Download pdf - PBL Dislipidemia

7/25/2019 PBL Dislipidemia

1/46

1

II. ISI

a. Skenario

Kasus 2

Displipidemia

Obesitas,merokok,penyakit kronis dan faktor genetik berkaitan erat

dengan seseorang mengalami dislipidemia (tinggi kadar kolesterol LDL) yang

sering beruung serangan antung mendadak.seorang bisa men!ega" teradinya

serangan antung akibat dislipidemia dengan mengeta"ui !ara dan kembali kepada

gaya "idup se"at."al itu karena dislipidemia merupakan fa!tor resiko yang bisa

dimodifikasi ataupun di!ega" tiga !ara untuk membuat kadar kolesterol terta"an

dalam tingkat normal iala" dengan mengatur pola makan se"at,berola"raga se!ara

teratur,dan meminum obat golongan statin.

b. Klarifikasi Istila"

1. Dislipidemia# kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkat

atau penurunan fraksi lipid dalam plasma seperti peningkatan

LDL.kolesterol,trigliserida dan penurunan $DL2. Obesitas# keadaan yang menunukan ketidakseimbangan antara tinggi

badan dan berat badan akibat akumulasi lemak yang berlebi"an dan

aringan adipose se"ingga teradi kelebi"an berat badan yang

menyebabkan gangguan kese"atan

%. Kolesterol LDL# lipoprotein yang berdensiitas renda" yang bertugas untuk

memba&a kolesterol trigliserid ke"ati dan aringan lainnya dan ika

berlebi"an akan menyebabkan penumpukan kolesterol.

'. Statin# obat golongan $ *o+ reduktase yang bekera untuk men!ega"kera enim $-*o+ reduktase di"ati se"ingga sintesis kolesterol

menurun

!. umusan Daftar asala"

1. etabolisme lipid

2. Kadar normal lipid dalam dara"

%. Klasifikasi displipidemia


2/46

2

'. /atofisiologi dislipidemia

0. eala dan tanda displipidemia

. $ubungan fa!tor resiko dengan dislipidemia

. /enegakan diagnosis

3. /enatalaksanaan

a) farmakologi

b) non farmakologi

d. +nalisis asala"

1. etabolisme lipid

4ksogen# makanan yang dimakan dan "ati

4ndogen # disintesis "ati*5# dari aringan ke"ati ole" $DL

Lipid# 5rigliserid

Kolesterol # LDL

$DL

6LDL

IDL

2. Kadar normal

%. Klasifikasi# /rimer# penyakit genetik

Sekunder# "iperkolesterolemia "ipotiroid

Kategori resiko


3/46

%

a) resiko tinggi # ri&ayat /+K, yang disamakan dengan pak

(D,penyakit arterosklerotik)

b) resiko multipel# 72 faktor resiko

!) resiko renda" # 891 faktor resiko

/rofil lipid yang menonol#

a) "iperkolesterolemi

b) "ipertrigliseridemi

!) lo& $DL kolesterol

d) dislipidemi !ampuran

'. /enyakit antung sintesis kolesterol "ati meningkat konsentrasi LDL

eningkat LDL dan s!a:eryer menyebabkan penumpukan kolesterol

dari makrofag memi!u /;K

0. eala

/rimer# nyeri dada,berkeringat,!emas

Sekunder# poliuria, polifagia, polidipsi, lemas, berkeringat, antung

berdebar, !emas

.


4/46

'

6S#

5D#


5/46

0

ika meningkat di /D

resistensi insulin

b. 4ndogen

Lipoprotein diekresikan dalam bentuk 6LDL de"idrolisis IDL

LDL

steroidogenit

oksidasi disel makrofag

sel busa

aterosklerosis

!. *5

$DL nas!"ent menyerap kolesterol dimakrofag aringan penu"

diba&a kembali ke "epar

Kolesterol# /ria testesteron

Banita estrogen

angguan pada kulit

%. Klasifikasi

/rimer # kelainan genetik menyebabkan kolesterol

Sekunder # $ipo tiroidisme,akromegali,nefrotik sindrom,ke"amilan

'. Orang dengan kelebi"an bb obesitas dan pola makan lemak sintesis

kolesterol di"ati kosentrasi LDL LDL berikatan reseptor s!o:enger

penumpukan kolesterol disel makrofag dan dd penyebab aterosklerosis

/SK

0. eala tidak k"as akibat displidemia

/rimer genetik komplikasi antung Kelu"an nyeri dada berkeringat

!emas

Sekunder polip"agia,polidipsi,poliuria

.


6/46

Obesitas# ketidakseimbangan antara energi yang masuk dipakai

kelebi"an ditimbun sel lemak

Orang gemuk 6LDL trigliserid tinggi berlebi"an mempengaru"i

lipid lain LDL liposis small derse LDL Dan $DL ditandai

dengan kadar $DL

Ola"raga# ola"raga kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida

dara" $D meningkat lemak ditimbun didalam sel lemak sebagai

trigliserida ola"raga meme!a" timbuan trigliserida melepas

lemak gliserol kedalam aliran dara".

erokok# meningkat kolesterol LDL trigliserid,meningkat $DL

merusak dinding /D akanan

Konsumsi kolesterol

9$iperkolasterolemia dan ateosklerosis

9/eningkatan kadar kolesterol dan LDL resiko dislipidemia


7/46

Dis l ip idem ia

Pe ne gaka n

d ia gno sis

Pe na ta laksa na n

Ge ja lad a n

t a nda

Patofs io logi

d isp l ip idemia

Klas ifkas idis l ip idem

ia

Ka arno rma l

l ipid

M e t ao l i smlipid

Factorres iko danga ya h idup

f. Sasaran @elaar

1. Lengkapi step ' "ubungan faktor resiko dengan dislipidemia

C. $ubungan "emeostatik dalam kontrol kebutu"an energi

18. Kenapa obesitas menadi masala" kese"atan

11. ekanisme kera obat yang mempengaru"i metabolisme lipid dan

ateosklerosis

g. /enelasan

1. etabolisme lipid

etabolisme lipoprotein terdapat % alur antara lain#

a) ;alur metabolisme eksogen

akanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan

kolesterol. Selain dari makanan, dalam usus uga terdapat kolesterol

dari "ati yang diekskresi bersama empedu ke usus "alus @aik lemak

dari makanan maupun dari "ati disebut lemak eksogen. Di dalam


8/46

3

enterositmukosa usus "alus, trigliserida akan diserap sebagai asam

lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di

dalam usus "alus asam lemak bebas akan diuba"menadi trigliserida

sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menadi kolesterol

ester. Dimana keduanya akan membentuk lipoprotein yang dikenal

dengan kilomikron bersamadenganfosfolipiddanapolipoprotein.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang ak"irnya

masuk ke dalam aliran dara" melalui duktus torasikus. 5rigliserida

dalam kilomikron akan mengalami "idrolisis ole" enim lipoprotein

lipase menadi asam lemak bebas yang dapat disimpan sebagai

trigliserida kembali di aringan lemak (adiposa), tetapi bilaberlebi"sebagian akan diambil ole" "ati sebagai ba"an untuk membentuk

trigliserida "ati. Kilomikron yang suda" ke"ilangan sebagian besar

akan menadi kilomikron remnantmengandung kolesterol ester yang

akan diba&a ke "ati.

b) ;alur metabolisme endogen

5rigliserida dan kolesterol di "ati akan disekresi ke dalam

sirkulasi sebagai lipoprotein 6LDL. Dalam sirkulasi, 6LDL akan

mengalami "idrolisis ole" enim lipoprotein lipase dan akanberuba"

menadi IDL yang uga akan mengalami "idrolisis menadi LDL. LDL

adala" lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.

