Refarat

Kejang Pada Neonatus

Danio J Bunda

Bagian-SMF Ilmu Kesehatan Anak

FAkultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana Kupang

RSUD Prof. DR. Dr. W.Z. Johannes

PENDAHULUAN

Sulitnya mengenal bangkitan kejang pada bayi baru lahir (BBL), menyebabkan angka

kejadian sesungguhnya sulit diketahui.1Angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0.8-

1.2 setiap 1000 BBL pertahun2, sedangkan kepustakaan lain menyebubkan 1-5% bayi pada bulan

pertama mengalami kejang. Insidens meningkat pada bayi kurang bulan (BKB) sebesar 57-132

dibandingkan bayi cukup bulan (BCB) sebesar 0.7-2.7 setiap 1000 kelahiran hidup. Kepustakaan

lain menyebutkan insidensi 20% pada BKB dan 1.4% pada BCB. Sekitar 70-80% BBL secara

klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografi masih mengalami kejang. Pada neonatus

kurang bulan, 70% kejang disebabkan oleh perdarahan intraventrikular.3Insidensi kejadian dini

(terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir) pada bayi aterm telah diajukan sebagai indikator dari

kualitas perwatan perinatal karena penyebab tersering pada kelompok bayi ini adalah

ensefalopati iskemikhipoksik(EIH).1

Manifestasi klinis kejang sangat bervariasi bahkan sering sulit dibedakan dari gerakan

normal bayi itu sendiri. Oleh karena itu diagnosis yang cepat dan terapi tepat merupakan hal

yang penting, karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat

meninggalkan kejadian berulang pada sistem saraf. Spasme pada tetanus neonatorum hampir

mirip dengan kejang, tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya

berbeda.1,4

DEFENISI

Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik yang

terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari.1,3 Menurut kepustakaan lain kejang adalah

episode kehilangan kesadaran yang berhubungan dengan kegiatan motorik atau sistem otonom

abnormal.5

1

PATOFISIOLOGI

Kejang terjadi akibat lonjatan muatan listrik yang berlebihan dan berirama pada otak atau

gangguan depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang.6Depolarisasi pada saraf

terjadi akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui

membrane sel. Untuk mempertahankan potensial membrandibutuhkan energi yang berasal dari

ATP dan tergantung pada mekanismepompa yaitu keluarnya natriumdan masuknya kalium.1

Depolarisasi yang berlebihan dapat disebabkan oleh beberapa hal:

1. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa natrium

dan kalium. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan penurunan produksi

energi yang tajam.

2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan

depolarisasi yang berlebihan.

3. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Perubahan fisiologikimia darah yang terjadi selama kejang berupa penurunankadar

glukosa otak yang tajam dibanding glukosa darah yang tetap normal atau meningkat, disertai

peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat

mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga

meningkat untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen. Laktat terakumulasi selama kejang

dan pH arteri sangat menurun. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik.

Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaps.1

Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi

pada masa perinatal sebagai berikut:1

Susunan anatomi saraf pusat perinatal:

- Susunan dendrit dan remifikasi yang masih dalam proses pertumbuhan

- Sinaptogenesis belum sempurna

- Meilinisasi pada sistem eferen di kortikal belum lengkap

Keadaan fisiologi perinatal

- Sinaps exitatori berkembang mendahului inhibisi

2

- Neuron kortikal dan hipokampus masih imatur

- Inhibisi kejang oleh sistem subtansi nigra belum berkembang.

Teori lain mengatakan bahwa penyebab kejang lainnya pada neonatusadalah adanya glutamat

yang menduduki reseptor dari kalsium dan kalium. Mekanisme tersebut masih belum dapat

dijelaskan lebih terperinci.2

ETIOLOGI

Kejang pada BBL dapat terjadi karena kelainan primer di SSP melalui proses intrakranial

atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik.1

EIH merupakan penyebab kejang tersering (60-65%)pada BBL, biasanya terjadi dalam

waktu 24 jam pertama, sering dimulai 12 jam pertama dan dapat terjadi pada BCB maupun BKB

terutama bayi dengan asfiksia. Bentuk kejang subtle atau multifokal klonik serta fokal klonik.

