PEMBAHASANDIABETES MELLITUS

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang kita kenal sebagai penyakit kencing manis adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. DM merupakan salah satu penyakit degenerative dengan sifat kronis yang jumlahnya terus meningkat dari tahun ke tahun. Pada tahun 1983, prevalensi DM di Jakarta baru sebesar ,7%; pada tahun 1993 prevalensinya meningkat menjadi 5,7% dan pada tahun 2001 melonjak menjadi 12,8%.Klasifikasi atau jenis diabetes ada bermacam-macam, tetapi di Indonesia yang paling banyak ditemukan adalah DM tipe 2. Jenis diabetes yang lain ialah DM tipe 1; diabetes kehamian/gestasional (DMG) dan diabetes tipe lain. Ada juga kelompok individu lain dengan toleransi glukosa abnormal tetapi kadar glukosanya belum memenuhi syarat masuk ke dalam kelompok diabetes mellitus, disebut toleransi glukosa terganggu (TGT).Sebenarnya penyakit diabetes tidaklah menakutkan bila diketahui lebih awal. Kesulitan diagnosis timbul karena kadang-kadang dia dating tenang dan bila dibiarkan akan menghanyutkan pasien ke dalam komplikasi fatal. Oleh karena itu, mengenal tanda-tanda awal penyakit diabetes ini menjadi sangat penting.

SEJARAHDiabetes mellitus,DM(bahasa Yunani:,diabanein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin:mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilahpenyakit kencing manis. Penyakit kencing manis telah dikenal ribuan tahun sebelum masehi. Dalam manuskrip yang ditulis George Ebers di Mesir sekitar tahun 1550 SM- kemudian dikenal sebagai Papirus Ebers, mengungkapkan beberapa pengobatan terhadap suatu penyakit dengan gejala sering kencing yang member kesan diabetes. Demikian pula dalam buku India Aryuveda 600 SM penyakit ini telah dikenal. Dikatakan bahwa penyakit ini dapat bersifat ganas dan berakhir dengan kematian penderita dalam waktu singkat. Dua ribu tahun yang lalu Aretaeus sudah memberikan adanya suatu penyakit yang ditandai dengan kencing yang banyak dan dianggapnya sebagai penyakit yang penuh rahasia dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Ia berpendapat bahwa penyakit itu demikian ganas, sehingga penderita seolah-olah dihancurkan dan dibuang melalui air seni. Cendekiawan Cina dan India pada abad 3 sampai 6 juga menemukan penyakit ini, dan mengatakan bahwa urin pasien-pasien itu rasanya manis. Willis pada tahun 1674 melukiskan urin tadi seperti digelimangi madu dan gula. Sejak itu penyakit itu ditambah dengan kata mellitus yang artinya madu. Ibnu Sina pertama kali melukiskan gangrene diabetic pada tahun 1000. Pada tahun Von Mehring dan Minkowski mendapatkan gejala diabetes pada anjing yang diambil pancreasnya. Akhirnya pada tahun 1921 dunia dikejutkan dengan penemuan insulin oleh seorang ahli bedah muda Frederick Grant Banting dan asistennya yang masih mahasiswa Charles Herbert Best di Toronto. Tahun 1954-1956 ditemukan tablet jenis sulfonylurea generasi pertama yang dapat meningkatkan produksi insulin. Sejak itu banyak ditemukan obat seperti sulfonylurea generasi kedua dan ketiga serta golongan lain seperti biguanid dan penghambat glukosidase alfa.

PENGERTIANDiabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Mansjoer, 2000). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi karbohidrat terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsungDiabetes Melitus gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat dengan berbagai tingkat keparahan, yang awitannya atau pertama kali dikenali selama masa kehamilan (ADA, 1990).Diabetes Melitus gestasional adalah intoleransi karbohidrat dengan keparahan bervariasi dan awitan ataum pertama kali diketahui saat hamil.Jadi diabetes mellitus gestasional adalah adalah difisiensi insulin ataupun retensi insulin pada ibu hamil sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi karbohidrat ringan maupun berat yang baru diketahui selama mengalami kehamilan.