Sebagian LDL akan diba&a ke "ati, kelenar adrenal, testis, dan

o:arium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian

lagi akan mengalami oksidasi yang akan menadi sel busa. akin

banyak kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin banyak dan

ditangkap ole" selmakrofag. @eberapa "al yangdapat mempengaru"i

tingkat oksidasi#

eningkatnya umla" small dense LDL seperti pada sindroma

metabolik dan diabetes melitus

akin tinggi kadar kolesterol $DL yang bersifat protektif

ter"adap oksidasi LDL.


9/46

C

c) ;alurreverse cholesterol transport

$DL dilepaskan sebagai partikel ke!il miskin kolesterol

mengandungapolipoprotein+,* dan 4 disebut $DL nascent. $DL

nascent yang berasal dari usus "alus dan "ati mengandung

apolipoprotein +1. $DL nascentmengambil kolesterol bebas yang

tersimpan di makrofag. Setela" mengambil kolesterol bebas,

kolesterol tersebut akan diesterifikasi menadi kolesterol ester ole"

enim lecithin cholesterol acyltransferase. Selanutnya sebagian

kolesterol ester tersebut diba&a ole" $DL akan mengambil 2 alur.

;alur pertama akan ke "ati sedangkan alur kedua kolesterol ester

dalam $DL akan dipertukarkan dengan trigliserida dari 6LDL dan

IDL dengan bantuan cholesterolester transfer protein untuk diba&a

kembali ke "ati.

2. Kadar normal lipid dalam dara"5abel 1. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol $DL, dan

trigliserid menurut ?*4/9+5/ III 2881

Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan

trigliserid menurut NCEP-ATP III 2! "mg#dl$

Kolesterol total

% 2

2 & 2'(

) 2*

Kolesterol LDL

% !

! & !2(

!' & !+(

! & !(

) !(

Optimal

Diinginkan

5inggi

Optimal

endekati optimal

Diinginkan

5inggi

Sangat tinggi

Kolesterol HDL

% *

)

Trigliserid

% !+

!+ & !((

2 & *((

) +

enda"

5inggi

Optimal

Diinginkan

5inggi

Sangat tinggi

%. Klasifikasi dislipidemia

a) Dislipidemia /rimer

Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enim dan

apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun

reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan ole" mutasi genetik.

Dislipidemia primer meliputi#

$iperkolesterolemia poligenik


10/46

18

$iperkolesterolemia familial

Dislipidemia remnant

$yperlipidemia kombinasi familial

Sindroma *"ylomi!ron

$ypertrrigly!eridemia familial

/eningkatan *"olesterol $DL

/eningkatan +polipoprotein @

b) Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia sekunder disebabkan ole" penyakit atau keadaan yang

mendasari. $al ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk

dislipidemia seperti $iperkolesterolemia $ipertrigliseridemia

Dislipidemia

'. /atofisiologi dislipidemia

ambar 1. Sintesis Lipid, etabolisme dan 5ransport

Dislipidemia sering ditemui pada resistensi insulin atau D tipe2,

meskipun dengan gula dara" terkontrol. *iri spesifik dislipidemia pada

resistensi insulin adala" peningkatan trigliserida (5), penurunan $DL,

peningkatan small dense LDL meskipun total LDL kadang normal.

Dislipidemia ini diduga ber"ubungan dengan "iperinsulinemia.

/ada resistensi insulin teradi peningkatan lipolisis, se"ingga

teradi peningkatan asam lemak bebas dalam plasma yang selanutnya

akan meningkatkan uptake asam lemak bebas kedalam li:er. Disamping

itu teradi peningkatan sintesis TG de novo di li:er karena

"iperinsulinemia merangsang ekspresi sterol regulation element binding


11/46

11

protein (S4@/1!), protein ini berfungsi sebagai faktor transkripsi yang

mengaktifasi gene yang terlibat lipogenesis di li:er. /rotein kolesterol

ester transferase dan hepatic lipaseuga meningkat, yang mengakibatkan

peningkatan 6LDL1 yang kemudian menadi small dense LDL.

/eningkatan kadar 6LDL1 ini menyebabkan peningkatan katabolisme

$DL se"ingga $DL menadi renda". @eberapa mekanisme diatas

menerangkan renda"nya $DL, tingginya 5 dan small dense LDL pada

D tipe2. /ola dislipidemi seperti ini sering disebut diabetic dyslipidemia

atau tipe @ yang ber"ubungan erat dengan penyakit kardio:askular pada

populasi umum. @erdasarkan studi epidemiologi, renda"nya $DL dan

tingginya 5 ber"ubungan erat dengan keadian penyakit antung koroner

dibandingkan dengan total kolesterol dan LDL pada sindroma metabolik.

Sebagai lipoprotein yang bersifat protektif, disamping berfungsi untuk

memba&a lemak ke "epar, $DL terbukti meng"ambat oksidasi LDL dan

molekul adesi, se"ingga dapat meng"ambat pembentukan sel busa, dan

pada gilirannya meng"ambat progresifitas aterosklerosis. Dengan

renda"nya $DL efek protektif tersebut menadi au" berkurang.

0. eala dan tanda dislipidemia

Sebagian besar "iperlipidemia atau dislipidemia tidak memberikan

geala dan tanda klinis, namun terdapat geala yang nyata yang disebut

Aant"elasma atau Aantoma yaitu penumpukan aringan lemak diba&a"

kulit yang sering diumpai antara lain dilipatan kelopak mata, ar!us

!orneae. @ila tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk, menadi

aterosklerosis dan penyakit antung koroner. 5rigliserid tinggi dapat

menyebabkan pankreatitis akut.ant"elasmas kelopak mata, Aant"omas tendinous di siku, lutut

dan tendon +!"illes dan ar!us kornea disebabkan ole" tingginya tingkat

LDL. /ankreatitis akut disebabkan ole" tingginya tingkat 5./asien yang

memiliki "iperkolesterolemia familial dalam bentuk "omoigot dapat

memiliki temuan di atas dengan planar Aant"omas. /asien yang memiliki

ketinggian 5 dalam kondisi yang para" dapat meng"arapkan memiliki

Aant"omas letusan atas siku mereka, punggung, batang, lutut, pantat, kaki

dan tangan. ereka dengan dysbetalipoproteinemia langka dapat memiliki


12/46

12

palmar Aant"omas dan Aant"omas tuberous.+rteri dan :ena retina

memiliki penampilan puti" krem karena "ipertrigliseridemia yang para",

nyeri perut karena Kekurangan suplai dara" ke usus, /ankreatitis akut

(disebabkan ole" "ipertrigliseridemia), Kebingungan dan dypsnea,

/enyakit ;antung ,+p"asia 9 kesulitan dalam berbi!ara, pusing, ?yeri

betis saat beralan, Stroke karena penurunan aliran dara" ke otak, ?yeri

dada 9 karena pasokan dara" yang tidak memadai ke antung, ant"omas

tendinous (siku, lutut tendon, dll)

a) $iperkolesterolemia

Keadaan ini merupakan "iperkolesterolemia yang paling sering

ditemukan (lebi" dari C8E) yang merupakan interaksi antara kelainan

gen yang multipel nutrisi, faktor9faktor lingkungan lainnya serta

mempunyai lebi" dari satu dasar metabolik. $iperkolesterolemia

biasanya ringan atau sedang dan tidak ada Aantoma.