Kasus EIH disertai kejang, 20% akan mengalami infark serebral. Manifestasi klinis ensefalopati

hipoksik iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium yaitu; ringan, sedang dan berat. Manifestasi

kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.1

Trauma saat lahir dapat menyebabkan kejang pada BBL karena komplikasi dari trauma

adalah perdarahan intrakranial. Trauma yang akan dibahas adalah trauma pada proses

kelahiran.Perdarahan intrakranial seperti perdarahan interventrikel adalah penyebab kejang

tersering pada bayi preterm. Scher menemukan 45% bayi pretermkhususnya dibawah 30 minggu

umur kehamilan yang mengalami kejang disebabkan oleh perdarahan matriks germinal atau

intraventrikel. Kejang yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial biasanya muncul dalam 72

jam. Gejala yang biasa muncul adalah apnu, fontanella yang menonjol, hipertonus dan kejang.3,8

Salah satu gangguan metabolik sebagai penyebab kejang adalah hipoglikemik. Bayi

dengan glukosa darah <45mg/dL disebut hipoglikemia. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan

berulang dapat mengakibatkan dampakyang menetap pada SSP.BBLyang mempunyai resiko

tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah bayi kecil untuk masa kehamilan, bayi besar masa

kehamilan dan bayi dengan ibu yang menderita DM.Hipoglikemik atau kadar glukosa dibawah

35 atau 40mg/dL dapat menjadi penyebab dasar dari kejang BBL dan gejala klinis lainnya seperti

apnu, letargi dan jitterness. Kejang karena hipoglikemik ini sering dihubungkan dengan

3

penyebab kejang lain. Hanya sekitar 3% yang benar-benar disebabkan oleh hipoglikemik. Faktor

yang paling kritis pada hipoglikemia yang berhubungan dengan gejala neurologik adalah masa

atau durasi terjadinya hipoglikemia dan jumlah waktu yang terbuang sebelum dimulainya

terapi.1,3,9

Gangguan metabolik penyebab kejang lainnya adalah hipokalsemia atau

hipomagnesemia. Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia terjadi pada hari pertama dan

kedua. Lebih sering didapatkan pada bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan sering

dihubungkan dengan keadaan asfiksiaserta bayi dari ibu dengan DM. Kejadian kejang lambat

(setelah hari ke 2 setelah lahir) akibat hipokalsemia pada BCB yang mendapat susu formula yang

mengandung rasio fosfat dengan magnesium kurang optimal. Setengah dari bayi pada penelitian

Brown dkk mengalami hipokalsemia.Defenisi hipokalsemia adalah kadar kalsium <7,5mg/dL

(1.87mmol/L), keadaan ini biasanya disertai dengan kadar fosfat >3mg/dL (0.95mmol/L), seperti

hipoglikemia kadang asimtomatis. Sering berhubungan dengan prematuritas atau kesulitan

persalinan dan asfiksia. 1,9,10

Mekanime terjadinya hipokalsemia dan hipomagnesemia belum jelas. Bila kejang pada

bayi BBLR disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang belum berhenti

harus dipikirkan adanya hipomagnesemia. Kadar magnesium yang rendah sering terjadi

bersama-sama dengan hipokalsemia dan perlu diterapi agar agar memberikan respon yang baik

untuk menghentikan kejang.

Hiponatremia dan hipernatremia, kadar natrium yang sangat tinggi, sangat rendah atau

yang mengalani perubahanyang sangat cepat, sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndron

of Inappropiate Anti-Diuretic Hormon (SIADH), syndrome Barter atau dehidrasi berat dapat

menyebabkan kejang.SIADH berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau

perdarahan intrakranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang berlebihan atau asupan cairan

yang mengandung natrium yang rendah, hiponatreia dapat terjadi akibat minum air, infus

intravena yang berlebihan.1

Kejang yang disebabkan oleh gangguan metaboliklainnya adalah kernikterus

atauensefalopati bilirubin. Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang

disertai peningkatan serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak

4

pada BCB apabila melebihi 20mg/dL. Pada bayi prematur yang sakit, kadar 10mg/dL sudah

berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar

bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada lamanya hiperbilirubinemia. BKB yang sakit

dengan sindrom disstres pernafasan dan asidosis memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya

kernikterus. Manifestasi klinis kernikterus terdiri dari hipotonia, letargi dan reflek menghisap

yang lemah. Pada hari kedua tampak demam, rigiditas dan posisi opistotonus. Selanjutnya

gambaran klinisbulan pertama menunjukkan tonus otot meningkatprogresif.1

Kejang juga disebabkan oleh infeksi. Infeksi terjadi padasekitar 5-10% dari seluruh

peyebab kejang BBL.Bakteri, virus maupun konggenital dapat menyebabkan kejang pada BBL,

biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. Infeksi TORCH selama kehamilan dapat

menyebabkan ensefalopati dan kemungkinan gangguan otak yang lebih berat. Penyebab infeksi

lainnya adalah entrovirus dan parvovirus. Jika kejang disebabkan oleh infeksi rubella,

toxoplasmosis dan cytomegalovirus maka gejala yang muncul adalah mikrosefali, jaundice,

hepatosplenomegali. Bakteri penyebab kejang adalah bakteri yang menginfeksi setelah bayi

dilahirkan. Bakteri tersebut antara lain E. colli, Group B Streptococcus, Listeria

Monocytogenesdan mycoplasma. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan abses otak dan

menimbulkan gejala yang berulang.3

Kejang yang berhubungan dengan obat berhubungan dengan mekanisme putus obat.

Kecanduan ibu pada methadone sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari

kecanduan heroin. Bayi yang lahir dariibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil,

dalam 24 jam pertama dilahirkan terdapat gejala gelisah, jitterness dan kadang-kadang terdapat

kejang. Kejang tersebutdapat menetap untuk beberapa bulan. Kelainan elektrografis terdapat

pada 50% BBL yang terpapar kokain menetap hingga 1 tahun. 3

Kejang juga dapat disebabkan karena agen anastesi lokal atau blok pada ibu yang masuk

dalam sirkulasi janin. Keadaan ini dapat terjadi akibat anatesi blok paraservikal, pudendal atau

epidural serta anestasi lokal pada episiotomy yang tidak tepat.1Kita curigai intoksikasi bila

ditemukan pupil tetap dilatasi saat pemeriksaan reflekpupil dan gerakan mata terfiksasi pada

reflek okulosefalik (reflek doll’s eye menghilang). Bayi yang baru lahir menunjukkan skor

APGAR yang rendah, hipotonia dan hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama

5

kelahiran. Prognosisnya baik bila diberikan pengobatan suportif yang memadai danakan

membaik setelah 24-48 jam.1

Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi adalah gangguan perkembangan otak.

Kelainan otak yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri suatu keadaan yang dapat

disertai keadaan lain seperti dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf

seperti linsensefali dapat menyebabkan kejang pada BBL.Kelainan bawaan lainnya adalah

sindrom genetik seperti sindrom Zellweger dan sindrom Smih-Lemi-Opitz. Pemeriksaan patologi

anatomi menunjukkan kelainan perkembangan otak seperti mikroglia, pakigiria dan heteropia.1

Kejang pada BBL ada yang belum diketahui penyebabnya yaitu kejang familial jinak

yang diturunkan secara autosomal dominan karena adanya mutasi pada kromoson 20q13.3 dan

8q.24. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas sesudah lahir dan 80% di mulai

pada hari ke 2 dan 3 sesudah lahir. Kejang biasanya klonik, sering berulang sampai beberapa

puluh kali perhari tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama, biasanya serangan

kejang berhenti pada usia 6 bulan. Pada keadaan kejang bayi tampak normal. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang mengalami kejang. Kelainan EEG yang

spesifik berupa gelombang datar yang diikuti gelombang bilateral spike dan slow. Kejang dapat

dihentikan dengan obat-obatan biasa dan prognosisnya baik.1,3,8,9

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap, riwayat yang

berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinis kejang, pemeriksaan fisis serta

pemeriksaan penunjang.1,3

Pada anamnesis ditanyakan riwayat kejang dalam keluarga atau anak sebelumnya pernah

kejang, riwayat kehamilan seperti tanda-tanda infeksi TORCH, preeklamsi, gawat janin,

pemakaian obat dan narkotika, imunisasi anti tetanus.Ditanyakan pula riwayat persalinan

