8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
1/28
LBM 4 PAINFUL SWALLOWING
STEP 7
1. Anatomi, fisiologi, dan histologi faring dan tonsil?ANATOMI
1. PharynxPharynx adalah organ berbentuk corong yang dibentuk oleh jaringan fibromuskuler dengan
panjang sekitar 15 cm yang merupakan saluran makanan dan udara pernapasan. Pharynx
terbagi atas 3 bagian :
2. Nasopharynx / Epipharynx (BCVC I)Batasbatas :
a. Depan : choanaeb. Atas : Basis Craniic. Belakang : VC yang dipisahkan oleh fascia prevertebralis dan m. capitis longus
dan m. cervicis
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
2/28
d. Lateral : dinding medial lehere. Bawah : palatum mole
Bangunan2 di NF :
f . Ostium Tuba EustachiusBerada di dinding lateral NF 1-1,5 cm di belakang concha inferior. Muara ini di
bagian atas dan belakang dikelilingi tonjolan pars cartylago tuba (tour tubarius)
g.Adenoid (Tonsila pharyngea = tonsila luscha)Kelenjar limfe submukosa di belakang atas NF
h.Recessus faring (fossa Rosenmulleri)i. Dibelakang torus tubarius
j. Isthmus nasopharynxBatas antara NF dan OF yang menutup waktu menelan (gerakan elevasi palatum
mole ke posterior)
3. Oropharynx (VC II - VC III)Batasbatas :
a. Atas : Nasopharynx (palatum mole)b. Depan : Cavum oris dengan arcus pharynx dan uvulac. Belakang : VC IIIII
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
3/28
d. Lateral : dinding medial lehere. Bawah : tepi atas epiglottis
Bangunan2 di OF :
f. Tonsila palatine (faucial tonsil = amandel)Terletak di dinding lateral kanan dan kiri di recessus tonsilaris antara arcus
palatoglossus dan arcus palatopharyngeus.
g. Fossa supratonsilarish. Tonsila lingualis
Pada basis lingua (1/3 posterior lidah)
4. Laryngopharynx / Hipopharynx (VC IV - VC VI)Batas
batas :
a. Atas : Orofaring (tepi atas epiglottis)b. Depan : Tepi belakan epiglottis dan aditus laryngeusc. Belakang : Dinding belakang orofaringd. Lateral : dinding laterale. Bawah : Porta oesophagus
Diktat Anatomi, Situs Thoracis et Abdominalis, edisi 2011. Laboratorium
Anatomi FK UNISSULA Semarang
Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring merupakanbagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle, orofaring yaitu bagian yang terletak
diantara palatum molle dan tulang hyoid, sedangkan laringofaring bagian dari faring yang
meluas dari tulang hyoid sampai ke batas bawah kartilago krikoid.
Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Pallatum molle (vellum
palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh mukosa.Penonjolan di median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak
disentral disebut uvula. Dua pillar tonsilar terdiri atas tonsil palatina anterior dan posterior. Otot
glossoplatina dan pharyngopalatina adalah otot terbesar yang menyusun pilar anterior dan pilarposterior. Tonsil terletak diantara cekungan palatoglossal dan palatopharyngeal.
Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yang menutupi pilaranterior dan sebagian dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika semilunaris (supratonsil)
adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil
merupakan celah yang ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior danposterior. Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulat atau melingkar seperti kripte yang
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
4/28
mengandung jaringan limfoid dan disekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat
muara kelenjar mukus.
Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer dari jaringan limfoid
yang mengelilingi faring. Tonsil terletak dalam sinus tonsilaris diantara pilar anterior dan
posterior faussium. Tonsil faussium terdapat satu buah pada tiap sisi orofaring adalah jaringanlimfoid yang dibungkus oleh kapsul fibrosa yang jelas. Permukaan sebelah dalam tertutup oleh
membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Epitel ini meluas kedalam kripta yang
membuka kepermukaan tonsil. Kripta pada tonsil berjumlah 8-20, biasa tubular dan hampirselalu memanjang dari dalam tonsil sampai kekapsul pada permukaan luarnya.Bagian luar tonsil
terikat pada m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan. m.
palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil. Selama masa embrio, tonsil terbentuk darikantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil
tumbuh secara irregular dan sampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya
jaringan limphoid.
Struktur di sekitar tonsil:
1. Anterior : pada bagian anterior tonsilla palatina terdapat arcus palatoglossus, dapat meluas
dibawahnya untuk jarak pendek.