ANATOMI FISIOLOGI YANG BERKAITAN

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :1. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .2. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.3. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

KLASIFIKASIOrganisasi Kesehatan Dunia (WHO)mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma:1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtomaketoasidosishingga rusaknyasel betadi dalampankreasyang disebabkan atau menyebabkanautoimunitas, dan bersifatidiopatik. Diabetes mellitus denganpatogenesisjelas, sepertifibrosissistik atau defisiensimitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengansindrom resistansi insulin.3. Diabetes gestasional, yang meliputigestational impaired glucose tolerance, GIGT dangestational diabetes mellitus, GDM.dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:4. Insulin requiring for survivaldiabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.5. Insulin requiring for controldiabetes. Pada tahap ini,sekresiinsulinendogenus tidak cukup untuk mencapai gejalanormoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luartubuh.6. Not insulin requiringdiabetes.Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris:insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris:non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum padaInternational Nomenclature of Diseasespada tahun 1991 dan revisi ke-10International Classification of Diseasespada tahun 1992.KlasifikasiMalnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena, walaupunmalnutrisidapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM;Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain,Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagaipenyakitpankreas eksokrin pada lintasanfibrocalculous pancreatopathyyang menginduksi diabetes mellitus.KlasifikasiImpaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.KlasifikasiImpaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagaisimtomarasiogula darahpuasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.Diabetes mellitus tipe 1Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris:childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin padapulau-pulau Langerhanspankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengandietmaupunolah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksiautoimunitasyang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin,ketosisdandiabetic ketoacidosisbisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melaluipump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (abolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.Diabetes mellitus tipe 2Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris:adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasioinsulindi dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyakgen, termasuk yang mengekspresikan disfungsisel , gangguansekresihormoninsulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsiGLUT10 dengan kofaktor hormonresistinyang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin sertaRBP4yang menekan penyerapan glukosa olehotot luriknamun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.Mutasi gen tersebut sering terjadi padakromosom 19yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan padamanusia. Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi,rasioRBP4dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasidan peningkatan lajureaksi esterifikasipada hati.NIDDM juga dapat disebabkan olehdislipidemia,lipodistrofi,dansindrom resistansi insulin.Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.[rujukan?]Hiperglisemia dapat diatasi denganobat anti diabetesyang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa darihepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namunobesitas sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dariadipokines( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupankarbohidrat), dan lewatpengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g.,metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.Sebuah zat penghambatdipeptidyl peptidase 4yang disebutsitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker. Sebuahfenotipesangat khas ditunjukkan oleh NIDDM padamanusiaadalah defisiensimetabolisme oksidatifdi dalammitokondria padaotot lurik.Sebaliknya,hormontri-iodotironinamenginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitassitokrom c oksidasepada kompleks IV, menurunkanspesi oksigen reaktif, menurunkanstres oksidatif,sedang hormonmelatoninakan meningkatkan produksiATPdi dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitasrespiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.Bersama denganinsulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengaturfosforilasi oksidatifmitokondria di dalam otot lurik.Di sisi lain,metalotioneinyang menghambat aktivitasGSK-3betaakan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes. Simtomayang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedahbypassusus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatansekresihormoninkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis glukosa.Pada terapi tradisional,flavonoidyang mengandung senyawahesperidindannaringin, diketahui menyebabkan:a. peningkatanmRNAglukokinase,b. peningkatan ekspresiGLUT4pada hati dan jaringanc. peningkatan pencerap gamma proliferatorperoksisomd. peningkatan rasio plasma hormon insulin,protein Cdanleptin[28]e. penurunan ekspresiGLUT2pada hatif. penurunan rasioplasmaasam lemakdan kadartrigliseridapada hatig. penurunan rasio plasma dan kadarkolesteroldalam hati, antara lain dengan menekan3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase,asil-KoA,kolesterol asiltransferaseh. penurunan oksidasiasam lemakdi dalam hati dan aktivitaskarnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesisglukosa-6 fosfatase dehidrogenasedanfosfatidat fosfohidrolasei. meningkatkan laju lintasanglikolisisdan/atau menurunkan laju lintasanglukoneogenesissedang naringin sendiri, menurunkantranskripsimRNAfosfoenolpiruvat karboksikinasedanglukosa-6 fosfatasedi dalamhati.Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenisjeruk, sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenisanggur.Diabetes mellitus tipe 3Diabetes mellitus gestasional(bahasa Inggris:gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibataninterleukin-6danprotein reaktif Cpada lintasanpatogenesisnya. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 2050% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 25% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksisurfaktanjanin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusiplasentayang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

PATOFISIOLOGIPada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.( Suyono, 2005, hlm 3).Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin yaitu :a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.Keadaan patologi tersebut akan berdampak :1. HiperglikemiaHiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. (Corwin, 2001, hlm. 623).Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11).Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut :a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. (Long, 1996, hlm.11).Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).

2. HiperosmolaritasHiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001, hlm.636).Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono, 2008, hlm. 77).3. Starvasi SellulerStarvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah.b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh. Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi CO2dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein.Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan orggan tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur). (Sujono, 2008, hlm. 79).Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular, terjadi kerusakan di mikro dan makrovaskular.Mikrovaskular Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar glukosa darah. Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigenyang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal, retina, dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat dipengaruhi oleh gangguan mikrovaskular diabetik.Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).1. Kerusakan ginjal (Nefropati)Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson, terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637).2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refkeks tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung, hipotensi dan impotensi. (Corwin, 2001, hlm. 637).3. Gangguan penglihatan (Retinopati)Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan. Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan retina.Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli mata dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat progresif serta menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan penglihatannya. Katarak dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga merupakan salah satu dari komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga mutlak dilakukan oleh pasien diabetes. (Mahendra & Tobing, 2008, hlm 23).Makrovaskular Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka panjang, dan peningkatan mortalitas.Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisanendotel arteri dan dapat disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehinga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri meyebabkan hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel.Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki prognosis yang buruk dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes. (Chang, 2006, hlm. 110).

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinishiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:a. poliuria- sering buang air kecilb. polidipsia- selalu merasahausc. polifagia- selalu merasalapard. penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1Dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:a. gangguan padamatadengan potensi berakibat padakebutaan,b. gangguan padaginjalhingga berakibat padagagal ginjalc. gangguan kardiovaskular, disertailesimembran basalisyang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakanmikroskop elektron, d. gangguan padasistem sarafhingga disfungsi saraf autonom,foot ulcer,amputasi,charcot jointdandisfungsi seksual,Dan gejala lain sepertidehidrasi,ketoasidosis,ketonuriadanhiperosmolarnon-ketotik yang dapat berakibat padastupordankoma. rentan terhadapinfeksi.Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebutglikosuria, atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

PENATALAKSANAAN (ASUHAN KEPERAWATAN)Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:1. Dieta. Syarat diet DM hendaknya dapat:1. Memperbaiki kesehatan umum penderita2. Mengarahkan pada berat badan normal3. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda4. Mempertahankan kadar KGD normal5. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik6. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.7. Menarik dan mudah diberikanb. Prinsip diet DM, adalah:1. Jumlah sesuai kebutuhan2. Jadwal diet ketat3. Jenis: boleh dimakan/tidakc. Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.1. Diet DM I: 1100 kalori2. Diet DM II: 1300 kalori3. Diet DM III: 1500 kalori4. Diet DM IV: 1700 kalori5. Diet DM V: 1900 kalori6. Diet DM VI: 2100 kalori7. Diet DM VII: 2300 kalori8. Diet DM VIII: 2500 kaloriKeterangan :Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukDiet IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normalDiet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:1. J I: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah2. J II: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.3. J III: jenis makanan yang manis harus dihindariPenentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:BB (Kg)BBR =X 100 %TB (cm) 100Keterangan Hasil:1. Kurus (underweight):BBR < 90 %2. Normal (ideal):BBR 90 110 %3. Gemuk (overweight):BBR > 110 %4. Obesitas, apabila:BBR > 120 %5. Obesitas ringan:BBR 120 130 %6. Obesitas sedang:BBR 130 140 %7. Obesitas berat:BBR 140 200 %8. Morbid:BBR > 200 %Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:1. kurus:BB X 40 60 kalori sehari2. Normal:BB X 30 kalori sehari3. Gemuk:BB X 20 kalori sehari4. Obesitas:BB X 10-15 kalori sehariMenu Diet Golongan Darah OPantangan:1. Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza2. Daging: babi3. Susu dan Produk susu4. Kopi & teh5. Buah: pir asia, jeruk, melon, kelapa / santan, kiwi6. Sayuran: alfalfa, kol kembang, alpukat, zaitun hitam, jagung, ketimun, kentang (semua jenis), asinan, kobisDIET Golongan DarahPatofisiologi diabetes melitusBermanfaat:1. Rumput laut (kelp)2. Seafood3. Daging merah4. Buahan: jambu biji, nanas, ceri, apel, apricot, korma, papaya, mulberry5. Sayuran: brokoli, kelp, wortel, labu, collard hijau, lada, akra, lobak putih, parsley, seledriGolongan DarahAPantangan:1. Daging: sapi, kambing, bebek, babi2. Susu sapi dan produk susu sapi3. Buncis: buncis lima4. Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza5. Buah: pisang, kelapa / santan, molen, mangga, jeruk, papaya6. Sayuran: kentang, tomat, asinan, acar, terong, kobis, lada, cabeBermanfaat:1. Seafood (kecuali kulit keras tirem, kerang, kepiting)2. Makanan diperbuat dari kedelai: tahu, tempe3. kopi4. Buahan: apricot, nanas, jeruk bali, limau, lemon, apel, anggur, strowberi, jambu biji, semangka, mulberry5. Sayuran: alfalfa, brokoli, okra, jehe, labu, wortel, bawang putih, seledriGolongan Darah BPantangan:1. Daging: ayam, babi2. Seafood (kulit keras: tiram, kerang, kepiting)3. Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza4. Kacangan dan bijian: tauge, kacang kedelai, kacang tanah, biji wijen, chickpea5. Buah: kesemak, delima, belimbing, kelapa / santan, mangga6. Sayuran: tomat, alpukat, jagung, lobak, labuDIET Golongan DarahBermanfaat:1. Telur2. Daging: kambing, rusa3. Licorice4. Buahan: pisang, anggur, nanas, kiwi, semangka, mulberry, papaya, apel5. Sayuran: bit, brokoli, terong, jahe, wortel, sayuran hijau (bayam, sawi), kol kembang, kobisPatofisiologi diabetes mellitusGolongan DarahABPantangan:1. Daging: ayam, sapi2. Buncis: chickpea, kacang hitam, buncis lima3. Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza4. Kopi dan teh5. Buah: pisang, kelapa / santan, jambu, biji, mangga, delima, jeruk, belimbing, alpukat6. Sayuran: jagung, jamur, lobak (radish), tauge, asinanDIET Golongan DarahPatofisiologi diabetes melitusBermanfaat:1. Kacang kedelai: tahu, tempe2. Seafood (kecuali kulit keras: tiram, kerang, kepiting3. Bijian: kacang tanah, kenari4. Rumput laut (kelp)5. Buahan: anggur, kiwi, jeruk bali, nanas, semangka, cranberry, mulberry6. Sayuran: alfalfa, wortel, brokoli, bit, sledri, terong, kentang manis, kol kembang

