Download pdf - Referat an Ulkus Dm Dengan Hiperbarik Oksigen

Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen

PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIKUM DENGAN HIPERBARIK OKSIGEN

PEMBIMBING: DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, K-GEH

PENYUSUN: Resti Akmalina NIM: 030.07.214

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL Dr.MINTOHARJO PERIODE 21 NOVEMBER 2011-28 JANUARI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTAKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 1


KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul Penatalaksanaan Ulkus DM dengan Hiperbarik Oksigen ini tepat pada waktunya. Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter pembimbing dalam kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun menyadari bahwa referat ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya. Jakarta, 27 Desember 2011 Penyusun Resti Akmalina

KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 2


BAB I PENDAHULUAN Luka ulkus masih menjadi alasan nomor satu penderita diabetes untuk menjalani perawatan di rumah sakit. Dalam sejumlah kasus, buruknya kendali kadar gula darah tidak hanya mengarah pada terjadinya luka, tapi juga memicu infeksi dengan konsekuensi yang lebih serius, yaitu amputasi. Kasus amputasi pada penyandang diabetes 15 kali lebih besar daripada yang tidak memiliki penyakit diabetes. Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan, diperkirakan angka kematian akibat adanya ulkus atau gangren pada penyandang diabetes mencapai 15%, dengan angka amputasinya mencapai 14-24%. Faktor risiko kaki diabetes dan amputasi adalah laki-laki, mengidap diabetes lebih dari 10 tahun, neuropathy perifer, kelainan struktur kaki, penyakit arteri perifer, merokok, riwayat amputasi sebelumnya, gula darah yang tidak terkontrol.1 Perawatan luka ulkus membutuhkan biaya besar. Walaupun beberapa asuransi menanggungnya, namun terkadang biaya yang dikeluarkan melebihi tanggungan. Seperti misalnya rawat inap, dimana asuransi hanya menanggung 10 hari, sedangkan rata-rata pasien dengan luka ulkus harus dirawat selama 22-36 hari, belum lagi dengan resiko amputasi, kemudian ada biaya sosial amputasi yang harus dipertimbangkan. Sebagian besar pasien gagal untuk mempertahankan hidup yang produktif karena mereka tidak bisa lagi mempertahankan pekerjaan. Kaki diabetik terjadi akibat kendali kadar gula darah yang buruk. Kendali kadar gula darah yang buruk memicu kerusakan saraf dan pembuluh darah. Saraf yang rusak membuat penderita diabetes tidak bisa merasakan sensasi sakit, panas, atau dingin, sehingga luka di kaki menjadi semakin parah. Kondisi ini disebut dengan neuropati, yang disebabkan oleh kerusakan saraf perifer (motorik dan serabut sensoris) dan otonom. Pasien yang mengalami masalah tersebut (disfungsi saraf perifer) bisa mengalami trauma sendi, dan tanpa sadar melukai diri sendiri berulang kali. Sedangkan disfungsi saraf otonom menyebabkan keringat menurun. Kekeringan ini mengakibatkan celah dan retak pada kulit kaki sehingga memungkinkan terjadinya infeksi. Tingginya kadar gula darah juga dapat menghambat diapedesis leukosit, difusi oksigen dan pertukaran zat kekebalan tubuh melalui membran kapiler. Peran Terapi Oksigen HiperbarikKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 3


Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka, membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis. Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik, meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga mempercepat penyembuhan luka. Terapi oksigen hiperbarik memberikan efek bakteriostatik langsung pada mikroorganisme anaerobik.2 Penelitian juga menunjukkan bahwa HBO memangkas setengah biaya perawatan untuk luka ulkus, dan efektif mencegah amputasi. Menghindari biaya rehabilitasi dan penghematan tambahan yang dibutuhkan dalam mencegah re-amputasi atau revisi tunggul merupakan manfaat tambahan. Tindak lanjut dari pasien ini selama satu hingga enam tahun (rata-rata 30 bulan) telah menunjukkan daya tahan 92 persen. Artinya, pasien mampu berjalan tanpa lesi atau masalah lebih lanjut.2