2. Posterior : di posterior terdapat arcus palatopharyngeus.
3. Superior : di bagian superior terapat palatum molle. Disini tonsilla bergabung dengan jaringan
limfoid pada permukaan bawah palatum molle.
4. Inferior : di inferior merupakan sepertiga posterior lidah. Di sini, tonsilla palatina menyatu
dengan tonsilla lingualis.
5. Medial : di bagian medial merupakan ruang oropharynx.6. Lateral : di sebelah lateral terdapat capsula yang dipisahkan dari m.constristor pharyngissuperior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina externa berjalan turun dari palatum molle
dalam jaringan ikat longgar ini, untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral
terhadap m.constrictor pharynges superior terdapat m. styloglossus dan lengkung a.facialis. A.Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla. Tonsilla palatina mendapat
vascularisasi dari : ramus tonsillaris yang merupakan cabang dari arteri facialis; cabang-cabang
a. Lingualis; a. Palatina ascendens; a. Pharyngea ascendens. Sedangkan innervasinya, diperoleh
dari N. Glossopharyngeus dan nervus palatinus minor. Pembuluh limfe masuk dalam nl.
Cervicales profundi. Nodus paling penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus,
yang terletak di bawah dan belakangangulus mandibulae.
Tonsila disusun oleh jaringan limfoid yang meliputi epitel skuamosa yang berisi beberapa
kripta. Celah di atas tonsila merupakan sisa darin endodermal muara arkus bronkial kedua, di
mana fistula bronkial/ sinus internal bermuara.. Di dalam lengkung faring terdapat tonsil(amandel) yaitu kelenjar limfa yang mengandung banyak kelenjar limfoid dan merupakan
pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi epitel respiratory.
Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri
dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
5/28
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B
membentuk kira-kira 50-60 % dari limfosit tonsilar. Limfosit T pada tonsil 40 % dan 3 % lagi
adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Imunoglobulin G,A, M, D, komplemen-komplemen, interferon, losozim dan sitokin berakumulasi di jaringan
tonsilar.
Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk differensiasi dan
proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi yaitu : menangkap dan
mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan sebagai organ utama produksi antibodi dan
sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.
http://4.bp.blogspot.com/-DoBtTmtEKrA/T-kP65Ed6qI/AAAAAAAAAZ0/oaDqXHMI_JY/s1600/tonsil2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-99xElz3k3G0/T-kONmDWAJI/AAAAAAAAAZo/JxQTVzqd4Rs/s1600/Tonsils_72.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DoBtTmtEKrA/T-kP65Ed6qI/AAAAAAAAAZ0/oaDqXHMI_JY/s1600/tonsil2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-99xElz3k3G0/T-kONmDWAJI/AAAAAAAAAZo/JxQTVzqd4Rs/s1600/Tonsils_72.jpg8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
6/28
Add 2.
Fisiologi
Proteksi:Untuk mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakea dengan jalan
menutup auditus laring dan rima glottis secara bersamaan.terjadinya penutupan
auditus laring ialah karena pengangkatan laring ke atas akibat kontraksi otot-ototekstrinsik laring.dalam hal ini kartilago aritenoid bergerak ke depan akibat kontraksi
m.tiro-aritenoid dan m.tiro-aritenoid.selanutnya m.ariepiglotika berfungsi sebagaisfingter.
Penutupan rima glottis terjadi karena aduksi plika vokalis.kartilago aritenoid kiri dan
kanan mendekat karena aduksi otot2 intrinsik. Batuk:
Dengan refleks batuk ,benda asing yg telah masuk kedalam trakea dapat dibatukkan
keluar.demikian juga dengan bantuan batuk secret yg beraal dari paru dapat
dikeluarkan. Respirasi :
Mengatur besar kecilnya rima glottis. bila m.krikoarotenoid posterior berkontraksiakan menyebabkan procecus vokalis kartilago aritenid bergerak ke lateral sehingga
rima glottis terbuka. Sirkulasi :
Dengan terjadinya perubahan tekanan udara didalam traktus trakeo-bronkial akan
dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus,sehingga mempengaruhi sirkulasidarah tubuh.
Menelan :Dengan 3 mekanisme yaitu :1. Fase oral (voluntary / disengaja)Bolus makanan dari mulut menuju ke faring
2.
Fase faringeal (involuntary/ tidak disengaja)Pada waktu transport bolus makanan melalui faring3. Fase esophageal (involuntary/ tidak disengaja)Pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltic di esophagus menuju lambung
.
