dapat dihirup untuk menghasilkan efek psikoaktif

(mengubah pikiran). Berbagai produk umum di rumah dan tempat kerja mengandung

zat yang dapat dihirup untuk mendapatkan efek psikoaktif, namun orang biasanya

tidak berpikir bahwa adanya dari produk ini (misalnya, semprot cat, lem, dan cairan

pembersih) sebagai obat karena mereka tidak pernah dihasilkan untuk menginduksi

efek memabukkan. 16

Anak-anak dan remaja dapat dengan mudah memperoleh zat ini sangat

beracun dan termasuk di antara mereka ramai yang menyalahgunakan zat ini. Bahkan,

siswa kelas 8 atau lebih telah mencoba inhalansia daripada obat terlarang lainnya.

B. Bahan yang disalahgunakan yang digunakan sebagai inhalasi

1. Solvent bersifat volatil-cairan yang menguap pada suhu kamar. 17

Produk industri atau rumah tangga, termasuk pengencer cat atau penghapus cat,

minyak pelumas, cairan pencuci atau peluntur, bensin, dan cairan korek api.

Alat di kantor, termasuk cairan koreksi atau tippex, felt-tip marker cairan,

pembersih layar elektronik, dan lem.

Aerosol-semprotan yang mengandung propelan dan pelarut.

Bahan aerosol di rumah dapat dalam bentuk seperti cat semprot, semprotan

rambut atau semprotan deodoran, semprot penyegar kain, produk aerosol untuk

membersihkan komputer, dan semprotan minyak sayur.

2. Produk bentuk gas - bisa ditemukan di dalam rumah atau produk komersial dan

digunakan sebagai anestesi medis17

Produk yang ada di dalam rumah atau komersial, termasuk korek api butane

dan tangki propana, dan gas refrigerasi.

Anestesi medis, seperti eter, kloroform, halotan, dan nitrit oksida("gas tertawa")

32

3. Nitrit- Inhalansia khusus yang terutama digunakan sebagai perangsang seksual 17

Nitrit organik sangat mudah menguap termasuk sikloheksil, butil, dan amil

nitrit, umumnya dikenal sebagai "popper." Amyl nitrit masih digunakan dalam

prosedur diagnostic medis tertentu. Ketika dipasarkan untuk penggunaan

terlarang, nitrit organik sering dijual dalam botol kecil berwarna cokelat dilabel

sebagai "pembersih isi kepala" "pewangi kamar," "pembersih alatan kulit," atau

"cairan beraroma”.

C. KANDUNGAN INHALAN

Produk-produk inhalan biasanya mengandung berbagai berbagai bahan kimia seperti: 18

Toluena (semprot cat, semen karet, bensin), Hidrokarbon terklorinasi (binatu kimia, cairan koreksi),

Heksana (lem, bensin),

Benzena (bensin),

Metilen klorida (Penghilang pernis, thinner cat),

Butana (isi ulang korek api, penyaman udara)

Nitrous oksida (dispenser whipped cream, tabung gas).

D. EFEK INHALAN

Berbagai efek samping yang terjadi jika menggunakan zat inhalansia seperti : 19

Gangguan pendengaran yang sebabkan oleh

semprot cat, lem, dewaxers, binatu kimia, cairan koreksi

Neuropati perifer atau kejang anggota tubuh karena lem, bensin,

dispenser whippedkrim, tabung gas

Sistem saraf pusat atau kerusakan otak akibat cat semprot, lem, dewaxers

Rusak sumsum tulang  akibat bensin

Rusak hati dan ginjal  oleh karena tippex, cairan peluntur

Deplesi darah beroksigen akibat pembersih warna kuku, pengencer cat

33

Dari kebanyakan kejadian yang sering terjadi sekarang, remaja

cenderung menyalahgunakan produk yang berbeda pada usia yang berbeda. Di

antara pengguna baru usia 12-15, yang inhalansia paling sering

disalahgunakan adalah lem, semir sepatu, cat semprot, bensin, dan cairan korek api.