b) $ipertrigliseridemia

/ada keadaan ini terdapat "ipertrigliseridemia berat maupun ringan.

/eningkatan trigliseridemia yang ringan menunukkan kenaikan kadar

:ery lo& density lipoprotein (6LDL), sedangkan dalam bentuk yang

lebi" berat biasanya disertai dengan kilomikronemia.

!) *ampuran "iperkolesterolemia dan "ipertrigliseridemia (dislipidemia

!ampuran)

Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida

(dislipidemia kombinasi) dan beratnya ber:ariasi. Spektrum

manifestasi klinis ber:ariasi luas dari asimptomatik "ingga ke

manifestasi klinis yang elas. /enderita dapat mun!ul dengan

manifestasi klinis nyeri abdomen, Aant"oma pada telapak tangan dan

kelopak mata, tendinitis, ar!us !ornea,Aant"oma tuberosum, obesity

dan ba"kan dengan manifestasi !oronary "eart diseases.

. $ubungan faktor risiko dengan dislipidemia

5idak dapat dimodifikasi#

a. i&ayat keluarga dengan dislipidemia (genetik)


13/46

1%


14/46

1'

+da % "al yang mempengaru"i asupan makan yaitu kebiasaan

makan, pengeta"uan gii dan ketersediaan makanan dalam keluarga.

Kebiasaan makanan disini biasa didefinisikan untuk menggambarkan

kebiasaan dan perilaku yang ber"ubungan dengan makan dan makanan

seperti tata krama, pola makan yang dimakan, frekuensi makan,

keper!ayaan yang dimakan misalnya pantangan, distribusi makanan

diantara anggota keluarga, penerimaan ter"adap makanan (suka atau

tidak suka), dan pemili"an ba"an makanan yang "endak dimakan.

!. +kti:itas fisik

+kti:itas fisik disini meliputi akti:itas se"ari9"ari, kebiasaan, "obi,

maupun lati"an asmani dan ola"raga. ;ika asupan energi tidak

diimbangi dengan akti:itas fisik yang sesuai maka se!ara kontinyu akan

meningkat. +ktifitas fisik penting yaitu menaga kondisi tubu" tetap

se"at, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan

memperpanang daya ta"an otot. /ada"al !ara yang paling muda"

pengeluaran energi adala" lati"an fisik atau gerak badan. @eberapa "al

yang mempengaru"i berkurangnya akti:itas fisik antara lain adanya

berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemuda"an dan kemauan

teknologi di berbagai bidang ke"idupan yang mendorong masyarakat

untuk tidak memerlukan kera fisik yang berat.

Ola"raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL dan trigliserida menurun dalam dara" sedangkan

kolesterol $DL meningkat se!ara bermakna. Dengan berola"raga

meme!a"kan timbunan trigliserida di dalam sel lemak dan melepaskan

asam lemak dan gliserol ke dalam aliran dara"d. erokok

erokok menyebabkan peningkatan rasio metabolisme dan !enderung

untuk menurunkan intake makanan dibandingkan orang yang tidak

merokok. erokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL, trigliserida dan menurunkan kadar kolesterol $DL

dalam dara".


15/46

10

/re:alensi merokok setiap "ari lebi" tinggi pada usia produktif (209'

ta"un) dan insidensinya pada pria 11 kali lebi" tinggi dibandingkan

perempuan.C Seseorang yang merokok F 28 batang se"ari dapat

mempengaru"i atau memperkuat faktor risiko lainnya yaitu kadar

lemak, "ipertensi atau gula dara" yang tinggi.28 >ntuk angka panang,

perokok berat (lebi" dari 28 batang se"ari) akan mengalami "ipo9$DL9

kolesterolemia.

. /enagakkan Diagnosis

a) +namnesis #

9 Kelu"an yang dialami biasanya nyeri perut atau nyeri otot

9 5eradi pada usia lebi" dari '0 ta"un

9 i&ayat penyakit da"ulu# adanya ri&ayat kolesterol tinggi

9 i&ayat pengobatan# perna" mengonsumsi obat yang menurunkan

kolesterol dalam dara"

9 i&ayat penyakit keuarga# adanya keluarga yang perna" menderita

penyakit atau kelu"an yamg sama atau diabetes mellitus

9 i&ayat pribadi# arang berola"raga, nafsu makan meningkat, dan

merokok.

b) /emeriksaan fisik #

9 Sulit ditemukan adanya kelainan.

9 +danya Aant"oma

9 ?yeri tekan pada abdomen dan otot

9 Dan ika ditemukan adanya ri&ayat penyakit dari faktor risiko

dislipidemia, seperti Diabetes melitus.

!) /emeriksaan penunang #

9 /emeriksaan Laboratorium


16/46

1

/emeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam

menegakkan diagnosa. /emeriksaan yang dilakukan adala"

pemeriksaan kadar kolesterol otal, kolesterol LDL, kolesterol $DL

dan trigliserid (+n&ar, 288').

a. /ersiapan

/asien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil

tanpa adanya peruba"an berat badan, pola makan, kebiasaan

merokok, ola"raga, tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi

dalam 2 bulan terak"ir. Selain itu, sebaiknya pasien tidak

mendapatkan pengobatan yang mempengaru"i kadar lipid

dalam 2 minggu terak"ir. +pabila keadaan ini tidak

memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai

dengan !atatan (+n&ar, 288').

b. /engambilan @a"an /emeriksaan

/engambilan ba"an dilakukan dengan melakukan bendungan

:ena seminimal mungkin dan ba"an yang diambil adala"

serum. /engambilan ba"an ini dilakukan setela" pasien puasa

selama 1291 am (+n&ar, 288').

!. +nalisis

+nalisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan

metode enimatik sedangkan analisis kadar kolesterol $DL

dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan

ensimatik. Kadar kolesterol LDL dapat dilakukan se!ara

langsung atau menggunakan rumus


17/46

1

/enatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan

penilaian umla" faktor resiko koroner pada pasien untuk menentukan

kolesterol9LDL yang "arus di!apai. @erikut ini adala" tabel faktor resiko

(selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang

ingin di!apai berdasarkan ?*4/9+5/ III #

5abel 2.


