Download docx - Pbl Sk1 Gege

Transcript
Page 1: Pbl Sk1 Gege

PUTRI SHABRINA AMALIA

1102013235

1. MM Anatomi Selaput Otak1.1 Makroskopis

MENINGENSMeninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan

atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri dari:

Meninges terdiri dari 3 lapis :1. Duramater s.pachymeninx ( pachy = keras / tebal )

Adalah membrane paling luar dan merupakan lapisan fibrosa yang padat dan kuat, yang membungkus medulla spinalis dan cauda equina.

Membentuk 5 sekat : Falx cerebri, tentorium cerebelli, falx cerebella, diaphragm sellae, kantong Meckelli.

Berdasarkan bagian susunan saraf pusat yang dibungkusnya , dibedakan atas :o Duramater encephali

Lapis luar ( lapis endosteal = lapis periosteal ) : melekat erat keperiosteum tengkorak. Lapis luar dengan periosteum terbuka membentuk cavum epidural. Isi cavum epidural : jaringan ikat jarang, sedikit lemak, plexus venosus, vena, arteria, vasa lymphatica

o Duramater spinalisMempunyai cavum epidural dan cavum subdural. Setinggi os sacrale S2, cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian NN.spinales sebelum dia keluar melalui foramina intervertebrales yang sesuai.

Page 2: Pbl Sk1 Gege

2. Piamater ( pia = lunak, mater = ibu )• Merupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung

membungkus otak dan medulla spinalis• Berhubungan dengan arcahnoidea melalui trabecula

o Piamater encephaliMembungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum termasuk sulci dan gyri

o Piamater spinalisLebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa disbanding piamater encephali.

3. Arachnoide – mater ( arachnoidea = seperti laba – laba, mater = ibu )• Merupakan selubung jaringan ikat tipis yang non-vaskular yang memisahkan

Duramater dengan Piamater. • Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan serosa• Dipisahkan dengan piamater oleh cavum sub-arachnoidea yang diisi oleh

liquor cerebrospinalis yang dibentuk oleh plexus chorioideus• Arachnoidea dan piamater sama – sama tipis dan lembut, keduanya disebut:

leptomeningea ( lepto = tipis )o Arachnoidea encephali

Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita – pita fibrotic halus : Trabecula Arachnoidea.

o Arachnoidea spinalisStruktur sama dengan arachnoidea encephali, ke cranial lanjut menjadi arachnoidea encephali, ke caudal ikut membentuk filum terminale.

VENTRICULUS

Merupakan rongga yang terdapat :

Page 3: Pbl Sk1 Gege

Dalam hemisphaerum cerebri Antara kedua thalamus Didepan cerebellum Dibelakang pons Dibelakang bagian atas medulla oblongata yang selanjutnya melanjutkan diri ke

canalis centralis medulla spinalis.

Sytema ventriculari berasal dari rongga tabung neuralis dan dindingnya dilapisi oleh sel ependyma. Rongga systema ventricularis diisi oleh liquor cerebrospinalis.Terdiri dari :1. Ventriculus Lateralis

Berbentuk huruf C panjang dan menempati kedua hemisphaerum cerebri berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare ( Monroi ) yang terletak dibagian depan dinding medial ventriculus dengan batas didepan columna anterior fornix, dan dibelakang ujung depan thalamus. Dapat dibedakan : Corpus ventriculi lateralis

Atap dibentuk oleh dataran bawah corpus callosum , dasar dibentuk oleh ( dari lateral ke medial ) corpus nucleus caudatus, dimana corpus akan menyempit makin ke belakang, stria terminalis, vena thalamostriata, corpus fornix. Plexus choriodeus dari ventriculus lateralis menjorok kedalam rongga ventricale melalui celah yang dikenal sebagai Fissura chorioidea. Di depan dinding medial ventriculus lateralis dibentuk oleh septum pellucidum.