asfiksia, episode hipoksik, trauma persalinan, ketuban pecah dini dan teknik anastesi. Pada

riwayat pascanatal ditanyakan keadaan pasien setelah lahir, warna kuning pada kulit dan waktu

muncul kuning, perwatan tali pusar yang steril, faktor pemicu kejang seperti suara yang ribut dan

gerakan abnormal yang terjadi pada pasien.1

6

Manifestasi klinik, pada BBL sangat berbeda dengan kejang padaanak yang lebih besar

bahkan BKB berbeda dengan BCK. Perbedaan ini karena perbedaan susunan neuroanatomik,

fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Meskipun komponen

korteks BBL relatif lengkap tetapi sinaps aksodendrit masih kurang dan demielinisasi sel otak

belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. Kejang pada BBL biasanya fokal atau agak

sulit untuk dinilai. Sering juga timbul kejang klonik yang berpindah-pindah, kejang pada

ekstremitas hemilateral atau kejang primitif subkortikal (apnea, gerakan mengunyah, gerak mata

abnormal, perubahan tonus ototperiodik). Kejang tonik klonik/grand mal jarang terjadi pada

BBL.1,3,4,8-11

Berdasarkan tipenya, kejang pada neonatus dibagi menjadi subtle, tonik, klonik, maupun

mioklonik. Subtlemerupakan gerakan tersering (50% ) dari semua kejang pada BBL. Gerakan

berupa gerakan mengunyah, produksi saliva berlebih, apnea, berkedip, nistagmus,gerakan

mengayuh atau mendayung. Kejang klonik fokal berupa gerakan bergetar 1 atau 2 ekstremitas

pada sisi unilateral, pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4 kali/detik, sedangkan pada kejang

klonik multifokal, walaupun terjadi pola gerakan yang sama namun lokasi kejangnya berbeda,

dimana pada multifokal terdapat lebih dari 1 fokus atau migrasi gerakan yang secara acak

berpindah dari ekstremitas satu ke ekstremitas lainnya. Kejang klonik merupakan petunjuk dari

lesi fokal yang mendasari seperti infark korteks, dapat juga disebabkan gangguan metabolik.

Klonik fokal terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral

dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekwensi 1-4

kali perdetik. Klonik multifokal terdapat lebih dari satu fakus gerakan yang kemudian secara

acak pindah ke ekstremitas lainnya. Kejang tipe ini sering terjadi pada BCB dengan berat lebih

2.500 gr. Tipe lain yaitu kejang tonik fokal yang ditandai dengan postur badan atau ekstremitas

yang asimetris dan menetap atau kaku tanpa adanya gerakan matayang abnormal, sedangkan

pada kejang tonik umum terjadi ekstensi dari badan dan ekstremitas yang menyerupai

dekortikasi. Kejang tonik sering terjadi pada bayi BBLR, BKB dan bayi dengan perdarahan

intraventrikular. Kejang mioklonik merupakan jingkatan setempat atau menyeluruh tungkai atau

badan berupa gerakan fleksi seketika seluruh tubuh terutama otot-otot fleksor distal. Gerakan

pada kejang tipe ini tidak berirama. Sering ditemukan pada BKB dan BCB saat sedang tidur.1,3,4,8-

11

7

Beberapa gerakan yang menyerupai kejang pada bayi adalah apnu, yaitu pernafasan yang

tidak teratur, diselingi dengan henti nafas 3-6 detik dan sering diikuti dengan hipernea selama

10-15 detik. Pernafasan ini disebabkan oleh belum sempurnanya sistem penafasan di batang otak

dan berhubungan dengan derajat prematuritas. Gerakan selanjutnya adalah jitterness, adalah

fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harusdibedakan dengan kejang. Pada

penelitian jitternes lebih sering terjadi pada bayi dengan ibu yang menggunakan marijuana, dapat

pula merupakan tanda dari adanya abstinesia. Gerakannya berupa tremor simetris dengan

frekwensi yang cepat 5-6kali perdetik. Jitterness tidak termasuk wajah, merupakan akibat dari

sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jikaanggota gerak ditahan. Tidak ditemukan

adanya perubahan dari sitem saraf otonom. Gerakan yang menyerupai kejang lainnya adalah

hiperepleksia, merupakan kelainan yang ditandai dengan hipertoni. Respon kejut ini dapat

terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. Hiperepleksia

kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan sindrom stiff baby.

