BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung

2.1.1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah difragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung

bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama

daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke

dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami

stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus

peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis

pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami

hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan

tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat

1

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan

relaksasi serabut otot.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang

keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi

omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau

hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke

hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum

majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus

omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan

(pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.

Gambar 2.1. Anatomi Lambung

2

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas

tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot

yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang

diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,

mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang

menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini

memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga

mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan

longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung

sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan

dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar

kardia berada di dekat orifisium kardia dan mensekresikan mukus. Kelenjar

fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung.

Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell)

menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana

asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor

intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus

halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia

pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan

menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada

daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk

3

menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi

dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium

dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,

pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus

major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan

di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major.

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan

arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan

duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran

gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

4

Gambar 2.1 Suplai darah lambung

2.1.2. Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik

• Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut

sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin

• Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel¬partikel

kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot

yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik dasar.

5

• Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti

kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino

(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan

makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam

sehingga pepsinogen berubah menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,

yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke

6

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk mensekresi

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%

dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui

aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang

kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh

aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama

oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal

secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung

total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi

lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh

oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus

menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus

7

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-

hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,

kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak

ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam

kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran

asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan

sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama

periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam.

Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf

parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab

terjadinya ulkus peptikum.

2.2 Perforasi Lambung

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di

rongga abdomen (perforatio libera) atau adhesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut

8

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada

ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum

insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari

perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%

penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

Pada pasien yang lebih tua appendisitis akut mempunyai angka kematian sebanyak

35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap

angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis

yang berat yang menyertai appendisitis tersebut.

2.3 Etiologi

· Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:

trauma tertusuk pisau)

· Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan

pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

· Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin, dan natrium

diklofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

· Faktor predisposisi : ulkus peptikum, appendisitis akut, divertikulosis

akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

· Appendisitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil

akhir yang buruk.

· Luka usus yang berhubungan dengan endoskopic : luka dapat terjadi oleh 9

ERCP dan colonoscopy.

· Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin

mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi

usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

· Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi

menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi

pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai

membaik.

· Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada pasien dengan

kolitis ulcerativa akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada

pasien dengan Crohn’s disease.

· Perforasi sekunder dari iskemik usus (kolitis iskemik) dapat timbul.

· Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau

limphoma

· Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya

dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan

perforasi usus.

· Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen,

peritonitis, dan sepsis.

2.4 Patofisologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme

lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang

10

mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak

berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.

Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada

pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam

lambung ke dalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia.

Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum,

peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari

peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal sampai ke distalnya.

Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil, dimana pada bagian

distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli)

dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra

abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel

inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses

peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).

Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri

anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana

mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-

sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan

pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran

absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ

failure dan shock.

2.5. Gejala klinik

11

Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai

nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

2.6. Pemeriksaan fisik

· Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan

dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan

warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau

bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti

papan.

· Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila

ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen

mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti

adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

· Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

· Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa.

· Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat

membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian

yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

12

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah

: foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh,

CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan

ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan

pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit

sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

1. Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar

dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu,

makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar

dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral

duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal

tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi

di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan

ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam

menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah

pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri

akut abdomenkarena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam

status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan

menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam

melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan

13

posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya,

kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus

mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat

pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti

menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena

trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain.

Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50%

pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau

linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus.

Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah

di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara

bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.

Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang

pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung.

Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil

menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat

mendeteksi udara bebas.

14

3. CTscan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara

setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto

rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi

dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya

agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai

area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik

untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung

udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat

gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT

scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan

retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan

berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang

mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat

menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu

caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum

scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral

minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras

tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena

mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa

penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

15

2.8. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa

nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda

peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi

antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari

2) Koreksi penyebab peritonitis

3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat

fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi

lambung).

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi

tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan

terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan

vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak

daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme telah diajukan

untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan spontan. Etiologi spesifik

dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan

16

hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik

yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak

sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul

sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama

resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan

dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia

neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan

enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi

yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis

transmural.

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat,

biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7.

Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau

iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental

selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum

dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya

20% kasus.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital

dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah

dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal

untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai

17

saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi

mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster

biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.

Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah

gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah

sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-

tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru

lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi

yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas

cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardio pulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum

abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya

dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat

rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal saja dapat tercukupi.

Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan

eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan

penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung

signifikan sebaiknya dihindari. Kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung

sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi

dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding

anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post

operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena

diperlukan.

18

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup

tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas

kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas

sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi,

berkisar antara 45% sampai 58%.

2.9. Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

1) Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada

gaster

2) Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka

operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

· Malnutrisi

· Sepsis

· Uremia

· Diabetes mellitus

· Terapi kortikosteroid

· Obesitas

· Batuk yang berat

· Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

19

3) Abses abdominal terlokalisasi

4) Kegagalan multiorgan dan syok septic :

a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada

septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau

leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

· Hilangnya tonus vasomotor

· Peningkatan permeabilitas kapiler

· Depresi myokardial

· Pemakaian leukosit dan trombosit

· Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan

prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

· Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari

gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek

proteksi oleh mukosa gaster

7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi

delirium postoperatif:

20

a) Usia lanjut

b) Ketergantungan obat

c) Demensia

d) Abnormalitan metabolik

e) Infeksi

g) Riwayat delirium sebelumnya

h) Hipoksia

i) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

2.10. Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan,

dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad

malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut akan meningkatkan resiko kematian :

1) Usia lanjut

2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3) Malnutrisi

4) Timbulnya komplikasi

21

22