Sementara itu, antara pengguna baru yang berusia  16 atau 17, produk yang

paling sering disalahgunakan adalah nitrous oxida yang bisa didapatkan dari obat

anjing. Nitrit adalah inhalansia paling sering disalahgunakan oleh orang dewasa. 17

E. CARA PENYALAHGUNAAN INHALANSIA

Inhalan dapat dihirup melalui hidung atau mulut dalam berbagai cara (yang

dikenal sebagai huffing), seperti sniffing atau menghisap asap dari wadah,

penyemprotan aerosol langsung ke hidung atau mulut, atau menempatkan kain yang

direndam inhalansia ke dalam mulut. 18

Pengguna juga dapat menghirup asap dari balon atau kantong plastik atau

kantong kertas yang berisi inhalansia ini. Reaksi toksik psikoaktif yang diproduksi

oleh inhalansia biasanya berlangsung hanya beberapa menit, karena itu, pengguna

sering mencoba untuk memperpanjang efek psikoaktifnya dengan terus menghirup

berulang kali selama beberapa jam. 18

F. EFEK INHALANSIA

Efek inhalansia terhadap otak.

Efek dari inhalansia adalah serupa dengan alkohol, termasuk bicara cadel,

kurangnya koordinasi, euforia, dan pusing. Penyalahguna inhalan mungkin juga

merasakan kepala menjadi ringan, halusinasi, dan delusi. Dengan inhalasi

berulang, banyak pengguna merasa kurang dihambat terasa bebas dan

kurang memegang kendali.  Bahan kimia yang ditemukan dalam berbagai

jenis produk dihirup dapat menghasilkan berbagai efek tambahan,

seperti kebingungan, mual atau muntah. 19

Dengan menggusur udara di paru-paru, inhalansia mengurangkan kadar

oksigen tubuh, kondisi yang dikenal sebagai hipoksia. Hipoksia dapat merusak sel

di seluruh tubuh, tetapi sel-sel otak sangat sensitif untuk itu. Gejala-gejala hipoksia

34

otak bervariasi sesuai dengan daerah otak yang terkena: misalnya, hipokampus

bahagian otak yang membantu mengontrol memori, sehingga seseorang yang

berulang kali menggunakan inhalansia mungkin kehilangan kemampuan untuk

belajar hal baru atau mungkin mengalami kesulitan dalam melakukan perbualan

sederhana. 19

Penyalahgunaan inhalan dalam jangka waktu yang lama juga dapat merusak

myelin, iaitu jaringan lemak yang mengelilingi dan melindungi beberapa serabut

saraf. Myelin membantu serabut saraf dengan membawa pesan mereka dengan

cepat dan efisien, dan bila rusak, dapat menyebabkan kejang otot dan tremor atau

bahkan kesulitan permanen dalam melakikan tindakan dasar seperti berjalan,

membungkuk, dan berbicara. 16

Efek yang bisa menyebabkan kematian dari inhalansia adalah seperti penghirupan

bahan kimia dalam jumlah konsentrasi sangat tinggi dalam pelarut atau semprotan

aerosol secara langsung dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian dalam