Emosi:Laring juga berfungsi untuk mengekspresikan emosi seperti berteriak,mengeluh danmenangis.
http://2.bp.blogspot.com/-WIUpKg8w1as/T-kQGDNWW7I/AAAAAAAAAaA/lmkvhvedN4c/s1600/tonsil1.jpg8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
7/28
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
8/28
Dalam proses menelan akan terjadi hal2 seperti berikut :
(1)pembentukan bolus makanan dengan ukuran & konsistensi yang baik.(2)Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase2 menelan.(3)Mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring paa saat respirasi.(4)Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring & laring.(5)Kerjasama yang baik dari otot2 di ronga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah
lambung.
(6)Usaha untuk membersihkan kembali esofagus.Proses menelan di mulut, faring, laring & esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara
berkesinambungan.
Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase :
(1)FASE ORAL.Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur
akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah,terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah.
Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah
diperluas, palatum mole terangkat & bagian atas dinding posterior faring akan terangkat pula.
Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadipenutupan nasofaring sebagi akibat kontraksi m.levator veli palatini. Selanjutnya terjadi
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
9/28
kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium tertutup, diikuti oleh kontaksi
m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.
(2)FASE FARINGAL.Fase faringal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus makanan
dari faring ke esofagus.
Faring & laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring, m.salfingofaring,
m.tirohioid dan m.palatofaring.
Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika
ariepiglotika, plika ventikulais & plika vokalis tertutup karena kontraksi m.ariepiglotika &
m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring
karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk kedalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena
valekula & sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.
(3)FASE ESOFAGAL.Fase esofagalfase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke lambung. Dalam
keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolusmakanan pada akhir fase faringal, maka terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus
esofagus terbuka & bolus makanan masuk ke dalam esofagus.
Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus
introitus esofagus pada waktu istirahat, sehingga makan tidak akan kembali ke faring.
Dengan demikian refluks dapat dihindari.Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi
m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal. Selanjutnya bolus makanan akan
didorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus.
Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan
rata2 8 milimeter Hg > dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi reurgitasi
isi lambung.
Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainyaperistaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan
menutup kembali.
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman,maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang
membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
10/28
kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan
baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).
Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang
adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin),
berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cederaradang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai
pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau
nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler,terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang
yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses
fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973).
Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang
mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitaskapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial,
pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein
lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulositdan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan
yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapamacam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan
berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang
tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
11/28
1. Stadium VolunteerMakanan siap ditelan makanan didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan
lidah (lidah memaksa bolus makanan masuk ke faring)
2. Stadium PharyngealBolus makanan yang terdorong ke belakang merangsang menelan yang ada di sekitar
pintu pharyng terutama pada tonsila palatineimpuls ke medulla oblongataefek :
- Pallatum molle didorong ke atas menutup coanae mencegah refluks makananke rongga hidung
- Arcus palatopharyngeal tiap sisi akan mendorong ke medial terbentuk celahsagital tmp makanan lewat ke pharyng
- Pita suara larynx dan epiglottis mencegah masuknya makanan ke dalam trachea
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
12/28
- Larynx didorong ke atas depan oleh otot2 yang melekat pada os. Hyoid meregangkan porta oesophagus. Sphincter oesophagus bagian atas /
phayngoesophageal junction melemas makanan masuk ke oesophagus. M.
konstriktor pharyngeus superior kontraksi menambah timbulnya gelombang
peristaltic yang juga berfungsi utk mendorong makanan ke oesophagus.
3. Stadium OesofagealTerdapat 2 pergerakan peristaltic, yakni : (1) peristaltic primer yng merupakan lanjutan
gelombang peristaltic yang dimulai dr faring dan menyebar ke oesophagus selama
stadium pharyngeal (5-10 detik). Bila gelombang peristaltic gagal menggerakkan
seluruh makanan ke lambung timbul (2) gelombang peristaltic sekunder akibat
regangan oesofagus oleh makanan yang tertinggal shg makanan dapat masuk ke
lambung.
Diktat Anatomi, Situs Thoracis et Abdominalis, edisi 2011. Laboratorium Anatomi
FK UNISSULA Semarang
5. Mengapa pasien merasakan seperti sensasi terbakar dan nyeri telan padatenggorokan?
Nyeri Telan
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil timbul reaksi radang keluarnya
leukosit PMN detritus (kumpulan leukosit, bakteri mati, epitel yang terlepas). Detritus
ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kuning.