Meskipun gambaran EEG normal, spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat dibutuhkan.

Terapi dengan klobazam0.05-0.2mh/kgBB/hari atau klobazam dosis rendah 0.23-0.3mg/kg/hari

biasanya memberikan hasil dengan tanda perbaikan dan serangan biasanya akan menghilang

pada usia 2 tahun. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi pada reseptor inhibitor glisin subunit alfa

dan telah dipetakan dalam kromosom 5; kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal dominan

meskipun pada beberapa bentuk berupa autosomal resesif. Hiperepleksia dapat menyebabkan

diagnosis kejang yang keliru. Gerakan terakhir adalah spasme pada tetanus neonatorum hampir

mirip dengan kejang tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena penanganan keduanya

berbeda. 1

Pemeriksaan fisik harus dilakukan lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan

neurologis, dilakukan secara sistematik dan berurutan. Kadang pemeriksaan neurologi pada fase

tenang (tidak terjadi kejang) tidak ditemukan kelainan, namun demikian bergantung penyakit

yang mendasarinya. Sehingga pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis

lengkap.

1. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi, bila mungkin melihat sendiri kejang yang

terjadi.

8

2. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit. Kesadaran yang tiba-tiba

menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernafasan, kejang tonik posisi

deserebrasi, reflek pupil terhadap cahaya negatif dan terdapat quadrisep flaksid, dicurigai

terjadinya perdarahan intraventrikular.

3. Pantau perubahan tanda vital denyut jantung dan pernafasan. Dicari adanya sianosis dan

kelainan jantung atau pernafasan perlu dicurigai adanya gangguan perfusi kejaringan

khususnya keotak yang mengakibatkan iskemik otak.

4. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau moulding yang

berlebihan karena trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol menunjukkan

adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid

atau subdural serta kemungkinan meningitis. Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau

fontanela anterior karena kesalahan penyuntikan anastesi lokal pada ibu. Penimbunan

cairan subdural atau kelainan bawaan seperti hidrosefalus dapat dicurigai dengan

pemeriksaan transiluminasi positif dan pengukuran lingkar kepala

5. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atausubhialoid

yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. Korionretinitis

dapat terjadi pada toksoplasmosis, infeksi citomegalo virus dan rubella.

6. Pemeriksaan tali pusar, apakah ada infeksi, berbau busuk atau aplikasi dengan bahan

tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum.

9

Skema penangan kejang3

10

Gambar 1. Skema Penanganan Kejang Pada Neonatus4

PENATALAKSAAN

11

Penatalaksanaan kejang pada BBL meliputi stabilisasi keadaan umum bayi,

menghentikan kejang, identifikasi etiologi dan pengobatan faktor etiologi secara suportif,

mencegah kajang yang berulang. Penatalaksanaanawal kejang adalah pengawasan jalan nafas

dengan cara bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen. Pasang jalur infus intravena dan

bericarian dengan dosis rumatan. Bila kadar glukosa kurang dari 45mg/dL tangani hipoglikemia

sebelum melanjutkan manajemen kejang untuk menghilangkan hipoglikemia sebagai penyebab

kejang. Bila dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir, beri injeksi

fenobarbital 20mg/kgBB secara IV diberikan pelan dalam waktu 5 menit. Bila jalur IV belum

dapat terpasang berikan fenobarbital 20mg/kg dosis tunggal secara IM. Dalam menggunaan

fenitoin, obat tersebut dicampur kedalam 15mL garam fisiologis dan berikan dengan kecepatan

0.5ml/menit selama 30 menit, fenitoin hanya dapat dicampur dengan NaCl, jika dengan bahan

lain akan menyebabkan kristalisasi.1,3,5,6,9-11

Jika dengan pemberian fenobarbital kejang masih terjadi dapat diberikan diazepam

0.5mg/kgBB intravena. Dalam pemberian diazepam harus hati-hati karena diazepam

menghambat pengikatan bilirubin dalam darah dan jika diazepam berefek depresi sistem

pernafasan. Karena efek diazepam yang singkat maka jika kejang terus berulang dapat di drip.