Cornu anterior ventriculi lateralisMenjorok ke depan dalam lobus frontalis, kebelakang lanjut menjadi corpus ventriculi. Dibedakan atas :o Atap : dibentuk oleh dataran bawah bagian depan corpus

callosumo Depan : genu corpus callosumo Dasar : dibentuk oleh caput nucleus caudatuso Medial : dataran atas rostrum dari corpus callosum, septum

Page 4: Pbl Sk1 Gege

pellucidum dan columna anterior fornix. Cornu posterior ventriculi lateralis

Menjorok ke dalam lobus occipitalis. Dibedakan atas :o Atap dan dinding lateral : dibentuk oleh tapetumo Lateral : radiation opticumo Medial, punya 2 pelebaran

- Pelebaran atas : forcep major menjorok kedalam lobus occipitalis disebut sebagai Bulbus cornu

posterior- Pelebaran bawah :dibentuk oleh sulcus calcarina dikenal

sebagai calcar avis Cornu inferior ventriculi lateralis

Menjorok kedalam lobus temporalis. Dibedakan atas :o Atap :

dibentuk oleh dataran bawah tapetum dan ekor nucleus caudataus yang kedepan berakhir pada nucleus amygdaloideus. Medialis dari ekor nucleus caudatus terdapat stria terminalis.

o Dasar : dilateral dibentuk oleh eminentia collaterale yang dibentuk oleh fisura collaterale, dimedial dibentuk oleh hippocampus.

2. Ventriculus TertiusVentriculus tertius terletak di pusat cerebrum, di inferior corpus callosum dan corpus ventricle lateralis. Di superior sella turcica, glandula pituitary dan mesencephalon, diantara hemisphere cerebri, thalamus dan dinding hypothalamus. Erat hubungannya dengan circulus willisi dan cabangnya serta vena cerebri magna galen dan anak sungai venanya.Hubungan dengan struktur neuronVentrikel tertius berbentuk corong, satu ruangan, dan di midline. Berhubungan dengan masing ventricle lateralis di superoanterior lewat foramen Monro dan di posterior dengan ventricle quartus lewat aqueductus Sylvius. Ventricle tertius memiliki atap, lantai, dinding anterior dan posterior. Atap   Atap berbentuk arcus, terbentang dari foramen Monro di anterior sampai dengan reseus suprapinealis di posterior. Atap ini mempunyai empat lapis : satu lapis dibentuk oleh fornix, dua lapis membrane yang tipis yang dibentuk oleh tela choroidea dan diantara membrane terdapat pembuluh darah. Fornix terbentuk oleh axon yang berasal dari hippocampus yang terbentang mengelilingi thalamus untuk mencapai corpus mamilaris. Bagian fornix terdiri dari corpus, collum di anterior dan crura/crus di posterior dan fimbria di pars inferior. Fornix berawal dari fimbira di dasar ventriculus lateralis cornu temporalis di pars ventricularis hippocampus menerus ke posterior sebagai crus fornicis. Crus fornicis melengkungi pulvinar talami pars posterior membentuk arcus superomedial di depan splenium corpus callosum pars inferior. Crura akan menyatu di perbatasan antara atrium dan corpus ventricle lateralis untuk membentuk corpus fornicis, yang terbentang di superomedial thalamus

Page 5: Pbl Sk1 Gege

ke anterior. Corpus fornicis ini terletak di dinding lateral corpus ventricle lateralis. Corpus fornicis ini membentuk arcus yang merupakan batas antara corpus ventricle lateralis dan ventriculus tertius. Corpus akan terbelah di margin anterior dari foramen monro dan membentuk columna fornicis yang akan menuju ipsilateral ventricle lateralis. Columna fornicis akan berakhir di corpus mamilare. Crura di hubungakan oleh substansia alba di tepat posterior sebelum membentuk corpus fornicis. Substansia alba tersebut di kenal sebagai commisura hypocapus. Atap ventriculus lateralis pars anterior dibentuk oleh corpus fornicis, dan pars posterior di bentuk oleh crura dan comisura hypocapus. Septum pellucidum melekat ke permukaan superior dari corpus fornicis, menghilang di dekat perbatasan antara crus dan corpus. Ukuran anteroposterior septum pellucidum menurut study yang dilakukan Rohton 28-50mm. Crura dan commisura hippocampus menyatu dengan pars inferior corpus callosum.