18/46

13

b. ereka yang disamakan dengan /+K

9 Diabetes elitus

9 @entuk lain penyakit arterosklerotik yaitu

strok, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta

abdominalis

9


19/46

1C

ambar %. @agan /enatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko sedang

ambar '. @agan /enatalaksanaan Dislipidemia dengan faktor resiko 891

/enatalaksanaan dislipidemia diabetik ditentukan atas dasar deraat

risiko yang ditunukkan ole" tingginya kadar masing9masing lipoprotein

seperti diperli"atkan pada tabel 1. Sasaran kadar lipid bagi pasien D

de&asa adala" kadar lipid yang termasuk kategori risiko renda". @agi

semua pasien yang termasuk kategori risiko tinggi dan sedang,

direkomendasikan untuk mendapat terapi obat9obat penurun lipid


20/46

28

disamping peruba"an gaya "idup dan obat9obat penurun kadar glukosa

dara".

5abel '. Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien

diabetes

Balaupun kelainan lipid pada dislipidemia diabetik ditandai ole"

"ipertrigliseridemi, dan kadar kolesterol9$DL renda" sedang kolesterol9

LDL umumnya normal, sasaran yang "arus di!apai pada dislipidemia

diabetik adala" kolesterol9LDL. Dari berbagai penelitian seperti misalya

>K/DS, didapatkan ba"&a penentu utama keber"asilan pengelolaan

lipid dalam men!ega" kelainan kardio:askular adala" kadar kolesterol9

LDL karena mempunyai peran yang sangat nyata dan kuat dalam proses

aterosklerosis, melebi"i peran fraksi lipid yang lain ( 5rigliserida dan

$DL9kolesterol ).

/enatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari#

a) /enatalaksanaan >mum

/ilar utama pengelolaan dislipidemia adala" upaya

nonfarmakologist yang meliputi modifikasi diet, lati"an asmani serta

pengelolaan berat badan. terapi diet memiliki tuuan untuk

menurunkan resiko /K6 dengan mengurangi asupan lemak enu" dan

kolesterol serta mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus

memperbaiki nutrisi. /erbaikan keseimbangan kalori biasanya

memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan asmani

serta pembatasan asupan kalori. (Sudoyo, 288C)

b) /enatalaksanaan non farmakologik


21/46

21

eliputi terapi nutrisi medik, akti:itas fisik serta beberapa

upaya lain seperti ber"enti merokok, menurunkan berat badan bagi

yang gemuk dan mengurangi asupan alko"ol. /enurunan berat badan

dan peningkatan akti:itas fisik dapat menurunkan kadar trigliserida

dan meningkatkan kadar $DL kolesterol serta sedikit menurunkan

kadar LDL kolesterol. (Sudoyo, 288C)

5erapi nutrisi medik

Selalu merupakan ta"ap a&al penatalaksanaan dislipidemi,

ole" karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan a"li gii.

/ada dasarnya adala" pembatasan umla" kalori dan umla"

lemak. /asien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total

yang tinggi dianurkan untuk mengurangi asupan lemak enu" dan

meningkatkan asupan lemak tidak enu" rantai tunggal dan ganda

( mono unsaturated fatty a!id H >


22/46

22

+kti:itas fisik

/ada prinsipnya pasien dianurkan untuk meningkatkan

akti:itas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua

enis akti:itas fisik bermanfaat, seperti alan kaki, naik sepeda,

berenang dll. /enting sekali diper"atikan agar enis ola"raga

disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu

agar dilakukan se!ara terus menerus. /asien D yang

mempunyai @@ berlebi" sebaiknya mendapat 5erapi ?utrisiedik dan meningkatkan akti:itas fisik. 5"e +meri!an $eart

+sso!iation merekomendasikan untuk pasien D dengan

/enyakit Kardio:askular ba"&a 5erapi ?utrisi edik maksimal

dapat menurunkan kadar LDL kolesterol sebesar 10 sampai 20

mgGdl. ;adi, bila kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan

lebi" dari 20 mgGdl diatas kadar sasaran terapi, "endakla"

diputuskan untuk menamba"kan terapi farmakologik terutama

ter"adap pasien2 dengan risiko tinggi (pasien D dgn ri&ayat

infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDL kolesterol

tinggi (diatas 1%8 mgGdl). (Sudoyo, 288C)

!) /enatalaksanaan farmakologi

@erbagai studi klinis menunukkan ba"&a terapi farmakologik

dengan obat9obat penurun lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid

dan menurunkan komplikasi Kardio:askular pada pasien9pasien diabetes.

/ada saat ini dikenal sedikitnya enis obat yang dapat memperbaiki

propil lipid serum yaitu#

a. $9*o+ reduktase in"ibitor

b. Deri:at asam fibrat

!. Sekuestran asam empedu

d. +sam nikotinat


23/46

2%

e. 4etimibe

f. +sam lemak omega9%.

a) $9*o+ reduktase in"ibitor

Dalam 18 ta"un terak"ir ini di seluru" dunia, $9*o+

reduktase in"ibitor yang biasa disebut sebagai statin menadi obat

yang paling banyak diresepkan sebagai obat penurun kadar lipid.

Obat golongan ini bekera dengan !ara meng"ambat kera enim

$9*o+ reduktase yaitu suatu enim di "ati yang berperan

dalam pembentukan kolesterol. Dengan menurunnya sintesis

kolesterol maka "ati akan mengkompensasi dengan meningkatkan

reseptor LDL pada permukaan "ati. Dengan demikian kadar

kolesterol LDL di dalam dara" akan ditarik ke "ati, se"ingga akan

menurunkan kadar kolesterol LDL dan uga 6LDL. (Sudoyo,

288C)

ambar 0. ekanisme keraHMG-CoA reductase inhibitor

engenai dosis obat sangat indi:idual sekali, tergantung pada

karakteristik pasien seperti target terapi dan respon ter"adap terapi


24/46

2'

yang diberikan. Diba&a" ini dapat dili"at dosis beberapa obat

golongan statin.

5abel . Dosis9dosis obat golongan statin

/opularitas statin dipengaru"i ole" banyaknya data ui klinik

yang mengkonfirmasi ba"&a penurunan kadar lipid pada pasien yang

diterapi akan berakibat uga pada turunnya risiko penyakit

kardio:askuler terutama pada penyakit antung, infark miokard,

prosedur re:askularisasi dan menurunnya angka kematian. $eart

/rote!tion Study melakukan penelitian yang berskala besar

melibatkan 0C% pasien penderita diabetes berusia 7 '8 ta"un dengan

kadar total kolesterol 7 1%0 mgGdl. /ada penelitian ini, pasien diabetes

yang diberikan sim:astatin mengalami penurunan risiko "ingga 22E

ter"adap teradinya penyakit *6D (*ardio 6as!ular Disease).