Selanjutnya kejang diterapi secara kausaltif. Pemberian terapi yang sesuai dengan

pengobatan dilakukan setelah mengetahui penyebab utama dari kejang. Jika kejang disebabkan

oleh hipoxia dapat diterapi dengan terapi oksigen untuk mengoreksi asidosis metabolik. Jika

penyebab kejang adalah hipoglikemik dan telah dipastikan dengan hasil laboratorium, pemberian

glukosa 10% 2-4ml/kg secara bolus intravena. Jika kejang disebabkan oleh hipokalsemia dapat

diberikan 100-200mg/kg kalsium glukonat intravena secara pelan sambil dimonitoring denyut

jantung. Jika kejang disebabkan oleh hipomagnesemia maka diberikan 0.2mEq/kg magnesium

sulfat intravena setiap 6 jam sampai keadaan membaik dan gejala menghilang. Jika kejang

disebabkan oleh hiponatremia diberikan larutan salin 3%. Jika kejang disebabkan oleh

hipernatremia dapat cairan tanpa natrium untuk meningkatkan volume cairan. Hiperkalemia

dapat diberikan cairan tanpa kalium 20mL/kg/hari atau diberikan furosemid 1-2mg/kg/kali setiap

12 jam. Dapat juga diberikan fosfat 30-40 mg/kg/hari melalui oral. Jika kejang disebabkan oleh

kekurangan piridoksin maka diberikan 50-100mg melalui intravena sambil dimonitoring

perubahan EEG. Jika kejang disebabkan oleh infeksi dan sepsis dapat diberikan antibiotik

12

intravena dan jika infeksi oleh virus maka diberikan anti virus seperti asiklovir. Jika kejang

disebabkan oleh perdarahan subdural maka terapi pilihan adalah pembedahan.10,11

Jika dengan terapi simtomatik dan kausaltif kejang tidak dapat diatasi dapat dipikirkan

keadaan yang sangat jarang yaitu gangguan metabolisme piridoxin. Terapi yang diberikan untuk

gangguan metabolisme piridoxin adalah piridoxin 25-50mg intravena dengan memonitoring

EEG selama pengobatan.

Teknik pengobatan lain bisa dimulai dengan pemberian piridoxin, jika dalam 2-3 menit

tidak ada perubahan dapat dilanjutkan dengan infuse MgSO4 kemudian Ca Glukonas sambil

dimonitoring denyut jantung bayi.

OBAT ANTIKEJANG

Obat anti kejang benzodiazepin meningkatkan injibisi GABA-mediated melalui transport

GABA-A. Benzodiazepin adalah antikonvulsan yang efektif pada anak-anak dan dewasa namun

kurang berperan padaBBL karena GABA bersifak eksitatorik. Benzodiazepim mempunyai profil

yang baik.1

Anti kejang rumatan fenobarbital adalah pilihan pertama dengan dosis 20mg/kg/kali

selama 10 sampai 15 menit diberikan intravena. Jika kejang belum membaik dapat ditambahkan

cara bertahap 5mg/kgBB intravena sampai dosis maksmal 40mg/kgBB/hari.

Jika kejang terus berlanjut dan tidak mendapat perbaikan dengan pemberian fenobarbital

dapat dipikirkan untuk pemberian fenitoin 15-20mg/kgBB sebagai terapi lini kedua. Dijalankan

dengan dosis 0.5mg/kg/menit, diberikan secara intervena dan saat pemberian anti kejang lini

kedua tersebut sebaiknya dipikirkan untuk penggunaan obat anti kejang golongan barbiturat.

Midiazolam larut dalam air, bekerja cepat dan terbukti efektif untuk terapi status

epileptikus pada populasi anak. Telah dievaluasi perbanding midiazolam dengan lidokain

sebagai terapi lini kedua ada bayi dengan kejangyang gagal merespon dengan

fenobarbital.Kejang dimonitor dengan menggunakan EEG secara berkelanjutan. Dosis

pemberian midiazolam 0.05-0.15mg/kgBB secara intravena.

Diazepam mempunyai efek antikonvulsan hanya bersifat sementara. Ketidakstabilan

kardioreseptor dapat terjadi jika obat ini digunakan bersama dengan fenobarbital dan metabolik

13

utamanya yang memiliki waktu paruh panjang. Karena alasan inilah diazepam bukan menjadi

pilihan terbaik dari golongan benzodiazepine untuk digunakan pada BBL.