Bercak detritus menjadi satu membentuk alur2 Bercak detritus juga dapat melebar shg
terbentuk semacam membrane semu (pseudomembran) yang menutupi tonsil. Masa
inkubasi 2-4 hari. Gejala ditemukan nyeri tenggorok dan nyeri saat menelan, demam
dengan suhu tinggi, rasa lesu, nyeri di sendi2, tidak nafsu makan dan otalgia. Otalgia ini
akibat nyeri alih mll n.IX. Pd pemeriksaan tonsil membesar, hiperemis, dan terdapat
detritus berbentuk folikel, lacuna atau tertutup pseudomembran. Kelenjar submandibula
membengkak dan nyeri tekan.
Tenggorokan Panas disertai Demam
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
13/28
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil timbul reaksi radang keluarnya
leukosit PMN detritus (kumpulan leukosit, bakteri mati, epitel yang terlepas). Detritus
ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kuning.
1. Tonsilitis Akut FolikularisTonsilitis akut dengan detritus yang jelas
2. Tonsilitis Akut LakunarisBercak detritus menjadi satu membentuk alur2 Bercak detritus juga
dapat melebar shg terbentuk semacam membrane semu (pseudomembran)
yang menutupi tonsil. Masa inkubasi 2-4 hari. Gejala ditemukan nyeri
tenggorok dan nyeri saat menelan, demam dengan suhu tinggi, rasa lesu,
nyeri di sendi2, tidak nafsu makan dan otalgia. Otalgia ini akibat nyeri alih
mll n.IX. Pd pemeriksaan tonsil membesar, hiperemis, dan terdapat detritus
berbentuk folikel, lacuna atau tertutup pseudomembran. Kelenjar
submandibula membengkak dan nyeri tekan.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL edisi keenam, FK UI
Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya secara aerogen
yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian nasofaring terusmasuk ke tonsil maupun secarafoodborn yaitu melalui mulut masuk bersama makanan 3.Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi pada tonsila palatina
yang menetap lebih dari 3 bulan.
Etiologi penyakit ini dapat
disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakanpermanen pada tonsil, atau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna 7.
Tonsilitis Kronis dapat juga terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga penyakit
pasien menjadi Kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas antara lain: terapiantibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah sehingga
terapi medikamentosa kurang optimal, dan jenis kuman yag tidak sama antara permukaan
tonsil dan jaringan tonsil. Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapi kadang-kadang kuman berubah menjadi kuman gram negative. Jenis kuman yang sering adalahStreptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA). Selain itu terdapat Streptokokus
pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan virus Herpes 7.
Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang
lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh penderita
mengalami penurunan. Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
14/28
tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada
keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal
infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya padasaat keadaan imun tubuh menurun . Karena proses radang berulang yang timbul maka
selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan
jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehinggakripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus.Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan
perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan
pembesaran kelenjar limfa submandibula 2,9. Pada tonsilitis kronis telah terjadi penurunanfungsi imunitas dari tonsil. Penurunan fungsi tonsil ditunjukkan melalui peningkatan
deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi peningkatan regulasi sel-sel
imunokompeten berakibat peningkatan insiden sel yang mengekspresikan IL-1, TNF-,
IL-6, IL- 8, IL-2, INF-, IL-10, dan IL-4 12.Secara sistematik proses imunologis di tonsil
terbagi menjadi 3 kejadian yaitu :
1) respon imun tahap I,2) respon imun tahap II, dan
3) migrasi limfosit.
Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel
kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sel M tidakhanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten
mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material
asing, limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik. Respons imun tonsila palatinatahap II terjadi setelah
antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid.
Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit dari penelitian
didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melaui HEVdan kembali ke sirkulasi melaui limfe. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk
tapi juga keluar limfosit, beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin), kemokin, dan
sitokin. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan didalam kripte.Sitokin dan kemokin inilah yang merupakan mediator-mediator inflamasi terjadinya
tonsilitis kronik 13,14.
Tonsil dibungkus oleh suatu kapsul yang sebagian besar berada pada fosa tonsil yangterfiksasi oleh jaringan ikat longgar. Tonsil terdiri dari banyak jaringan limfoid yang
disebut folikel. Setiap folikel memiliki kanal (saluran) yang ujungnya bermuara pada
permukaan tonsil. Muara tersebut tampak oleh kita berupa lubang yang disebut kripta.
Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan membengkak dan membentuk eksudatyang akan mengalir dalam saluran (kanal) lalu keluar dan mengisi kripta yang terlihat
sebagai kotoran putih atau bercak kuning. Kotoran ini disebut detritus. Detritus sendiri
terdiri atas kumpulan leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel tonsil yang
terlepas. Tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Tonsilitisakut dengan detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanal disebut tonsilitis lakunaris.