/enurunan resiko ini teradi pada semua subkategori LDL yang

diperiksa, termasuk pasien dengan kadar kolesterol LDL yang lebi"

renda" sebelum terapi (=11 mgGdl). (Sudoyo, 288C)

*ollaborati:e +tor:astatin Diabetes Study (*+DS) meneliti

sebanyak 23%3 penderita diabetes melitus yang tidak menderita

penyakit kardio:askular atau re:askularisasi koroner sebelumnya.

Se!ara a!ak diberikan ator:astatin 18 mgG"ari dan plasebo selama '

ta"un. Kadar kolesterol LDL pada a&al penelitian adala" sekitar 11


25/46

20

mgGdl. /ada ak"ir penelitian, sebanyak 0 E dari penderita kadar

kolesterol LDL menurun men!apai C mgGdl dan 20 E menurun

sampai = ' mgGdl. Seiring dengan penurunan kadar kolesterol LDL,

terdapat penurunan risiko keadian penyakit kardio:askular sebesar %

E. (Sudoyo, 288C)

Sedangkan +nglo S!andina:ian *ardia! Out!omes 5rials9lipid

lo&ering arm (+S*O559LL+) melakukan penelitian dengan

mengikutsertakan 18.%80 penderita "ipertensi tanpa ri&ayat penyakit

kardio:askuler sebelumnya tetapi sedikitnya mempunyai tiga faktor

risiko kardio:askular, yang se!ara a!ak diberikan ator:astatin 18 mg

dan plasebo. Dari umla" tersebut, sebanyak 20%2 orang adala"

penderita diabetes. 5uuan penelitian ini adala" ingin meli"at manfaat

penurunan kolesterol pada penderita diabetes dimana tekanan dara"

terkendali baik sedang kadar kolesterol sedikit tinggi atau normal

yaitu total kolesterol = 208 mgGdl. Setela" %,% ta"un kadar kolesterol

pada penderita diabetes mellitus yang mendapat ator:astain %3,

mgGdl lebi" renda" dibandingkan penderita yang mendapat plasebo.

;umla" penderita yang mengalami penyakit kardio:askuler au" lebi"

sedikit pada mereka yang mendapat ator:astain dibandingkan plasebo

masing masing C,2 E dan 11,C E. (Sudoyo, 288C)

4fek samping pemakaian statin biasanya teradi peningkatan

yang sifatnya minor pada kadar enim "ati sering diumpai pada 0

bulan pertama terapi statin yang biasanya akan normal kembali

dengan sendirinya. /eningkatan yang bermakna teradi pada 2E

pasien pada a&al terapi tergantung pada dosis statin yang digunakan,

dan akan normal kembali ika dosis statin diturunkan atau di"entikan.

/emantauan enim "ati se!ara teratur selama penggunaan statin, yaitu

pada 1bulan, % bulan dan bulan setela" terapi statin dimulai, dan

kemudian sekali setiap ta"un. Balaupun ada pembatasan penggunaan

statin, "anya ada sedikit bukti yang menunukkan ba"&a statin

berba"aya untuk pasien dengan penyakit "ati kronik seperti "epattis @

dan * atau k"olestasis. (Sudoyo, 288C)


26/46

2

4fek samping lain yang diumpai pada 0E pasien adala"

miopati, mun!ul sebagai geala nyeri pada otot dan persendian tanpa

adanya peruba"an kadar kreatin kinase (*K). iopati yang para"

(r"addomiolisis fatal) dialami ole" 8,2E pasien, disertai dengan

peningkatan *K (18 kali batas atas kadar normal, *K normal adala"

18108 I>GL), dan dalam "al ini penggunaan statin "arus segera

di"entikan. ;ika *K berkisar antara %18 kali batas atas normal, statin

tetap dilanutkan tetapi *K "arus terus dipantau sampai diketa"ui

apaka" keadaan membaik atau memburuk (se"ingga memerlukan

peng"entian statin). ;ika perlu dosis statin diturunkan untuk

meredakan efek samping tersebut. eala efek samping pada otot ini

bisanya lebi" banyak teradi pada pasien yang menggunakan

kombinasi obat penurun kadar lipid, misalnya kombinasi statin dan

fibrat atau asam nikotinat. (Sudoyo, 288C)

b) Deri:at asam fibrat

Obat anti"iperlipidemik yang termasuk golongan asam fibrat

adala"# emfibroil,


27/46

2

ambar . ekanisme kera fibrat


28/46

23


29/46

2C

ambar . ekanisme kera sekuestran asam empedu

Sekuestran asam empedu menurunkan kolesterol LDL 10%8E,

dan meningkatkan $DL sampai 0E. /ada beberapa pasien sekuestran

asam empedu meningkatkan kadar trigliserida, se"ingga

penggunaannya di"indari untuk pasien "ipertrigliseridemia atau

"iperlipidemia !ampuran dengan peningkatan kadar trigliserida yang

signifikan. Sekuestran asam empedu dapat menurunkan keadian

gangguan fungsi antung dan progresi aterosklerosis. Obat ini terutama

berguna untuk mengobati pasien yang mengalami peningkatan

kolesterol LDL saa atau sebagai obat tamba"an ika monoterapi gagal

men!ai target terapi. (Sudoyo, 288C)

asala" utama pada terapi sekuestran asam empedu ini adala"

penerimaan pasien karena rasa obat yang tidak enak. @iasanya obat

diminum ' kali se"ari, dalam bentuk serbuk yang di!ampurkan ke

dalam seumla" besar air./ada dosis maksimum, golongan obat ini

sering menimbulkan rasa tidak nyaman pada abdomen, refluks esofagus

dan konstipasi. Obat ini uga dapat mengikat obat lain, misalnya

digoksin, le:otiroksin, atau &arfarin, se"ingga "arus diper"atikan agar

penggunaan antar obatobat tersebut dengan sekuestran asam empedu

ini terpisa" paling sedikit ' am. (Sudoyo, 288C)

d) +sam nikotinik


30/46

%8

+sam nikotinik merupakan obat penurun lipid yang pertama kali

diperkenalkan. Ole" karena bentuk yang lama yaitu asam nikotinik

serap !epat mempunyai efek samping !ukup banyak, maka obat ini

tidak banyak dipakai. Dengan diperkenalkannya asam nikotinik yang

lepas lambat (niaspan) se"ingga absorpsi di usus beralan lambat, maka

efek samping menadi lebi" kurang.