beberapa menit dari sesi inhalasi berulang. Sindrom ini, yang dikenal sebagai

"sudden sniffing death," dapat terjadi dari satu sesi penggunaan inhalansia oleh

orang muda yang sehat. Kematian mendadak sewaktu sniffing terutama terkait

dengan penyalahgunaan butana, propana, dan bahan kimia dalam aerosol. 16

Inhalansia berkonsentrasi tinggi juga dapat menyebabkan kematian akibat

mati akibat lemas karena hipoksia, menyebabkan pengguna kehilangan kesadaran

dan pernapasan berhenti. Menghirup inhalansia dari sebuah kantong kertas atau

kantong plastik atau di daerah tertutup sangat meningkatkan kemungkinan mati

lemas. Bahkan ketika menggunakan aerosol atau produk yang mudah menguap

untuk tujuan yang sah seperti mengecat atau membersihkan, adalah disarankan

kepada mereka untuk melakukannya di ruangan berventilasi baik atau di luar

ruangan. 17

Efek berbahaya yang irrevisibel adalah HIV / AIDS, Hepatitis, dan penyakit

menular lainnya karena nitrit disalahgunakan untuk meningkatkan kenikmatan dan

performa seksual, sehingga mereka dapat meningkatkan risiko untuk berhubungan

dengan cara yang tidak aman yang sangat meningkatkan risiko tertular dan

menyebarkan penyakit menular seperti HIV / AIDS dan hepatitis. 18

35

BAB VII

BARBITURAT

A. DEFINISI

Barbiturat adalah obat turunan dari asam barbiturat (2,4,6-trioksoheksa-

hidropirimidin) yang bertindak sebagai depresan sistem saraf pusat. Hal ini

dimanfaaatkan untuk mendapatkan efek dari sedasi ringan sampai, anestesi total,

koma, sampai kematian. Barbiturat juga efektif sebagai hipnotik, dan sebagai

antikonvulsan. Barbiturat berpotensi menyebabkan kecanduan baik fisik dan

psikologis. 20

Barbiturat sekarang sebagian besar telah digantikan oleh benzodiazepin dalam

praktek medis rutin - misalnya, dalam pengobatan kecemasan dan insomnia. Hal ini

karena benzodiazepin secara signifikan lebih aman. Namun, barbiturat masih

digunakan dalam anestesi umum, serta untuk epilepsi. 21

B. KLASIFIKASI

Barbiturat diklasifikasikan sebagai masa kerja sangat pendek, pendek,

menengah, dan panjang, tergantung pada seberapa cepat mereka bertindak dan berapa

lama efek mereka terakhir. Barbiturat masih banyak digunakan dalam anestesi bedah,

terutama untuk menginduksi anestesi, walaupun sudah digantikan dengan propofol.

Barbiturat seperti thiopental (Pentothal), masa kerja sangat pendek, menghasilkan

ketidaksadaran dalam waktu sekitar satu menit dengan cara injeksi intravena (IV).

Obat ini digunakan untuk menyiapkan pasien untuk pembedahan; anestesi umum lain

seperti sevofluran atau isoflurane kemudian digunakan untuk menjaga pasien dari

bangun sebelum operasi selesai. 20, 21

36

Fenobarbital digunakan sebagai antikonvulsan untuk orang yang menderita

gangguan kejang seperti kejang demam, kejang tonik-klonik, status epileptikus, dan

eklampsia. Barbiturat dengan masa kerja panjang, mulai menimbulkan efek dalam

satu hingga dua jam dan bertahan sekitar 12 jam atau lebih. 21

Pada 1950-an dan 1960-an, terjadi peningkatan laporan tentang overdosis

barbiturat dan masalah ketergantungan, yang akhirnya menyebabkan barbiturat

terdaftar sebagai obat terkontrol. 21

C. MEKANISME

Barbiturate bekerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama

kuatnya. Dosis nonanestesi terutama menekan respon pasca sinaps. Penghambatan

hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian efek yang terjadi

mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator.

Barbiturate memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan

inhinbisi transmisi sinaptik, kapasitas barbiturat membantu kerja GABA sebagai

menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai

agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan

depresi SSP yang berat. 20

D. PENYALAHGUNAAN BARBITURATE

Seperti etanol, barbiturat memabukkan dan menghasilkan efek yang sama

selama intoksikasi. Gejala-gejala keracunan barbiturat termasuk depresi pernapasan,

menurunkan tekanan darah, kelelahan, demam, kegembiraan yang tidak biasa,

iritabilitas, pusing, konsentrasi yang buruk, sedasi, kebingungan, gangguan

koordinasi, gangguan penilaian, kecanduan, dan depresi pernapasan yang dapat

menyebabkan kematian. 20,21

Pengguna barbiturat dengan tujuan rekreasi melaporkan bahwa barbiturat

memberi mereka perasaan kepuasan, santai dan euforia. Risiko utama dari

penyalahgunaan barbiturat akut adalah depresi pernapasan. Ketergantungan fisik dan

psikologis juga dapat timbul pada penggunaan berulang. Efek lain dari keracunan

37

barbiturat meliputi mengantuk, nistagmus lateral dan vertikal, bicara cadel dan

ataksia. Barbiturat juga digunakan untuk mengurangi efek samping atau gejala

withdrawal dari penyalahgunaan napza.