Detritus dapat melebar dan membentuk membran semu (pseudomembran) yang menutupi
tonsil. Adanya pseudomembran ini menjadi alasan utama tonsilitis akut didiagnosa bandingdengan angina Plaut Vincent, angina agranulositosis, tonsilitis difteri, dan scarlet fever.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
15/28
Derajat tonsil:
ukuran besarnya tonsil dinyatakan dengan :
T0 : bila sudah dioperasi T1 : ukuran yang normal ada T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah
T3 : pembesaran mencapai garis tengah
T4 : pembesaran melewati garis tengahAdd 3. Klasifikasi tonsilitis (etiologi, gejala, diagnosis, penatalaksanaan)
6. Mengapa pasien demam dan mengalami penurunan nafsu makan?Di no 2
7. Apa interpretasi dari pemeriksaan orofaringeal : tonsil : T4/T4, mukosa hiperemis,kripte melebar +/+, detritus +/+ dan pada faring ditemukan mukosa hiperemis danterdapat granul di posterior?
Hiperemis mukosaada peradangan, dilatasi pemb darah Detritus (+)
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil timbul reaksi radang
keluarnya leukosit PMN detritus (kumpulan leukosit, bakteri mati, epitel
yang terlepas). Detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak
kuning.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL edisi keenam, FK UI
http://2.bp.blogspot.com/-hWQ0XkKXmmE/T-sKCfjXHfI/AAAAAAAAAcw/9VU9pamjIXQ/s1600/pembesaran+tonsil.jpg8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
16/28
Kripte melebar
Krn proses radang berulang epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis
proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yg akan
mengalami pengerutan crypte melebar dan terisi oleh detritus menembus
kapsul tonsil dan menimbulkan perlekatan dg jaringan sekitar fossa tonsilaris.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL edisi keenam, FK UI
Dinding posterior bergranularKenapa bergranuler?
Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfa di
bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak
mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Pasien mengeluh mula2
tenggorok kering gatal, dan akhirnya batuk berdahak.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL edisi keenam, FK UI
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
17/28
Derajat tonsil
ukuran besarnya tonsil dinyatakan dengan : T0 : bila sudah dioperasi T1 : ukuran yang normal ada
T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah
T3 : pembesaran mencapai garis tengah T4 : pembesaran melewati garis tengah
Add 3. Klasifikasi tonsilitis (etiologi, gejala, diagnosis, penatalaksanaan)
8. Causa detritus dan kripte (definisi, patofis)?Tonsil dibungkus oleh kapsul di fossa tonsil , di tonsil banyak jar limfe yg disebut folikel,
tiap folikel pny kanal yang bermuara pada perm tonsil. Muara tersebut terlihat muara
yaitu kripte.
Folikel peradangantonsil membengkakmembentuk eksudat yang mengalir dalam
kanalkeluar ke kripteterlihat kotoran putih/ bercak kuning (Detritus)
9. Obat warung apa yang kira-kira sudah dikonsumsi untuk mengurangi gejala?Hanya mengatasi simptomnya saja
http://2.bp.blogspot.com/-hWQ0XkKXmmE/T-sKCfjXHfI/AAAAAAAAAcw/9VU9pamjIXQ/s1600/pembesaran+tonsil.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-hWQ0XkKXmmE/T-sKCfjXHfI/AAAAAAAAAcw/9VU9pamjIXQ/s1600/pembesaran+tonsil.jpg8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
18/28
Paracetamol, ibuprofen
Antibiotic
10.Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?
CT Scan MRI Biopsi Darah rutin : leukositosis, Hb turun Uji swabuntuk mengetahui bakteri
11.Penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut? Farmakologi : antibiotic cefadroxil 1 minggu, analgesic, antipiretik,
kortikosteroid
Non farma : edukasi, minum air putih, pengontrolan makananGOLONGAN ANTIBIOTIK ? GENERASI?SEDIAAN..
12.DD?TONSILITIS
Tonsilitisperadangan tonsil palatine yan merupakan bagian dari cincin Waldeyer.
Cincin waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu :
tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatine (tonsil faucial), tonsil lingual ( tonsil pangkal lidah),tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring / Gerlachs tonsil).
I. TONSILITIS AKUT
1. Tonsilitis viralGejala tonsillitis viral lebih menyerupai common cold yang disertai rasa nyeri tenggorok.
Penyebab yang paling seringvirus Epstein Barr.