Obat ini diduga meng"ambat enim "ormone sensiti:e lipase di

aringan adiposa, dengan demikian akan mengurangai asam lemak

bebas. Diketa"ui ba"&a asam lemak bebas yang ada dalam dara"

sebagian akan ditangkap ole" "ati dan akan menadi sumber

pembentukan 6LDL. Dengan menurunnya sintesis 6LDL di"ati, akan

mengakibatkan penurunan kadar trigliserida dan uga kolesterol LDL

plasma. /emberian asam nikotinik ternyata uga meningkatkan kadar

kolesterol $DL ba"kan merupakan obat yang terbaik untuk

meningkatkan kolesterol $DL. Ole" karena menurunkan trigliserida,

menurunkan LDL dan meningkatkan kolesterol $DL maka disebut uga

sebagai broad spectrum lipid lo"ering agent.

ambar 3. ekanisme kera asam nikotinik

4fek samping yang paling sering teradi adala" flus"ing yaitu

perasaan panas pada muka ba"kan di badan. >ntuk men!ega" "al

tersebut, pada penggunaan asam nikotinik sebaiknya dimulai dengan


31/46

%1

dosis renda" kemudian ditingkatkan, misalnya selama satu minggu %0

mgG"ari kemudian ditingkatkan se!ara berta"ap sampai dosis maksimal

sekitar 10889 2888 mgG"ari. Dengan asam nikotinik yang baru yaitu

lepas lambat, efek samping sangat berkurang. $asil yang sangat baik

didapatkan bila dikombinasikan dengan golonganHMG-CoA reductase

inhibitor. (Sudoyo, 288C)

e) 4etimibe

4etimibe tergolong obat penurun lipid yang baru, diperkenalkan

di pasaran seak ta"un 288%. Obat ini bekera sebagai Karena umla"

kolesterol yang masuk melalui usus "alus turun, maka "ati

meningkatkan asupan kolesterolnya dari sirkulasi dara", se"ingga kadar

kolesterol serum akan turun. 4etimibe 18 mgG"ari digunakan untuk

"iperkolesterolemia primer. (Sudoyo, 288C)

Sebagai terapi tunggal, efek utama eetimibe adala" menurunkan

kadar kolesterol LDL sampai 13E,dengan sedikit efek pada trigliserida

dan $DL.;ika dikombinasi dengan statin, bisa meng"asilkan penurunan

kadar LDL serum 28E lagi dibanding statin saa, penurunan kadar

trigliserida CE, dan peningkatan kolesterol $DL %E.Saat ini eetimibe

digunakan ika terapi tunggal statin gagal men!apai target terapi,atau

sebagai alternatif monoterapi ika pasien tidak ta"an statin. 4fek

samping yang yang sering mun!ul pada pemakaian eetimibe adala"

gangguan intestinal,sakit kepala dan mialgia. (Sudoyo, 288C)

f) +sam lemak omega9%.

@ukti epidemiologi seak lama menunukkan ba"&a diet kaya

asam lemak omega

% yang diperole" dari minyak ikan menurunkanresiko kardio:askuler. +sam lemak omega%,terutama asam

eikosapentanoat(4/+) dan asam dokosa"eksanoat(D$+) mempunyai

beberapa efek pada lipid dan metabolism lipid.

+sam lemak omega% menurunkan kadar lipid dengan !ara

menekan produksi trigliserida dan 6LDL di "ati dan meningkatkan

kon:ersi 6LDL menadi LDL. Kadar trigliserida menurun "ingga %8E

disertai sedikit peningkatan $DL.Suplemetasi asam lemak omega% '


32/46

%2

gG"ari digunakan untuk "iperkolestrolemia. ;uga dapat ditamba"kan

pada terapi statin atau fibrat untuk meningkatkan efekti:itas penurunan

lipidnya. Dosis renda" 1gG"ari digunakan untuk menurunkan risiko

kardio:askular dengan "asil penurunan mortalitas infark miokard dan

stroke 18E, dan kematian antung mendadak ''E. 4fek samping utama

adala" pada saluran !erna, berupa diare. (Sudoyo, 288C)

5erapi kombinasi

/engobatan kombinasi untuk dislipidemia diabetik adala" satu !ara

penatalaksanaan lipid yang oftimal dengan menggunakan dua ma!am obat

lipid yang mekanisme keranya berbeda, bersifat efektif dan ditoleransibaik dan aman ter"adap pasien. Kombinasi yang digunakan sebaiknya

menggunakan kombinasi alur endogen dengan eksogen sintesa kolesterol,

kombinasi tersebut adala" statin9nia!in, statin9fibrat, statin9bile a!id

seJuestrant, statin9eetimibe, dan nia!in9bile a!id seJuestrant. /enggunaan

kombinasi dua obat uga terbukti efektif untuk yang gagal dengan

monoterapi, karena kombinasi dengan dosis ke!il mempunyai efek

penurun lipid lebi" besar dibandingkan terapi dosis yang ditingkatkan.

Se!ara umum menurunkan dosis dari tiap obat yang digunakan akan

memperke!il risiko efek samping. (Sudoyo, 288C)

Studi9studi membuktikan ba"&a terapi kombinasi antara statin dan

berbagai obat lain seperti bile a!id resin, fibrat dan nia!in memberikan

manfaat yang lebi" baik dalam "al penurunan kadar LDL kolesterol.

Kombinasi eetimibe dengan statin merupakan strategi baru dalam

memperbaiki profil lipid pada pasien D tipe 2. Studi terbarumenunukkan ba"&a kombinasi eetimibe dengan sim:astatin pada dosis

18G18, 18G28, 18G'8 dan 18G38 mg meng"asilkan penurunan kadar LDL

kolesterol, total kolesterol, trigliserida, non $DL !"olesterol dan

apolipoprotein (+po) @ yang lebi" besar dibandingkan sim:astatin

monoterapi serta ditoleransi dengan baik. @erikut ini adala" daftar prioritas

pili"an obat9 obatan dalam penatalaksanaan dislipidemia diabetik menurut

+meri!an Diabetes +sso!iation. (Sudoyo, 288C)


33/46

%%

5abel . /rioritas pili"an penatalaksanaan dislipidemia diabetik.

+terosklerosis

+terosklerosis ditandai ole" lesi intima yang disebut ateroma

#at yang mengandung lipid dalam aringan terutama dalam dinding arteri)$

atauflak ateromatosa ataufibrofatty pla%ue$ yang menonol ke dalam dan

menyumbat lumen :askular serta melema"kan tunika media di

ba&a"nya. Lesi ini dapat menyebabkan komplikasi serius.

+terosklerosis, yang memiliki distribusi global, berperan besar dalam

mortalitas sekitar separu" dari semua kematian dan morbiditas serius di

dunia @arat dibandingkan dengan penyakit lain.

+meri!an $eart +sso!iation mengklasifikasikan lesi

aterosklerotik menadi enam tipe, bera&al dari sel9sel busa terisolasi


34/46

%'

#&fatty dots&)$ berlanut ke ta"ap fatty streaks$ ateroma, dan

fibroateroma, "ingga ke lesi komplikata.

'atty streaks adala" lesi terdini aterosklerosis. Lesi ini terdiri

dari sel9sel busa berisi lipid. Lesi ini tidak meninggi se!ara signifikan

se"ingga tidak menyebabkan gangguan aliran dara". 'atty streak

bera&al sebagai titik9titik kuning datar dengan garis tenga" kurang

dari 1 mm yang menyatu menadi ber!ak memanang, 1 !m atau lebi".