Pengguna napza cenderung memilih barbiturat kerja pendek dan kerja

sedang. Yang paling sering disalahgunakan adalah amobarbital (amytal),

pentobarbital (Nembutal), dan sekobarbital (Seconal). Kombinasi amobarbital dan

sekobarbital (disebut Tuinal) juga sangat disalahgunakan. Barbiturat ini biasanya

diresepkan sebagai obat penenang dan pil tidur. Pil ini mulai bertindak 15-40 menit

setelah mereka dikonsumsi, dan efeknya dapat berlangsung dari lima sampai enam

jam.

E. RISIKO

Orang dewasa yang lebih tua dan wanita hamil harus mempertimbangkan

risiko yang terkait dengan penggunaan barbiturat. Pada tubuh dengan usia lanjut,

tubuh menjadi kurang mampu menyingkirkan barbiturat itu sendiri. Akibatnya, orang-

orang di atas usia enam puluh lima berada pada risiko yang lebih tinggi mengalami

efek berbahaya dari barbiturat, termasuk ketergantungan obat dan overdosis yang

tidak disengaja. 21

Ketika barbiturat diambil selama kehamilan, obat dapat melewati aliran darah

ibu ke janinnya. Setelah bayi lahir, mungkin mengalami gejala withdrawal dan

kesulitan bernapas. Selain itu, wanita yang mengkonsumsi barbiturat dapat

memindahkan obat secara tidak sengaja kepada bayi mereka melalui ASI.

F. TOLERANSI DAN KETERGANTUNGAN

Dengan menggunakan barbiturat berterusan, dapat mengembangkan toleransi.

Ini dapat mengakibatkan kebutuhan untuk meningkatkan dosis obat agar mendapat

efek terapi. Penggunaan barbiturat dapat mengakibatkan ketergantungan psikologis

dan fisik. Kecanduan barbiturat dapat berkembang dengan cepat. Reseptor GABAA ,

salah satu situs utama yang diperkirakan memainkan peran penting terjadinya

toleransi dan ketergantungan pada barbiturat. 20,21

38

Manajemen ketergantungan terhadap barbiturat adalah dengan stabilisasi yang

diikuti oleh titrasi dosis secara bertahap. Titrasi perlahan-lahan akan mengurangkan

keparahan dari sindrom withdrawal dan mengurangi kemungkinan tercetusnya kejang.

Obat anti-kejang terutama clozapine, olanzapine atau phenothiazines potensi rendah

(seperti chlorpromazine) tidak dianjurkan pada sindrom withdrawal yang diakibatkan

oleh barbiturat karena obat-obat ini menurunkan ambang tercetusnya kejang dan dapat

memperburuk efek withdrawal. Jika digunakan, harus sangat berhati-hati.

G. OVERDOSIS

Overdosis terjadi ketika seseorang mengambil obat dalam dosis besar. Gejala

overdosis biasanya meliputi kelesuan, tidak terkoordinasi, kesulitan dalam berpikir,

kelambatan berbicara, sulit melakukan penilaian, mengantuk, pernafasan dangkal, dan

dalam kasus-kasus yang berat dapat terjadi koma dan kematian. Dosis mematikan

barbiturat sangat bervariasi dan sangat tergantung toleransi dari satu individu ke

individu lain. 21

39

BAB VIII

PENUTUP

Obat depresan sistem saraf pusat adalah obat yang dapat mendepres atau

menurunkan aktifitas SSP. Obat ini bekerja dengan menekan pusat kesadaran, rasa nyeri,

denyut jantung dan pernafasan. Depresansia terbagi atas golongan obat sedativ, hipnotik,

dan anestetik umum.

Meskipun menekan kerja otak dan menenangkan, depresan tidak bekerja dengan

baik pada remaja dan anak-anak. Sebaliknya obat ini dapat menimbulkan kelakuan

menyimpang pada remaja dan anak-anak, mengakibatkan gangguan kemampuan si anak

dalam belajar, mengurangi semangat hidup anak, anak menjadi tidak peka terhadap

perlakuan seperti perhatian dan kasih sayang, dan hal buruk yang akan terjadi bila anak-

anak atau remaja mencoba untuk mengakhiri hidupnya.