3. Ventriculus Quartus Terletak antara pons, medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum Ke bawag melanjtkan diri ke canalis centralis yang terdapat medulla spinalis Ke atas melanjutkan diri ke cavum subarachnoidea melalui tuga buah lobang di

atap ventriculus quartus yaitu foramen Magendi (tunggal) dan foramen Luschka(sepasang)

4. Ventriculus TerminalisMerupakan ujung paling bawah caudalis centralis yang sedikit melebar

1.2 Mikroskopis

1. Dura mater

Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis,jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak.

Dura mater selalu dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.

2. Araknoid

Araknoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan

Page 6: Pbl Sk1 Gege

piamater.Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural.Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari trauma.Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah.Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater.Karena dalam medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk julursn-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.

3. Pia mater

Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah.Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf.Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipus cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisioleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler.

Sawar Darah Otak

Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi,seperti antibiotic dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan saraf.Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf.Taut kedap, yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama dari sawar.Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap, dan terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya.

PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL

Pleksus Koroid

Page 7: Pbl Sk1 Gege

Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi.

Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.

Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesarab progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot.

4. MM LCSA. Warna

Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

B. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan

Page 8: Pbl Sk1 Gege

serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan foramen Monroe. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat.

C. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

Page 9: Pbl Sk1 Gege

D. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat kimia. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

E. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.

Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen

Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baketrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid.

Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acute inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

F. Elektrolit

Page 10: Pbl Sk1 Gege

Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

G. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

H. pH Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

1.1. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana

sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut:Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus

muatan positif di dalam CSS.

menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS.

Kelebihan ion di dalam cairan neuronmeningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada

dalam plasma.

air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS.

Page 11: Pbl Sk1 Gege

Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.

Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS, pengeluaran CO2, ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam.

CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid.

CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.

Page 12: Pbl Sk1 Gege

Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow.

CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piamater disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

1.2. Komposisi

1.3. Fungsi

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

Page 13: Pbl Sk1 Gege

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

1.4. Sirkulasi CSF

Keterangan:Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh

Page 14: Pbl Sk1 Gege

plexus koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

a. Normal performance of CSF Jernih (tidak berwarna) seperti air. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 – 5 sel/ml dan monosit). Tidak ditemukan mikroorganisme Sifatnya basa / alkali Tidak berbau

b. Perubahan performa CSF karena infeksi Infeksi bakteri bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai dengan reseptor

pada neutrofil neutrofil tertarik kadar neutrofil dalam CSF meningkat Infeksi bakteri bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi

kadar glukosa dalam CSF menurun Infeksi bakteri terjadi peradangan permeabilitas sawar darah otak

terganggu protein berukuran besar dapat masuk terjadi peningkatan kadar protein dalam CSF

Infeksi bakteri terjadi pendarahan warna CSF akan berubahc. Konstituen CSF

Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial, mengandung glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+), anion (Cl-, HCO3-), sel darah putih, tetapi tidak mengandung protein.

Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa ditembus oleh protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi penurunan permeabilitas BBB)

Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah). Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi

perombakan glukosa) Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah Glutamine Normal : 20 mg/dl Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST)

juga terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah Zat-zat lain :

Konsentrasi Na sama dengan pada plasma Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma Sedikit ion bikarbonat.

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normalkadar CSF relatif terhadap kadar

plasma- Tekanan- pH- Protein total

75-200 mmH2O7,32-7,3515-45 mg/dl

Sedikit lebih rendah0,2-0,5 %

Page 15: Pbl Sk1 Gege

- Imunoglobin- Albumin / globulin- Glukosa

- Asam Laktat- Urea (sebagai nitrogen urea)- Glutamin- Limfosit

0,75-3,5 mg/dl8 : 140-70 mg/dl

10-20 mg/dl10-15 mg/dl< 20 mg/dl2-5/ml

< 0,1 %3-4 kali lebih tinggi50-80 % dari kadar dalam darah 30-60 menit sebelumnyaHampir samaHampir samaHampir sama

5. MM Kejang Demam dan Kejang disertai DemamDEFINISI

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh tinggi (suhu rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses kelainan ekstrakranial.

ETIOLOGI

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).4

1. UmurBatas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5

bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.

2. DemamInfeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah

penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.