Hemofilus influenzaepenyebab tonsillitis akut supuratif.
Jika terjadi infeksi virus coxschakie , maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka2kecil pada palatum & tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien.
Terapi
Istirahat, minum cukup, analgetika, & antivirus diberikan jika gejala berat.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
19/28
2. Tonsillitis bacterialRadang akut tonsil dapat disebabkankuman grup A Streptokokus Beta Hemolitikus yang
dikenal sebagai strept throat, pneumokokus, streptokokus viridian & streptokokus piogenes.
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupakeluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan
kumpulan leukosit, bakteri yang mati & epitel yang terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi
kriptus tonsil & tampak sebagai bercak kuning.
Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitis folikularis. Bila bercak2detritus ini menjadi satu, membentuk alur2 maka akan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak detritus
ini juga dapat melebar sehingga terbentuk semacam membran semu (pseudomembrane) yang
menutupi tonsil.
Gejala dan tanda
Masa inkubasi 2-4hari. Gejala & tanda yang sering ditemukannyeri tenggorok & nyeri waktu
menelan, demam dengan suhun tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi2, tidak nafsumakan & rasa nyer di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih (referred pain)
melalui saraf n.glosofaringeus (n.IX).
Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis & terdapat detritus berbentuk folikel,
lacuna / tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula membengkak & nyeri tekan.
Terapi
Antibiotika spectrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik & obat kumur yang mengandung
desinfektan.
Komplikasi
Pada anak seringOMA, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis,
glomerulonefritis akut, miokarditis, artritis serta septikemia akibat infeksi v.jugularis interna
(sindrom Lemierre).
Akibat hipertrofi tonsil akan menyebabkan pasien bernafas melalui mulut, tidur mendengkur(ngorok), gangguan tidur karena terjadinya sleep apnea yang dikenal sebagai Obstructive Sleep
Apnea Syndrome (OSAS).
II. TONSILITIS MEMBRANOSA
1. Tonsilitis difteri
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
20/28
Penyebabkuman Coryne bacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif & hidung
di saluran napas bagian atas yaitu hidung, faring, & laring. Tidak semua orang yang terinfeksi
oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergangtung pada titer anti toksin dalam darahseseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan
dasar imunitas. Hal ini yang dipakai pada tes Schick.
Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia < 10th & frekuensi tertinggi pada usia 2-5th
walaupun pada oang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini.
Gejala dan tanda
Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu :
a. Gejala umumseperti gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanyasubfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri
menelan.b. Gejala lokaltampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang
makin lama makin meluas & bersatu membentuk mmbran semu. Membran ini dapat
meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, laring, trakea & bronkus dan dapat
menyumbat saluran napas. Membran semu ini melekaterat pada dasarnya, sehingga biladiangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan
terus, kelenjar limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher
menyerupai leher sapi (bull neck) / disebut juga Burgemeesters hals.c. Gejala akibat eksotoksinyang dekeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai
decompensatio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum &
otot2 pernapasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria.
Diagnosis
Berdasarkan gambaran klinik & pmeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari
permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae.
Terapi
Anti Difteri Serum (ADS) diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur, dengan dosis20.000100.000 unit tergantung dari umur dan beratnya penyakit.
Antibiotika Penisilin / Eritromisin 25-50 mg per kg BB dibagi dalam 3 dosis selama 14hari.
Kortikosteroid 1,2 mg per kg BB per hari. Antipiretik untuk simtomatis. Karena penyakitini menular, pasien harus diisolasi. Perawatan harus istirahat di tempat tidur selama 2-3
minggu.
Komplikasi
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
21/28
Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring &menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda usia pasien makin cepat timbul komplikasi
ini.
Mioarditis apat mengakibatkan payah jantung / dekompensasio cordis. Kelumpuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring
sehingga menimbulkan kesulitan menelan. Suara parau & kelumpuhan otot2 pernapasan. Albuminuria sebagai akibat komplikasi ke ginjal.
III. TONSILITIS KRONIK
Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronikrangsangan yang menahun dari rokok,
beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik &
pengobatan tonsilitis akut yang idak adekuat. Kuman penyebabnya = tosilitis akut tetapi kadang2
kuman berubah menjadi kuman golongan gram negatif.
Patologi
Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoidterkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang
akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Secara klinik kripti ini tampak diisi oleh
detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil & akhirnya menimbulkanperlekatan dengan jaringan disekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan
pembesaran kelenjar limfa submandibula.