@er!ak ini mengandung limfosit 5 dan lipid ekstrasel dalam umla"

yang lebi" sedikit dibandingkan dengan plak. $ubungan antara fatty

streak dan plak aterosklerotik bersifat kompleks.'atty streakberkaitan

dengan faktor9faktor risiko aterosklerosis pada orang de&asa (terutama

konsentrasi kolesterol lipoprotein serum dan merokok), dan sebagian

bukti eksperimental menunang konsep e:olusifatty streak menadi plak

aterosklerotik. 'atty streak sering terbentuk di bagian9bagian

pembulu" dara" yang tidak terlalu rentan mengalami ateroma pada masa

ke"idupan selanutnya. eskipun fatty streak dapat menadi prekursor plak,

tidak semua fatty streak akan menadi plak fibrosa atau lesi lain yang lebi"

para". /lak aterosklerotik terutama terbentuk di arteri elastik (mis. aorta, arteri

karotis, dan arteri iliaka) serta arteri muskular ukuran sedang dan besar (mis.

arteri koronaria dan arteri poplitea). /enyakit aterosklerotik simtomatik

paling sering mengenai arteri9arteri yang mendara"i antung, otak, ginal, dan

ekstremitas ba&a".


35/46

%0

ambar C. Skema +terosklerosis

ambar 18. Kumpulan sel busa di tunika intima

Di arteri ke!il, ateroma dapat menyumbat lumen, mengganggu aliran

dara" ke organ distal, dan menyebabkan !edera iskemik. /lak dapat mengalami

kerusakan dan memi!u pembentukan trombus, yang lebi" lanut dapat

menyumbat aliran dara". Di arteri besar, plak menekan tunika media di

ba&a"nya dan melema"kan dinding pembulu" yang bersangkutan se"ingga

aneurisma dapat pe!a". Selain itu, ateroma yang luas dapat menadi rapu"

dan melepaskan embolus ke sirkulasi distal.

orfologi. /roses kun!i aterosklerosis adala" penebalan tunika

intima dan akumulasi lipid. Suatu ateroma (berasal dari kata unani untuk

gruel) atau plak ateromatosa terdiri dari lesi fokal meninggi yang bera&al di

dalam tunika intima, dan memiliki inti lipid lunak, kuning, bergumpal

(terutama kolesterol dan ester kolesterol), yang dibungkus selubung fibrosa

puti" padat. /lak ateromatosa, yang uga disebut plak fibrosa, fibrofatty, lipid,

atau fibrolipid, tampak puti" "ingga kuning9keputi"an serta menekan lumenarteri, >kurannya ber:ariasi dari garis tenga" sekitar 8,% sampai 1,0 !m,

tetapi kadang9kadang menyatu membentuk massa yang lebi" besar.


36/46

%

ambar 11. komponen plak ateromatosa intima

/lak aterosklerotik memiliki tiga komponen utama, yaitu (1) sel,

men!akup S*s, makrofag, dan leukosit lain, (2) 4*, men!akup kolagen,

serat elastik, dan proteoglikan dan (%) lipid intrasel dan ekstrasel. Komponen9

komponen ini memiliki proporsi dan konfigurasi yang berbeda9beda di lesi

yang berbeda. /lak umumnya terus beruba" dan se!ara progresif membesar

melalui kematian dan degenerasi sel, sintesis dan degradasi (remodeling)

4*, dan organisasi trombus. Selain itu, ateroma sering mengalami

kalsifikasi. /asien dengan kalsifikasi koronaria ta"ap lanut tampaknya

berisiko besar mengalami serangan koroner.

Lesi ta"ap lanut aterosklerosis berisiko mengalami peruba"an9

peruba"an patologis berikut yang memiliki makna klinis.

5erbentuknya mikroembolus yang terdiri dari isi lesi (embolus kolesterol

atau ateroembolus).

/erdara"an ke dalam plak, terutama di arteri koronaria.

/enyumbatan lumen se!ara parsial atau total.


37/46

%

$ipertensi /ria berusia antara '0 sampai 2 ta"un yang tekanan dara"nya

melebi"i 10GC0 mm$g memiliki risiko lebi" dari lima kali lipat

mengidap aterosklerosis.

erokok Diabetes elitus.

ambar 12. Diagram skematis rangkaian "ipotesis interaksi sel pada

aterosklerosis

>paya untuk mengurangi konsekuensi dan dampak aterosklerosis

men!akup# program pen!ega"an primer, yang dituukan untuk menunda

pembentukan ateroma atau menyebabkan regresi lesi yang suda" terbentuk

pada orang yang belum perna" mengalami penyulit serius penyakit

aterosklerosis arteri koronaria, dan program pen!ega"an sekunder, yang

dituukan untuk men!ega" kekambu"an serangan, seperti infark miokardium

pada pasien yang simtomatik.

Seperti dirin!i di atas, banyak bukti untuk memberikan anuran berikut untuk

pen!ega"an primer komplikasi terkait9aterosklerosis pada orang de&asa,

berdasarkan modifikasi faktor risiko# tidak atau ber"enti merokok,

mengendalikan "ipertensi, penurunan berat badan dan peningkatan ola"raga,

pengurangan konsumsi alko"ol, dan, yang terpenting, menurunkan kadar

kolesterol LDL total dan dara" sambil meningkatkan $DL.

C. $ubungan $omestatik dalam Kontrol Kebutu"an energi

Sistem neuroendokrin memegang peranan dalam metabolisme

energi dan "omestatis serta berdampak dalam pengontrolan perilaku


38/46

%3

makanan. etabolisme energi berpusat pada pemeli"araan suplai glukosa

yang !ukup untuk metabolisme dan pada keseimbangan antara

penyimpanan dan penggunaan energi.

ambar 1%. Keseimbangan +supan dan /engeluaran 4nergi

(+t + lan!e, 288)

Lemak merupakan simpanan energi utama dalam tubu" dan tubu"

dapat menyimpan lemak tanpa batasan. Karbo"idrat men!akup =1E

simpanan energi dan aringan otak bergantung sepenu"nya pada suplai

glukosa yang konstan, yang didapat dari diet atau glukoneogenesis. /rotein

men!akup sekitar 28E simpanan energi tubu". ?amun karena protein

memiliki peranan struktural dan fungsional, maka integritasnya tetap

teraga ke!uali dalam keadaan puasa dan simpanan energi tidak berada

dalam bentuk yang siap untuk digunakan.

lukosa yang bersirkulasi dapat dianggap sebagaipool glukosa, yang

akan menyeimbangkan antara asupan dan pengeluaran glukosa. Sumber

asupan adala" diet (karbo"idrat) dan glikogenolisis "epatik.

/engeluarannya adala" ke aringan untuk sintesis glikogen, untuk


39/46

%C

digunakan sebagai energi, atau ke urin ika konsentrasi plasma men!apai

kadar tertentu. Kadar ini biasanya tidak ter!apai ole" orang yang normal

dan se"at.

egulasi aliran glukosa adaa" melalui kera "omon endokrin, yaitu

epinefrin, "ormon pertumbu"an, insulin, glukagon, glukokortikoid, dan

tiroksin. Insulin merupakan satu9satunya "ormon dengan efek

"ipoglikemik, sedangkan yang lainnya bersifat "iperglikemik karena

menstimulasi glikogenolisis. Ole" karena itu, penurunan glukosa dara"

menstimulasi pelepasan "ormon9"ormon tersebut, sedangkan peningkatan

glukosa akan menstimulasi pelepasan insulin. Ini merupakan !onto"

kontrol umpan9balik negatif ganda.