3. Faktor KeturunanKejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk

terjadinya kejang demam

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1

1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak2. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi3. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit4. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau

ensefalopati toksisk sepintasKLASIFIKASI

Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam

Page 16: Pbl Sk1 Gege

penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal

1. Kejang demam sederhana2. Kejang demam tidak khas

Ciri – ciri kejang demam sederhana : Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian

sebelah kanan. Usia penderita antara 6 bulan – 4 tahun Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal

Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak khas.Klasifikasi menurut Livingston

1. Kejang demam sederhana Kejang bersifat umum Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit) Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun EEG normal

2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal

Klasifikasi menurut Fukuyama

1. Kejang Demam Sederhana2. Kejang Demam Kompleks

Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan – 6 tahun Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit Kejang bersifat umum Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau abnormalitas perkembangan. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka digolongkan sebagai kejang demam jenis kompleks.

Page 17: Pbl Sk1 Gege

Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara lain mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.

PATOFISIOLOGI 2

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat

diubah oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Gambar 1. Potensial Membran Sel

Page 18: Pbl Sk1 Gege

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.

Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Gambar 3. Celah SinapsAda dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)

yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Page 19: Pbl Sk1 Gege

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam) Meningkatnya kecepatan denyut jantung

Menurunnya tekanan darah

Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum Meningkatnya tekanan

darah Menurunnya gula darah

Meningkatnya kadar glukosa

Disritmia Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat tubuh

Edema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah putih

Tabel 1. Efek Fisiologis KejangRangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada

kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.

Page 20: Pbl Sk1 Gege

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. 5

Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :1. Anak hilang kesadaran2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak3. Sulit bernapas4. Busa di mulut5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.7

DIAGNOSIS1. Anamnesis 8

- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca

kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,

- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan

gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik6

- Tanda vital terutama suhu - Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah

atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti

nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

Page 21: Pbl Sk1 Gege

- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)

- Pemeriksaan refleks patologis - Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan laboratorium6

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

- Pungsi lumbal 6,8

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

Bayi < 12 bulan: diharuskan Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

- CT Scan atau MRI 6,8

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah

berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

- EEG (Electro Encephalography)EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang

dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

DIAGNOSIS BANDING

Page 22: Pbl Sk1 Gege

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.Tabel 2. Diagnosa Banding

No Kriteri Banding Kejang Demam

Epilepsi Meningitis Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya demam

Tidak berkaitan dengan demam

Salah satu gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

Pentalaksanaan dan Pencegahan Kejang Demam

PEMBERIAN OBAT SAAT KEJANG 6

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 – 0,5 mg/kgBB perlahan – lahan dengan kecepatan 1-2 mg / menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rekatal adalah 0,5 – 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. atau diazepam rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke Rumah Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB.

Bila kejang tetap belum berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 – 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti maka pasien harus dirawat diruangan intensif. Bila kejang telah berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis demam.

PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAM 6

1. Antipiretik Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya

kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap diberikan. Dosisi parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4 kali sehari.

Page 23: Pbl Sk1 Gege

2. AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan

risiko berulangnya kejang pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosisi 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 – 39 % kasus.

PEMBERIAN OBAT RUMATANIndikasi pemberian obat rumatan

Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan cirri sebagai berikut : (salah-satu)

1) Kejang demam lama > 15 menit2) Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya

hemiparesis, paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus3) Kejang fokal4) Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :

o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jamo Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulano Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumatanPemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan

risiko berulangnya kejang.Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat

dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.

Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus.

Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan gangguan hati. Dosis asam valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dalam 2 -3 dosis, dan fenobarbital 3 – 4 mh/kgBB/hari dalam 1 – 2 dosis.

Lama pengobatan rumatanPengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara ertahap selama 1 – 2 bualn.

Page 24: Pbl Sk1 Gege

Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0,3mg/kg atau diazepam rektal dosis ≤ 10 kg = 5mg/kg. Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat. Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya. Menurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB. Memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.

Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:

1. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan.

2. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

3. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

4. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemberian bersama diazepam dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah

Pencegahan Kejang Demam

Pencegahan berulang1. Mengobati infeksi yang mendasari kejang2. Penkes tentang

a. Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter

Page 25: Pbl Sk1 Gege

b. Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC)

3. Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat

4. Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.

Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :1. Baringkan pasien pada tempat yang rata2. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh3. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas4. Lepaskan pakaian yang ketat5. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

Komplikasi Kejang Demam

Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada para orangtua, sebagian besar kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka panjang. Kejang demam simple tidak mengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar, ataupun epilepsi. Epilepsi pada anak diartikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam. Kecil kemungkinan epilepsi timbul setelah kejang demam.

Sekitar 2 – 4 % anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsi,tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri. Kejang pertama kadang dialami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu, antara 95 – 98% anak yang mengalamikejang demam simple tidak menimbulkan epilepsi. Komplikasi yang paling umum dari kejang demam, adalah adanya kejang demam berulang. Sekitar 33% anak akan mengalami kejang berulang jika mereka demam kembali. Resiko terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika:

1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalamidemam yang tidak terlalu tinggi. 2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit. 3. Ada faktor turunan dari ayah-ibunya. Namun begitu, faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia. Semakin

muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan mengalami kejang berulang.

Prognosis Kejang Demam

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam:

1. 30-40% berulang kejang demam2. Sebagian kecil menjadi epilepsi.

Page 26: Pbl Sk1 Gege

Resiko epilepsi di kemudian hari tergantung faktor:

1. Riwayat epilepsi dalam keluarga2. Kelainan perkembangan atau saraf sebelum menderita kejang demam.3. Kejang lama atau kejang fokal

6. MM Meningoensefalitis

Definisi Meningoensefalitis

Meningoensefalitis merupakan peradangan yang terjadi di bagian parenkim otak (otak) dan pada selaput otak (bagian meningens)

Bakterial meningitis adalah infeksi purulen akut dalam ruang subarachnoid. Hal ini terkait dengan SSP Reaksi inflamasi yang dapat mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), dan stroke. Meninges, ruang subarachnoid, dan parenkim otak semua sering terlibat dalam Reaksi inflamasi (meningoencephalitis). Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis. (Harrison Neurology)

Meningitis

Reaksi peradangan yang mengenai cairan serebrospinalis disertai radang pada pia dan arachnoid, ruang sub arachnoid, jaringan superficial otak dan medulla spinalis.

Ensefalitis (radang otak)

Radang otak local misalnya abses, tuberkuloma, gumma, sistiserkosis. Ensefalitis yang disebabkan virus mengenai otak lebih luas.

Etiologi Meningoensefalitis

Umur Etiologi

Newborns Group B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria monocytogenes

Infants and Children Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae type b

Adolescents and Young Adults

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

Older Adults Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus,Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002)Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.

Page 27: Pbl Sk1 Gege

3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus

FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko meningitis bakteri meliputi:

1) Usia- Bayi berada pada risiko tinggi untuk meningitis bakteri daripada orang di kelompok usia

lainnya. Namun, orang-orang dari segala usia beresiko. Lihat tabel di atas yang patogen lebih sering mempengaruhi yang kelompok usia.

2) Lingkungan Komunitas- Penyakit infeksi cenderung menyebar lebih cepat di mana kelompok yang lebih besar dari

orang tinggal bersama-sama. Mahasiswa yang tinggal di asrama dan personil militer akan meningkatkan risiko meningitis meningokokus.

3) Beberapa kondisi medis- Ada penyakit tertentu, obat-obatan, dan prosedur bedah yang dapat melemahkan sistem

kekebalan tubuh atau meningkatkan risiko meningitis dengan cara lain.4) Pekerjaan

- Mikrobiologi yang secara rutin terkena meningitis penyebab patogen berada pada peningkatan risiko.

5) Perjalanan- Wisatawan ke meningitis-belt di Afrika sub-Sahara Afrika mungkin berisiko untuk

meningitis meningokokus, terutama selama musim kemarau. Juga beresiko meningitis meningokokus adalah wisatawan ke Mekah selama haji tahunan dan Umrah haji.

Klasifikasi Meningoensefalitis

1.    Meningitis bakterial:

a.    Bakteri non spesifik : meningokokus, H.Influenzae, S.pneumoniae, Stafilokokus, Streptokokus, E.Coli, S.Typhosab.    Bakteri spesifik M. Tuberkulosa.