Gejala dan tanda
Pada emeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar &
beberapa kripti terisi oleh detritus. Rasa ada yang mengganjal di tenggorok & napas berbau.
Terapi
Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur / obat isap.
Komplikasi
Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa rinitis kronik,sinusitis / otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen /
limfogen dan dapat timbul endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis,
pruritus, urtikaria dan furunkulosis.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
22/28
Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang / kronik, gejala sumbatan serta
kecurigaan neoplasma.
Indikasi tonsilektomi.
The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicators
Compendiumtahun 1995 menetapkan :
1. Serangan tonsillitis > 3x per tahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat.2. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi & menyebabkan gangguan pertumbuhan
orofasial.
3. Sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil denan sumbatan jalan napas, sleep apnea,gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor pulmonale.
4. Rinitis & sinusitis yang kronik, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilangdengan pengobatan.
5. Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri Grup A streptococcus Beta Hemoliticus.7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.8. Otitis media efusa / Otitis media supuratif.
Hipertrofi adenoid
Adenoidmassa yang terdiri dari jeringan limfoid yang terletak pada dinding posterior
nasofaring, termasuk dalam rangkaian cincin Waldeyer.
Secara fisiologis sdenoid ini membesar pada anak usia 3th & kemudian akan mengecil & hilang
sama sekali pada usia 14th. Bila sering terjadi infeksi saluran napas bagian atas maka dapatterjadi hipertrofi adenoid. Akibat dari hipertrofi ini akan timbal sumbatan koana & sumbatan
tuba Eustachius.
Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehungga terjadi:
a. fasies adenoidtampak hidung kecil, gigi insisivus ke depan (prominen), arkus faringtinggi yang menyebabkan kesan wajah pasien tampak seperti orang bodoh.
b. Faringitis & bronkitis.c. Gagguan ventilasi & dreinase sinus paranasal sehingga menimbulkan sinusitis kronik.
Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi OMA berulang, OMK & akhirnya dapat terjadi
OMSK.
Akibat hipertrofi adenoid juga akan menimbulkan gangguan tidur, tidur ngorok, retardasi mental
& pertumbuhan fisik berkurang.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda & gejala klinik. Pemeriksaan rinoskopi anterior denganmelihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi, pemeriksaan rinoskopi
posterior (pada anak biasanya sulit), pemeriksaan digitaluntuk meraba adanya adenoid &
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
23/28
pemeriksaan radiologik dengan membuat foto lateral kepala (pemeriksaan ini lebih sering
dilakukan pada anak).
Terapi
Pada hipertrofi adenoid dilakukan terapi bedah adenoidektomi dengan cara kuretase memakai
adenotom.
Indikasi adenoidektomi:
(1)Sumbatana. sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut.b. Sleep apnea.c. Gangguan menelan.d. Gangguan berbicara.e. Kelainan bentuk wajah muka & gigi (adenoid face).
(2) Infeksia. Adenoiditis berulang / kronikb. OME berulang / kronik.c. OMA berulang.
(3)Kecurigaan neoplasma jinak / ganas.Komplikasi
Komplikasi tinakan adenoidektomiperdarahan bila pengerokan adenoid kurang bersih. Bila
terlalu dalam mengoretnya akan terjadi kerusakan dinding belakang faing. Bila kuretase terlalu
ke lateral maka torus tubarius akan rusak & dapat mengakibatkan oklusi tuba Eustachius & akantimbul tuli konduktif.
Faringitis
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%),
bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin dll.
1.Faringitis akut
a. Faringitis viral.
Rinovirus menimbulkan gejala rinitis & beberapa hai kemudian akan menimbulkan faringitis.
Gejala dan tanda.
Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
24/28
Pada pemeriksaan tampak faring & tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus dancytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. Coxachievirus dapat menimbulkan lesi
vesikuler di orofaring & lesi kulit berupa maculopapular rash.
Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga manimbulkan gejala konjungtivitisterutama pada anak.
Epstein Barr Virus (EBV)menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat padafaring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa di seluruh tubuh terutamaetroservikal & hepatosplenomegali.
Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan,mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat,
limfadenopati akut di leher & pasien tampak lemah.
Terapi
Istirahat dan minu yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu dantablet hisap.
Antivirus metisoprinol (Isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengandosis 60-100 mg/kgbb dibagi dalam 4-6 x pemberian /hari pada orang dewasa dan padaanak < 5 th diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 x pemberian/hari.
b.Faringitis bakterial
Infeksi grup A Streptokokus Beta hemolitikus merupakan penyebab faringitis akut pada orang
dewasa (15%) dan pada anak (30%).