Page 4


BAB II ULKUS DIABETIKUM DEFINISI Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.3 Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik4 Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Neuropathy Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Angiopathy Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baikKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 5


mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Immunopathy Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada luka yang terjadi. Kuman pada ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik3,4 Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, suplai nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama daerah kaki. Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadariKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 6


akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki. Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan: a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia b. Kaki diabetik akibat neuropati A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 7


Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat. B. Kaki Diabetik akibat neuropati Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.


Page 8


Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :5 o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma o Jenis, besar dan lamanya trauma o Peranan jaringan lunak kaki Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan memudahkan terjadinya ulkus.KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan

keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang

Page 9


Gambar 2. Gangren jari kaki. Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik: 1. 50% ulkus pada ibu jari 2. 30% pada ujung plantar metatarsal 3. 10 15% pada dorsum kaki 4. 5 10% pada pergelangan kaki 5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel II. 4. Klasifikasi Kaki Diabetik Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi6: Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis Derajad 1: tukak superfisial Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit) Derajad 5: gangren seluruh kaki Klasifikasi Texas6 Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang 1A: tanpa infeksi atau iskemia 1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia 1C: dengan iskemia 1D: dengan iskemia dan infeksi Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon 2A: tanpa infeksi atau iskemia 2B: dengan infeksi tapi tidak iskemia 2C: dengan iskemia 2D: dengan iskemia dan infeksiKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 10


Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi 3A: tanpa infeksi atau iskemia 3B: dengan infeksi tapi tidak iskemia 3C: dengan iskemia 3D: dengan iskemia dan infeksi


Page 11


BAB III FASE PENYEMBUHAN LUKA Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan jaringan. Fase Inflamasi Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira kira hari ke-5. pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), suhu hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor). Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.


Page 12


Gambar 3. Fase Inflamasi Fase Proliferasi Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul. Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel tak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses pematangan dalam fase penyudahan.


Page 13


Gambar 4. Fase Proliferasi Fase Penyudahan (Remodelling) Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan bulan dan dinyatakan berkahir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira kira 3-6 bulan setelah penyembuhan.

Gambar 5. Fase Remodelling Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, di samping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi terhambat. Keadaan hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen menurun sehingga menghambat penyembuhan luka.

BAB IV HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI DefinisiKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 14


Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah suatu terapi dengan pemberian oksigen 100 % kepada pasien dengan tekanan lebih dari 1 atmosfer, dilakukan dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Pada umumnya oksigen hiperbarik diberikan dengan tekanan 2-3 ATA tergantung dengan jenis penyakitnya. Oksigen 100% diberikan dengan menggunakan masker, sedangkan gas disekitar tubuh merupakan udara normal yang terkompresi pada tekanan yang sama.7 Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caissons disease) yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang berhubungan dengan pertambangan.

Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen hiperbarik pada 32 pasiennya yang mengalami ulser pada kaki.Penelitian serupa dilakukan pada tahun 1975 pada pasien lainnya.Oksigen dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasuskasus iskemia hebat. Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia. Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang terbuat dari plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara tekan mulai dari 1 ATA (Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung jenis dan penggunaannya. Jenis-jenis RUBT, antara lain: 1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampu diisi tekanan lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang.KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 15


2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan, mampu diisi dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang. 3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam, mampu diisi beberapa orang. 4. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atau transport, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang. Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan akibat penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat penyelaman, pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan terhadap tekanan 3 ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%, tekanan 2.8 ATA selama 30 menit). ASPEK FISIKA8 Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika.Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.Dalam pernafasan kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukumhukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry. Satuan tekanan gas Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2, atmosfir (Atm) atau pounds per square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh suatu alat pengukur tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge). Tekanan absolut (Atmosfir Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang dialami suatu objek, besarnya adalah ATG + 1 atm. Komposisi udara Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen berikut8:

78% Nitrogen (N2) 21% Oksigen (O2) 0.93 % Argon (Ar) 0.04% Carbondioxide (CO2) Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)Page 16



Hukum-hukum gas5,8 Hukum Boyle Apabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya, oleh karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh kadaan hiperbarik.