2.    Meningitis Virus.

Beberapa jenis virus dapat menyebabkan meningitis seperti  Mumps (gondong), measles; dll.3.    Menigitis karena jamur4.    Meningitis karena parasit, seperti toksoplasma, amoeba.Berdasarkan perlangsungan dan pemeriksaan cairan serebrospinalis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1.    Meningitis purulenta/meningitis bakterial akutPenyebab adalah bakteri non spesifik. Perjalanan penyakit ini berlangsung akut sebagai berikut:a.    Secara hamatogen dari satu sumber infeksi (tonsilitis, pneumonia, endokarditis, tromboplebitis,dll).b.    Perluasan langsung dari peradangan organ didekat selaput otak (sinusitis, otitis media, mastoiditis, abses otak. Dll).c.    Trauma dikepala dengan fraktur kranium terbuka, komplikasi tindakan bedah otak.2.    Meningitis serosaPada umumnya terjadi karena komlikasi penyebaran tuberkulosis paru primer. Secara hematogen

Page 28: Pbl Sk1 Gege

kuman sampai keotak , sum-sum tulang belakang, vetebra → membentuk tuberkel → pecah → selaput otak. Cara lain dengan perluasan lansung dari mastoiditis tuberkulosa.3.    Meningitis aseptic

Manifestasi Meningoensefalitis

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan

punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-ototekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepalatertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda Kernig’s danBrudzinky positif. (Harsono., 2003)

Meningitis bakterial- Pada neonatus dan prematur :

Pasien tampak lemah dan malas, tidak mau minum, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membenjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang disertai ikterus jika sepsis.

- Pada bayi berumur 3 bulan – 2 tahun :Demam, muntah, gelisah, kejang berulang, high pitched cry (pada bayi), ubun-ubun tegang dan membenjol.

- Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Terdapat demam, menggigil, muntah, dan nyeri kepala. Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran dapat terjadi. Tanda klinis yang biasa di dapat adalah kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Saraf kranial yang sering mengalami kelainan adalah N VI, VII, dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

Meningitis Tuberkulosis- Stadium pertama : gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis, klainan

neurologis belum ada.- Stadium kedua : tidak sadar, sopor, terdapat kelainan neurologis, ada tanda

rangsang meningeal, saraf otak yang biasa terkena adalah N.III, IV, VI, dan VII- Stadium ketiga : koma, pupil tidak bereaksi, kadang timbul spasme klonik pada

ekstremitas, hidrosefalus.- terjadi bila peradangan mencapai meningen.

Meningoensephalitis

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik.- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:

a. Hipotermia atau mungkin bayi demamb. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk

tapi biasanya temuan ini muncul lambat. - Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.

Page 29: Pbl Sk1 Gege

a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif)

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk

c. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakterid. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan

lebih sering dengan meningitis pneumokokus. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak

Meningitis Bakterial

Pada bayi baru lahir dan prematur :

Pasien tampak lemah dan malas,tidak mau minum,muntah-muntah,kesadaran menurun,ubun-ubun besar tegang dan membonjol,leher lemas,respirasi tidak teratur,kadang disertai ikterus jika sepsis.

Pada bayi berumur 3 bulan – 2 tahun :

Demam, muntah,gelisah,kejang berulang,high pitched cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.

Pada anak besar :

Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.Terdapat demam,menggil,muntah dan nyeri kepala.Kadang –kadang gejala pertama adalah kejang,gelisah,gangguan tingkah laku.Penurunan kesadaran dapat terjadi.

Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk,tanda Brudzinski dan kerning.saraf kranial yang sering mangalami kelainan adah N VI,VII dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

- Meningitis Tuberkulosis1. Stadium pertama : gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis kelainan

neurologis belum ada2. Stadium kedua : tidak sadar,sopor,terdapat kelaianan neurologis ada tanda

rangsang meningeal,saraf otak yang biasa terkena adalah N III,IV,VI dan VII3. Stadium ketiga : koma,pupil tidak bereaksi,kadang timbul spasme klonik pada

ekstremitas,hidrosefalus.- Ensefalitis

1. Masa prodromal berlangsung antara 1 – 4 hari,ditandai dengan demam,sakit kepala,pusing,muntah,nyeri tenggorokan,malaise,nyeri ekstremitas dan pucat.

2. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron3. Gejalanya berupa gelisah,iritabel,screamingattack,perubahan perilaku,gangguan

kesadaran dan kejang

Page 30: Pbl Sk1 Gege

4. Kadang – kadang disertai neurologis fokal berupa afasia,hemiparesis,hemiplegia,ataksia,dan paralisis saraf otak

5. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

Patofisiologi Meningoensefalitis

Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:a. Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)b. Infeksi paranasal sinus, mastoidc. Trauma kepala terbukad. Transplasental

Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1.Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :a) Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,

tonsilitis, endokarditis, pneumonia dan infeksi gigi. Perlekatan pada epitel mukosa nasofaring kolonisasi menembus pembuluh

darah dan bermultiplikasi dalam aliran darah bakterimia. Bakteri sampai ke A. Meningeae inflamasi arteritis menerobos villi

choroidea LCS Infeksi jaringan otak jarang hanya karena bakterimia saja, karena jaringan otak

sehat memiliki Blood Brain Barrier yang cukup resisten terhadap infeksi. Kemungkinan karena jumlah kuman yang sangat besar/sebelum inokulasi, jaringan telah nekrosis terlebih dahulu.

Walaupun BBB sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi antibiotik, fagosit dan antibodi.

Page 31: Pbl Sk1 Gege

b) Perluasan langsung dari infeksi (prekontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi sinus para nasalis, mastoid, abses otak

c) Implantasi langsung: trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel.

d) Meningitis pada neonatus: Aspirasi cairan amnion saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman. Infeksi bakterial secara transplasental terutama listeria.

Diagnosis & Diagnosis Banding Meningoensefalitis

1. Anamnesis

Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ?

Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau bingung ?

Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris B

Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil.

Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi telinga atau sinusitis ?

Adakah riwayat vaksinasi ?

Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar

Apakah berpergian ke luar negeri ?

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Page 32: Pbl Sk1 Gege

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:

E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeri

E2 = membuka mata dengan rangsang nyeri

E3 = membuka mata dengan rangsang suara

Page 33: Pbl Sk1 Gege

E4 = membuka mata spontan

Motorik:

M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri

M2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri

M3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri

M4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran

M5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran

M6 : reaksi motorik sesuai perintah

Verbal:

V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)

V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)

V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)

V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)

V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.

1. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

2. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi

geligi).

Diagnosis Banding

a. Abscess Serebral

Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob. Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous hemianopia. Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast

Page 34: Pbl Sk1 Gege

Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang menyebar luas yang menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian

kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yang enhance, terutama di gray matter.

Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head

CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek massa.

Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi sentral dan edema sekelilingnya.

b. Empiema subdural

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat

sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.

c. Lateral Sinus Thrombosis

Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisinger’s [adanya edema pada daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil edema.

Tatalaksana Meningoensefalitis

Management Meningitis BakterialisJika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin besertaKloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua (Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

Page 35: Pbl Sk1 Gege

Farmakologisa. Obat anti inflamasi :

1. Meningitis tuberkulosa : Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr selama 1 ½ tahun Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali sehari, selama 3

bulan.2. Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :

Sefalosporin generasi ke 3 ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6 kali sehari Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.

3. Meningitis bacterial, umur > 2 bulan : Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari Sefalosforin generasi ke 3

b. Pengobatan simtomatis : Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis kemudian

klien dilanjutkan dengan Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari Turunkan panas :

a. Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosisb. Kompres air PAM atau es.

c. Pengobatan suportif : Cairan intravena Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.

Perawatana. Pada waktu kejang

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka Hisap lender Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).

b. Bila penderita tidak sadar lama. Beri makanan melalui sonda Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering

mungkin Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.

Page 36: Pbl Sk1 Gege

c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.d. Pemantauan ketat.

Tekanan darah Respirasi Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC

Pencegahan Meningoensefalitis

a. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi

individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuhb. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.c. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

Prognosis Meningoensefalitis

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian. Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.

Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh

Page 37: Pbl Sk1 Gege

lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 – 2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa terjadi

7. MM Lumbal Pungsi

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.

3. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

4. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.

Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan

bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal

anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat

kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punski:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil

edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama

pada LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:

1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.

2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5

Page 38: Pbl Sk1 Gege

3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung

jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.

6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepala. Biasanya dirasakan segera sesudah

lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal

2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot

3. Infeksi4. Herniasi5. Utrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

Page 39: Pbl Sk1 Gege

kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Protein (mg/dL)

Glukosa (mg/dL)

keterangan

Normal 50-180 mm H2O

<4; 60-70% limfosit,30-40% monosit,

1-3% neutrofil

20-45 >50 atau 75% glukosa darah

 

Meningitis bakterial akut

Biasanya meningkat

100-60,000 +; biasanya

beberapa ribu; PMNs

mendominasi

100-500 Terdepresi apabila

dibandingkandengan glukosa darah;

biasanya <40

Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan

kultur

Meningitis bakterial yang

sedang menjalani

pengobatan

Normal atau

meningkat

1-10,000; didominasi

PMNs tetapi mononuklear

sel biasa mungkin

mendominasiApabila

pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan

>100 Terdepresi atau normal

Organisme normal dapat

dilihat; pretreatment

dapat menyebabkan

CSF steril

Tuberculous meningitis

Biasanya meningkat

: dapat sedikit

meningkat karena

bendungan cairan

serebrospinal pada

tahap tertentu

10-500; PMNs mendominasi pada awalnya

namun kemudian

limfosit dan monosit

mendominasi pada akhirnya

100-500; lebih tinggi

khususnya saat

terjadi blok

cairan serebrospi

nal

<50 usual; menurun

khususnya apabila

pengobatan tidak adekuat

Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat

pada pemeriksaan usap CSF;

Fungal Biasanya meningkat

25-500; PMNs mendominasi pada awalnya

namun kemudian monosit

mendominasi pada akhirnya

20-500 <50; menurun

khususnya apabila

pengobatan tidak adekuat

Budding yeast dapat terlihat

Viral meningitis atau

meningoencefalitis

Normal atau

meningkat tajam

PMNs mendominasi pada awalnya

namun kemudian monosit

mendominasi pada akhirnya ; jarang lebih dari 1000 sel kecuali

pada eastern equine

20-100 Secara umum normal; dapat

terdepresi hingga 40

pada beberapa infeksi virus (15-20% dari

mumps)

Page 40: Pbl Sk1 Gege

8. MM GCS

9. MM Keabsahan HajiA. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut : 

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut:1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.

3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.

5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib HajiWajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji

Page 41: Pbl Sk1 Gege

adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).

3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.

7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

DAMDam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:

1. Dam haji tamattu’ dan haji qiranDam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam bulan-bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal ini didasarkan pada firman Allah, yang artinya, ”Maka barangsiapa yang ingin mengerjakan umrah sebelum haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia menyembelih binatang hadyu) yang mudah didapat. Tetapi jika ia tidak menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib berpuasa tiga hari dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS. Al-Baqarah:106).

2. Dam fidyahDan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau karena tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini mengacu kepada firman Allah: Jika ada di antara kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka wajiblah atasnya berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih binatang ternak sebagai dam. (QS. Al-Baqarah:196).

3. Dam Jaza’Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh binatang buruan darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya. (tentang dam ini telah dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).

4. Dam IhsharDam yang wajib dibayar oleh jama’ah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu

Page 42: Pbl Sk1 Gege

menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau karena kendala yang lain. Dan ia tidak menentukan syarat ketika memulai ihramnya. Hal ini berpijak pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh musuh atau karena sakit), sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS. Al-Baqarah).

5. Dam Jima’Dam yang difardhukan atas jama’ah haji yang sengaja menggauli isterinya di tengah pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

Apabila seseorang yang sudah berihram haji/umrah, pelaksanaan ibadahnya terhalang karena sakit atau hal-hal yang di luar kemampuannya maka batallah haji/ umrahnya. Ia berkewajiban segera membayar dam di tempat terjadinya halangan itu berupa menyembelih seekor kambing. Setelah itu baru bertahallul.