2.LatihanBeberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:a)Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.b)Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sorec)Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigend)Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoproteine)Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baruf)Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.3. TerapiInsulinMenurut Prawirohardjo, (2002) yaitu sebagai berikut :Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang dibebaskan oleh kegiatan antiinsulin plasenta. Penderita yang sebelum kehamilan sudah memerlukan insulin diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar kehamilan sampai ada tanda-tanda bahwa dosis perlu ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam kehamilan memudahkan terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga menimbulkan reaksi hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu ditambah/dirubah menurut keperluan secara hati-hati dengan pedoman pada 140 mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post pandrial Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya cadangan hidrat arang berkurang dan kebutuhan terhadap insulin berkurang yang mengakibatkan mudah mengalami hipoglikemia bila diet tidak disesuaikan atau dosis insulin tidak dikurangi. Pemberian insulin yang kurang hati-hati dapat menjadi bahaya besar karena reaksi hipoglikemik dapat disalah tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis insulin perlu dikurangi selama wanita dalam persalinan dan nifas dini. Dianjurkan pula supaya dalam masa persalinan diberi infus glukosa dan insulin pada hiperglikemia berat dan keto asidosis diberi insulin secara infus intravena dengan kecepatan 2-4 satuan/jam untuk mengatasi komplikasi yang berbahaya.Penanggulangan Obstetri pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup dikuasi dengan diit saja dan tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat diharapkan partus spontan sampai kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya dilakukan induksi persalinan karena prognosis menjadi lebih buruk. Apabila diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan insulin, sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini sebaiknya kehamilan 36-37 minggu. Lebih-lebih bila kehamilan disertai komplikasi, maka dipertimbangkan untuk menghindari kehamilan lebih dini lagi baik dengan induksi atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu melakukan amniosentesis. Dalam pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa dengan induksi, keadaan janin harus lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut jantung janin terus menerus.Strategi terapidiabetes mellituspada ibu hamil meliputimanajemendiet, menjaga berat badan ibu tetap ideal, terapiinsulinuntuk menormalkan kontrolglikemik dan olah raga.Insulin yang dapat digunakan untuk terapi diantaranya:a. Humulin Komposisi : Humulin R Reguler soluble humaninsulin (rekombinantDNAorigin). Humulin N isophane human insulin (rekombinantDNAorigin). Humulin 30/70 reguler soluble human insulin 30% & human insulin suspensi 70% (rekombinantDNAorigin). Indikasi : IDDM Dosis : Dosis disesuaikan dengan kebutuhan individu. Diberikan secara injeksi SK, IM, Humulin R dapat diberikan secara IV. Humulin R mulai kerja jam, lamanya 6-8 jam, puncaknya 2-4 jam. Humulin N mulai kerja 1-2 jam, lamanya 18-24 jam, puncaknya 6-12 jam. Humulin 30/70 mulai kerja jam, lamanya 14-15 jam, puncaknya 1-8 jam. Kontraindikasi : Hipoglikemik. Peringatan : Pemindahan dari insulin lain, sakit atau gangguan emosi, diberikan bersama obat hiperglokemik aktif. Efek sampinng : Jarang, lipodistropi, resisten