Hukum Dalton Hukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan oksigen) dan dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap gas yang membentuk campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh meningkat, takanan parsial tiap-tiap gas pun akan meningkat.

Hukum Henry Ini berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa pada suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan.

Hukum Charles Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding lurus dengan suhu absolut Aspek fisiologi oksigen hiperbarik5,9,10 Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan diffusi.Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.

Transport oksigen dalam darah: Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh hemoglobin dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk terlarut dalam plasma darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhnya oleh hemoglobin.

Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin


Page 17


1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb 15 gram per 100 ml darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol %). Lihat gambar


Page 18


Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah: Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%). Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana PO2 arterial mencapai 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam plasma adalah sebesar 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup meskipun tidak ada hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal (istirahat) kebutuhan oksigen jaringan adalah 5 vol %


Page 19


Pengaruh terhadap kardiovaskular Pada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah jantung sebesar 10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi dan penurunan isi sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami perubahan selama pemberian oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi vasokonstriksi yang disebabkn karena naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat bahwa pada PO2 2000 mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2 kali lebih besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi justru menguntungkan karena dapat mengurangi edema.

Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10 1. Hiperoksigenasi Hiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang miskin perfusi di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan di dalam RUBT menghasilkan peningkatan konsentrasi oksigen plasma sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan proses difusi oksigen di kapiler.2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan

oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi gelembung gas.3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akan menerima oksigen

ecara maksimal.4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsang pembentukan

pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi)5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannya HBOT.11

6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba. 7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan untuk mengurangi edema.8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. ada

sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida) dari lekosit.11


Page 20


BAB IV ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi dan paling di takuti. Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi. Terjadinya masalah kaki pada penderita DM diawali dengan tidak terkontrolnya kadar gula darah yang kemudian menyebabkankomlikasi neuropathy dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropathy, baik sensorik, motorik maupun otonom akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas . Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) merupakan metode pemberian oksigen murni didalam ruangan bertekanan tinggi lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah lebih diperkaya dengan oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan konsentrai 97% (astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma, cairan tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%. Dasar-dasar terapi hiperbarik5,101. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupan oksigen terhadap

jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami hipoksia. 2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secara langsung namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.


Page 21


3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkat tinggi. Hiperoksi

yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat bakterisid bagi kuman anaerob dan bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan) kuman aerob.114. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanisme penting lain

yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi yang terjadi pada tungkai bawah.5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBT mengadopsi

hukum Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan volume, sehingga HBOT dapat mengurangi volume gas baik di dalam pembuluh darah maupun dalam jaringan. Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi.Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia.Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-, i-NOS dan VEGF.IFN- menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan edema. Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100%, tekanan 2 3 Atm .Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan luka.Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi jaringan di distal. Saat melakukan terapi, Oksigen dalam tabung dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.HasilKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO

Page 22


penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik. Oksigen dihirup pada konsentransi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atosfir, udara konstan yang mengalir akan memasuki pembuluh darah, daging dan mengeluarkan racun dalam tubuh. Untuk memulai terapi, penderita masuk ke dalam ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg). Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat dimasukkan ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke dalam jaringan tubuh yang akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk melawan infeksi. Dengan menggunakan terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali peningkatan dalam pelarutan oksigen dalam plasma darah dibantu dengan peningkatan difusi oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya konsentrasi oksigen dalam jaringan selama 2 sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan pembengkakan anggota tubuh secara signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%) bersama sama dengan penumpukan kalogen (angiogenesis). Lingkungan yang kaya akan oksigen juga memfasilitasi sel darah puih untuk membunuh mekanisme dalam lingkungan ischeamic dan juga penetralan racun serta memperlambat atau menghalangi pertumbuhan bakteri. Hyperoxygenation juga mambantu peredaran antibiotic (misalnya aminoglycosides) ke dinding sel bakteri.