Integrasi metabolisme lemak, karbo"idrat, dan protein bersifat

esensial untuk pengontrolan pool glukosa yang efektif. Dua pool yang

lainnya yang terkait adala"pool asam lemak bebas (


40/46

'8

ambar 1'. Integrasi etabolisme Lemak, Karbo"idrat, dan /rotein

(+t + glan!e, 288)

18. Kenapa obesitas menadi masala" dalam kese"atan M

Obesitas mulai menadi masala" kese"atan diseluru" dunia,

ba"kan B$O menyatakan ba"&a obesitas suda" merupakan suatu epidemi

global, se"ingga obesitas suda" merupakan suatu problem kese"atan yang

"arus segera ditangan. Di Indonesia, terutama di kota9kota besar, dengan

adanya peruba"an gaya "idup yang menurus ke &esternisasi dan

sedentaryberakibat pada peruba"an pola makan atau konsumsi masyarakat

yang meruuk pada pola makan tinggi kalori, tinggi lemak dan kolesterol,

terutama ter"adap pena&aran makanan siap sai ( fast food ) yang

berdampak meningkatkan risiko obesitas.

/re:alensi obesitas meningkat dari ta"un ke ta"un, baik di negara

mau maupun negara yang sedang berkembang. @erdasarkan S>S4?+S,

pre:alensi obesitas (7128E median baku B$OG?*$S) pada balita

mengalami peningkatan baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan

pada ta"un 1C3C didapatkan ',E laki9laki dan 0,CE perempuan,

meningkat menadi ,%E laki9laki dan 3E perempuan pada ta"un 1CC2


41/46

'1

dan di pedesaan pada ta"un 1C3C didapatkan 2,%E laki9laki dan %,3E

perempuan, meningkat menadi %,CE laki9laki dan ',E perempuan pada

ta"un 1CC2.

Obesitas pada masa anak berisiko tinggi menadi obesitas dimasa

de&asa dan berpotensi mengalami penyakit metabolik dan penyakit

degeneratif dikemudian "ari. /rofil lipid dara" pada anak obesitas

menyerupai profil lipid pada penyakit kardio:askuler dan anak yang

obesitas mempunyai risiko "ipertensi lebi" besar. /enelitian Syarif

menemukan "ipertensi pada 28 - %8E anak yang obesitas, terutama

obesitas tipe abdominal. Dengan demikian obesitas pada anak memerlukan

per"atian yang serius dan pananganan yang sedini mungkin, dengan

melibatkan peran serta orang tua.

Definisi dan Kriteria Obesitas

Obesitas didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang

ditandai dengan penimbunan aringan lemak tubu" se!ara berlebi"an.

>ntuk menentukan obesitas diperlukan kriteria yang berdasarkan

pengukuran antropometri dan atau pemeriksaan laboratorik, pada

umumnya digunakan#

a. /engukuran berat badan (@@) yang dibandingkan dengan standar dan

disebut obesitas bila @@ 7 128E @@ standar.

b. /engukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (@@G5@).

Dikatakan obesitas bila @@G5@ 7 persentile ke C0 atau 7 128E atau

N9s!ore F 2 SD.

!. /engukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness(tebal lipatan kulitG5LK). Sebagai indikator obesitas bila 5LK 5ri!eps

7 persentil ke 30.

d. /engukuran lemak se!ara laboratorik, misalnya densitometri,

"idrometri dsb. yang tidak digunakan pada anak karena sulit dan tidak

praktis. D+ adala" metode yang paling akurat, tetapi tidak praktis

untuk dilapangan.


42/46

'2

e. Indeks assa 5ubu" (I5), 7 persentil ke C0 sebagai indikator

obesitas.

/eralanan /erkembangan Obesitas

enurut Diet terdapat % periode kritis dalam masa tumbu" kembang

anak dalam kaitannya dengan teradinya obesitas, yaitu# periodepranatal,

terutama trimester % ke"amilan, periode adiposity reboundpada usia -

ta"un dan periode adolescence!

/ada bayi dan anak yang obesitas, sekitar 2,0E akan tetap obesitas

untuk 2 dekade berikutnya dan 38E remaa yang obesitas akan menadi

de&asa yang obesitas. enurut 5ait, 08E remaa yang obesitas suda"

mengalami obesitas seak bayi. Sedang penelitian di ;epang menunukkan

1G% dari anak obesitas tumbu" menadi obesitas dimasa de&asa 1dan risiko

obesitas ini diperkirakan sangat tinggi, dengan O 2,8 - ,.

/enelitian di +merika menunukkan ba"&a obesitas pada usia 192

ta"un dengan orang tua normal, sekitar 3E menadi obesitas de&asa,

sedang obesitas pada usia 1891' ta"un dengan sala" satu orang tuanya

obesitas, CE akan menadi obesitas de&asa.


43/46

'%

nutrisional yaitu perilaku makan dan pemberian makanan padat terlalu dini

pada bayi.


44/46

''

per"ari mempunyai risiko obesitas sebesar 0,% kali lebi" besar

dibanding mereka yang nonton 56 P 2 am setiap "arinya.

o


45/46

'0

yang tidak terbatas. Kelebi"an asupan lemak tidak diiringi

peningkatan oksidasi lemak se"ingga sekitar CE lemak akan

disimpan dalam aringan lemak.

o


46/46

'

DATA/ P01TAKA

Sudoyo, +ru B. dkk. 288C. uku A(ar *lmu Penyakit dalam edisi + (ilid ***.

;akarta. I

reenstein, @en, dan Diana < Bood. 288. At A Glance ,istem ndokrin!

4rlangga ;akarta

Setiono, ustiana Laurentia. 2812. Dislipidemia /ada Obesitas dan 5idak Obesitas

di S>/ Kariadi dan Laboratorium Klinik S&asta di Kota Semarang. .arya

Tulis! ni:ersitas Diponegoro, Semarang. C8 "al.

B$O. Obesity# /re:enting and anaging 5"e lobal 4pidemi!, B$O 5e!"ni!al

eport Series 2888 3C', ene:a.

Diet, B.,$. *"ild"ood Obesity. Dalam 5eAtbook of /ediatri! ?utrition, II nd ed,

Suskind, .,., Suskind, L.,L. (4ds). ?e& ork# a:en /ress,1CC% 2C93'.

Satoto, Karati, S., Darmoo, @., 5okropra&iro, +., Kodyat, @+. Kegemukan,

Obesitas dan /enyakit Degeneratif# 4pidemiologi dan Strategi

/enanggulangannya, Dalam# Bidyakarya ?asional /angan dan ii 6I ta"un

1CC3. ;akarta# LI/I, "al. 3 - 383.

Kumar, 6iany,. *otran ami dkk. 288. @uku +ar /atologi obbins. 4*,

;akrta.

/ri!e, Syl:ia +nderson. 2880. /atofisiologi Konsep Klinis /roses9/roses

/enyakit. 4*, ;akarta.