terhadap insulin, reaksi alergi local atau sistemik. Faktor resiko : pada kehamilan kategori Bb. Insulatard Hm/ Insulatard Hm Penfill Komposisi : Suspensi netral isophane dari monokomponen insulin manusia. Rekombinan DNA asli. Indikasi : DM yang memerlukan insulin Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal biasanya diberikan 1-2x/hari (SK). Onset: jam. Puncak: 4-12 jam. Terminasi: setelah 24 jam. Penfill harus digunakan dengan Novo pen 3 dengan jarum Novofine 30 G x 8mm. Kontraindikasi : Hipoglikemia. Faktor resiko : pada kehamilan kategori Bc. Actrapid Hm/Actrapid Hm Penfill Komposisi : Larutan netral dari monokomponen insulin manusia. Rekombinan DNA asli Indikasi : DM Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal, biasanya diberikan 3 x atau lebih sehari. Penfill SK, IV, IM. Harus digunakan dengan Novo Pen 3 & jarum Novofine 30 G x 8 mm. Tidak dianjurkan untuk pompa insulin. Durasi daya kerja setelah injeksi SK: jam, puncak: 1-3 jam. Terminasi setelah 8 jam. Kontraindikasi : hipoglikemia, insulinoma. Pengunaan pada pompa insulin. Peringatan : Stres psikis, infeksi atau penyakit lain yang meningkatkan kebutuhan insulin. Hamil. Efek samping : Jarang, alergi & lipoatrofi. Interaksi obat : MAOI,alcohol, bloker meningkatkan efek hipoglikemik. Kortikosteroid, hormon tiroid, kontrasepsioral, diuretic meningkatkan kebutuhan insulin. Faktor resiko : pada kehamilan kategori Bd. Humalog/HumalogMix25 Komposisi : Per Humalog insulin lispro. Per Humalog Mix 25 insulin lispro 25%, insulin lispro protamine suspensi 75%. Indikasi : Untuk pasien DM yang memerlukan insulin untuk memelihara homeostasis normal glukosa. Humalog stabil awal untuk DM, dapat digunakan bersama insulin manusia kerja lama untuk pemberian pra-prandial Dosis : Dosis bersifatindividual. Injeksi SK aktivitas kerjacepatdari obat ini, membuat obat ini dapat diberikan mendekati waktu makan (15 menit sebelum makan) Kontraindikasi : hipoglikemia. Humalog mix 25 tidak untuk pemberian IV. Peringatan : Pemindahan dari terapi insulin lain. Penyakit atau gangguan emosional. Gagal ginjal atau gagal hati.Perubahan aktivitas fisik atau diet. Hamil. Efek samping : Hipoglikemia, lipodisatrofi, reaksi alergi local & sistemik. Interaksi obat : Kontrasepsi oral,kortikosteroid, atau terapi sulih tiroid dapat menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin meningkat. Obat hipoglikemik oral, salisilat, antibiotik sulfa, dapat menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin menurun. Faktor resiko : pada kehamilan kategori Be. Mixtard 30 Hm/Mixtard Hm Penfill Komposisi : Produk campuran netral berisi 30% soluble HM insulin & 70% isophane HM insulin (monokomponen manusia). Rekombinan DNA asli. Indikasi : DM yang memerlukan terapi insulin. Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal biasanya diberikan 1-2 x/hari. Onset: jam. Puncak 2-8 jam. Terminasi setelah 24 jam. Penfill harus digunakan dalam Novo Pen 2 dengan jarum Novofine 30 G x 8 mm. Kontraindikasi : Hipoglikemia, insulinoma. Peringatan : Stres psikis, infeksi atau penyakit yang dapat meningkatkan kebutuhan insulin. Hamil. Efek samping : Jarang, alergi & lipoatrofi. Interaksi obat : MAOI, alkohol, ? bloker meningkatkan efek hipoglikemik.Kortikosteroid, hormon tiroid, kontrasepsi oral, diuretic meningkatkan kebutuhan insulin. Faktor resiko : pada kehamilan kategori B.4. Olah RagaKecuali kontraindikasi, aktivitas fisik yang sesuai direkomendasikan untuk memperbaiki sensitivitas insulin dan kemungkinan memperbaiki toleransi glukosa. Olah raga juga dapat membantu menaikkan berat badan yang hilang dan memelihara berat badan yang ideal ketika dikombinasi dengan pembatasan intake kalori.