KESIMPULAN


Page 23


Terjadinya proses penyembuhan ulkus tergantung faktor-faktor primer dan sekunder serta penatalaksanaan ulkus itu sendiri. Perlu diingat pentingnya tindakan pencegahan karena. oksigen hiperbarik dapat mempercepat proses penyembuhan luka, terutama pada ulkus diabetic sehingga jaringan yang hipoksia memperlihatkan hasil yang baik pada terapi oksigen hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka, membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis. Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik, meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga mempercepat penyembuhan luka.


Page 24



Page 25


DIABETES MELLITUSBAKTERISIDA KUMAN LUKA FAGOSITOSIS NUTRISI JARINGAN DAN PENYEMBUHAN SINTESIS HIPEROKSIGENAS FIBROBLAS PERFUSI LEUKOSIT VGEF (BAKTERISIDA) ANAEROB OKSIGENASI >> KOLAGEN I JARINGAN

NEUROPATHY

HB OT

GD tidak terkontrol

ANGIOPATHY HBOT

IMMUNOPTHY

Motorik

Sensorik

Otonom

Makrovaskular

Mikrovaskular

fagositosis , diapedesis leukosit

Atrofi otot

sensasi

Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan Keringat Trombosis dan Oklusi pembuluh darah besar Respons infeksi

Risiko trauma Kulit kering, pecah ubahan cara jalan Iskemia Infeksi Tempat penekanan baru

AMPUTASI


Page 26


DIABETES MELLITUS

IMMUNOPTHY

HBOT

ANGIOPATHY

AMPUTASI


Page 27


fagositosis , diapedesis leukosit

HIPEROKSIGENASI

Mikrovaskular

DAFTAR PUSTAKA LEUKOSIT KLIING FIBROBLAS PERFUSI JARINGAN

Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekuraVEGF

Respons infeksi 1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Diabetes mellitus. HarrisonsNUTRISI Grawn DAN 2005 p. 2168-9. principles of internal Medicine. 16nd ed. New York; McJARINGANHill; OKSIGENASI BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB (BAKTERISIDA) FAGOSITOSIS 2. American Collage of Hyperbaric Medicine. Diabetic Foot Ulcer. Available:

http://www.achm.org/index.php/General/Medicare-Accepted-Indications/DiabeticRespon infeksi Foot-Ulcer.html.SINTESIS KOLAGEN

Iskemia

3. Sudoyo AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2006 p.1911-15. Complications. 2nd ed.PENYEMBUHAN LUKA Britain: Whiley; 2005 p.50-8 Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8.6. East

Iskemia

4. Shaw KM, Cummings MH, editors. Diabetic and Foot Ulcer. Diabetic Cronic

>>

5. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen to Treat Diabetic Foot Ulcer.

Lancashires.

Classification

of

Diabetic

foot.

2008.

Available:

http://foothyperbook.com.htm.7. Oxybaric Centre. Hyperbaric Therapy. 2010: Available: http://oxybaric.com/center-

oxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/8. Perhimpunan

Kesehatan

Hiperbarik

Indonesia.

Pengantar

Ilmu

Kesehatan

Penyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-229. Lipsky BA, Berendt AR. Hiperbaric Oxygen Therapy for Diabetic Foot Wounds.

Diabetic Journal 2010; 33; 1143-45.10. Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh. Kemas

2007; 2; 112-20.11. Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease. Indonesian

Journal of Tropical and Infectious Disease 2011; 2; 49-54.


Page 28



Page 29