Beberapa obat hipnotik dan sedatif terutama golongan benzodiazepin digunakan juga

untuk indikasi lain yaitu sebagai pelemas otot, anti epilepsi, antiansietas (anticemas) dan

sebagai penginduksi anestesia. Salah satu jenis sedatif lain yaitu kloralhidrat, merupakan

derivat monohidrat dari kloral dan merupakan hipnotik yang efektif. Metabolitnya,

trikloroetanol juga merupakan hipnotik yang efektif. Kloral sendiri berupa minyak

sedangkan hidratnya merupakan kristal yang menguap secara lambat di udara dan larut

dalam minyak, air dan alkohol. Kloralhidrat memiliki rasa yang tidak enak. Senyawa ini

dapat mengiritasi kulit dan membran mukosa.

Efek hipnotis menyebabkan depresi berlebihan dari sistem saraf pusat dibandingkan

pemberian obat penenang (sedativ), dan dapat dicapai dengan banyak obat di kelas ini

dengan meningkatkan dosis. Susunan dosis depresi bergantung dari fungsi sistem saraf

pusat yaitu karakteristik dari obat lebih sedative-hipnotis. Bagaimanapun, obat perorangan

berbeda dalam hubungannya di antara dosis dan derajat dari kedepresian sistem saraf

pusat.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan

2. Alcohol. Available at: http://www.who.int/topics/alcohol drinking/en/ . Acessed on

June 13th, 2012.

3. Rastegar DA, Fingerhood MI. Addiction medicine: an evidence-based handbook.

United States of America: Library of Cobgress Cataloging-in-Publication Data; 2005.

4. Waller T, Rumball D. Treating drinkers & drug users in the community. United States

of America: Library of Cobgress Cataloging-in-Publication Data; 2004.

5. Classification of cannabis under the Misuse of Drugs Act 1971 (2005) Advisory

Council on the Misuse of Drugs. Home Office: London. 2005.

6. Diaz J. Marijuana : The Outlaw Sedative in How Drugs Influence Behaviour : a neuro

behavioral approach. United States of America: Prentice-Hall, 1997: 101-125.

7. Benowitz, N.L. Marijuana. Lange Poisoning & Drug Overdose. 5th ed. United States

of America: Mc Graw Hill, 2007: 252-3.

8. Langman

9. Cannabis use and mental health in young people: cohort study (2002) George C Patton

et al. British Medical Journal, 325: 1195-1198.

10. Utama H. Ganja. Dalam Elvira S.D, Hadisukanto G,Editor. Buku Ajar Psikiatri : Edisi

ke-1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010: 42-3.

11. Bakti SL, Kauffman JF, Marion I, Parrino MW, Woody GE. Medication-assisted

treatment for opioid addiction in opioid treatment programs. United States of

America: Mc graw Hl; 2007.

12. Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Available at:

www.painphysicianjournal.com. Acessed on, June 12, 2012.

13. Gazelle G, Fine PG. Methadone for the treatment of pain. J Palliat Med: 2003.

14. Inturrisi CE. Clinical pharmacology of opioids for pain. Clin J Pain 2002.

41

15. Drug-drug interactions in opioid maintenance: a focus on buprenorphine &

methadone. 3rd edition. Pharmacom Media. 2008.

16. A. Esmail et al, ‘Death from volatile substance abue in those under 18 years’, in

Archives of Diseases in Childood, 69, 2009, pp 356-57.

17. Solvents : ‘drug notes’, ISDD, London, 2010, p.7.

18. Chadwick and Anderson H. Neuropsychological consequences of volatile substance

abuse : a review, in Human Toxicology. 2010, p.307

19. Anderson HR, et al. , ‘An investigation of 140 deaths associated with volatile

substance abuse in the UK, in Human Toxicology, Vol. 1 pp.207-21

20. Metta Sinta Sari Wiria. Hipnotik-sedatif dan alkohol dalam Farmakologi dan Terapi.

Edisi 5. Jakarta, Depatemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI; 2007. Ms. 148-52

21. Barbiturates abuse. Available at:

http://www.emedicinehealth.com/barbiturate_abuse/article_em.htm. Acessed on June

12, 2012.

42