Gejala dan tanda.
Nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang2 disertai demam dengan suhu yang tinggi,jarang disertai batuk.
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis & terdapateksudat dipermukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechieae pada
palatum & faring. Kelenjar & limfaleher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada
penekanan.
Terapi
a. Antibiotika
Diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup A Streptokokus Beta
hemolitikus. Penisilin G Banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis tunggal, atau amoksisilin 50mg/kgBB dosis dibagi 3 x/hari selama 10 hari & pada dewasa 3x500 mg selama 6-10 hari /
eritromisin 4x500 mg/hari.
b. Kortikosteroid : deksametason 8-16 mg, IM, 1x. Pada anak 0,080,3 mg/kgBB, IM, 1x.
c. Analgetika.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
25/28
d. Kumur dengan air hangat / antiseptik.
c. Faringitis fungal
Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut & faring.
Gejala dan tanda.
Keluhan nyeri tenggorok & nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring &
mukosa faring lainnya hiperemis.
Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar Sabouroud dextrosa.
Terapi.
Nystasin 100.000400.000 2x/hari.
Analgetika.
d. Faringitis gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.
Terapi
Sefalosporin generasi ke-3, Cefriakson 250 mg, IM.
2. Faringitis kronik
Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi.
Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik
oleh rokok, minum alkohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring & debu.
Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui
mulut karena hidungnya tersumbat.
a. Fringitis kronik hiperplastik.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
26/28
Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa
faring & lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata,
bergranular.
Gejala.
Pasien mengeluh mula2 tenggorok kering gatal & akhirnya batuk yang bereak.
Terapi.
Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti /
dengan listrik (electro cauter).
Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur / tablet isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat
batuk antitusif / ekspektoran. Penyakit di hidung & snus paranasal haus diobati.
b. Faringitis kronik atrofi.
Sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi, udara pernapasan tidak diatur
suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.
Gejala dan tanda.
Pasien mengeluh tenggorok kering & tebal serta mulut berbau.
Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental & bila diangkat tampak
mukosa kering.
Terapi.
Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya & untuk faringitis kronik atrofi ditambahkan dengan
obat kumur & menjaga kebersihan mulut.
3.Faringitis spesifik.
a. Faringitis luetika.
Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring seperti juga penyakit lues di
organ lain. Gambaran kliniknya tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder / tersier.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
27/28
Stadium primer.
Kelainan pada stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole, tonsil & dinding posterior
faring berbentuk bercak keputihan. Bila infeksi terus berlangsung maka timbul ulkus pada daerah
faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri, juga didapatkan pembesaran kelenjar
mandibula yang tidak nyeri tekan.
Stadium sekunder.
Stadium ini jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding faring yang menjalar ke arah
laring.
Stadium tertier.
Pada stadium ini terdapat guma. Predileksinya pada tonsil & palatum. Jarang pada dindingposterior faring. Guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebra servikal & bilapecah dapat menyebabkan kematian. Guma yang terdapat di palatum mole, bila sembuh akan
berbentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksan serologik. Terapi penisilin dalam dosis tinggi
merupakan obat pilihan utama.
b. Faringitis tuberkulosis.
Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Pada infeksi kuman tahan asam jenis
bovinum dapat timbul tuberkulosis faring primer. Cara infeksi eksogenkontak dengan sputumyang mengandung kuman / inhalasi kuman melalui udara. Cara infksi endogenpenyebaran
melalui darah pada tuberkulosis miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat
terkena pada kedua sisi & lesi sering ditemukan pada dinding posterior faring, arkus faringanterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole, dan palatum durum. Kelenjar regional leher
membengkak. Saat ini juga penyebaran secara limfogen.
Gejala.
KU pasien buruk karena anoreksia & odinofagia. Pasien mengeluh nyeri yang hebat ditenggorok, nyeri di telinga / otalgia serta pembesaran kelenjar limfa servikal.
Diagnosis.
8/12/2019 Pandi (012116483) LBM 4 THT SGD 19
28/28
Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan sputum basil tahan asam, foto toraks
untuk melihat adanya tuberkulosis paru & biopsi jaringan yang terinfeksi untuk menyingkirkan
proses keganasan serta mencari kuman basil tahan asam di jaringan.
Terapi.
Sesuai dengan terapi tuberkulosis paru.
13.Batasan operasi pada anak2?
Recommended