Bayi dapat dipulangkan dengan meberikan fenobarbital dosis rumatan. Dilakukankontrol

dengan EEG 1 bulan kemudian dan sesaat sebelum keluar rumah sakit.

Obat anti kejang harus dihentikan 2 minggu setelah kejang berhenti. Penghentian obat

anti kejang sebaiknya dilakukan ketika bayi dalam unit perawatan neonatus dan sebaiknya

diturunkan secara bertahap.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk penyakit kejang pada BBL antara lain pemeriksaan

laboratorium untuk mengecek gula darah, elektrolit, ammonia/BUN, laktat. Pemeriksaan darah

rutin seperti hemoglobin, hematokrit, trobosit, leukosit dan hitng jenis leukosit. Pemeriksaan

analisis gas darah, analisis cairan serebrospinal, kulturkuman dan kadar bilirubin total atau direk

dan indirek. Pemeriksaan EEG dapat berupa gangguan kontinuitas, amplitudo atau frekwensi,

asimetris asinkron interhemifernis; bentuk gelombang abnormal. Gangguan dari fase tidur;

aktivitas kejang mungkin dapat dijumpai. Pemeriksaan cairan serebrospinal untuk melihat

adanya infeksi di sistem saraf pusat. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pencitraan seperti

USG, CT-scan cranial dan MRI yang dilakukan berdasarkan indikasi.1,6

PROGNOSIS

Kejang pada BBL dapat mengakibatkan kematian atau jika hidup dapat menderita gejala

sisa.1 Penelitian lain ditemukan 50% BKB yang mengalami kejang akan meninggal dan 40%

BKB yang mengalami kejang akan meninggal. Pada penelitian yang lebih baru ditemukan 20%

dari BKB dan BCB yang mengalami kejang akan meninggal dunia. Gejala sisa dari kejang pada

BBL adalah gangguan motorik dan retardasi mental.3

Pemberian terapi anti kejang, kausatif dan piridoxin tidak memberikan perbaikan pada

kondisi bayi pada kejang yang disebabkan EIH kemudian tidak ada perbaikan maka bayi tersebut

sudah dekat kearah kematian.3

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarosa GI. Kejang dan Spasme. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usma A,

editors. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. 2008. hal. 226-50

2. Silverstein FS, Jensen FE. Neonatal Seizures. Anal of Neurology. 2007;62:1-9. Agustus 2007

3. Scher MS. Seizures in neonates. Dalam : Martin RJ, Fanaroff AA, Wals MC, penyunting.

Neonatal-Perinatal Medicine. Philadelphia: Mosby; 2006.

4. Program QMaNCG. Neonatal seizures. Queensland Maternity and Neonatal Clinical

Guideline. 2011. hal:1-18

5. Indrasanto, Dharmasetiawani N, Rohsiswatmi R, Kaban RKM,penyunting. Paket Pelatihan

Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Komperhensif. 2008. Hal: 275-9.

6. Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. Dalam: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL,

Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., penyunting. Harrison's Priciples of Internal

Medicine. 17 ed. USA: McGraw-Hill; 2008

7. Karl CK, Kuban, Filiano J. Neonatal Seizures. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, editors.

Manual of Neontal Care. Philadelphia: Lippincot; 1998. hal: 493-05

8. Sankar MJ, Agarwal R, Aggarwal R, Deorari AK, Paul VK. Seizures in the Newborn.

AIIMS- NICU protocols. 2007. hal:21.

9. Golden WC. Seizure Activity. Dalam: Gomella TL, penyunting. Neonatology Management,

Procedures, On-Call Problem, Diseases and Drugs.USA: McGraw-Hill; 2004. hal:220-5

10. Riviello JJ. General Concepts in Seizure Management. Dalam: Burg FD, Ingelfinger JR,

Polin RA, Gershon AA, penyunting. Current Pediatric Therapy. edisi ke-18. Philadelphia:

Elsevier; 2006.

11. Stack CG, Dobbs P, penyunting. ESSENTIALS OF PAEDIATRIC INTENSIVE CARE.

Cambridge: Greenwich Medical Media Limited; 2004. p. 50-60.

15