1
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Oklusi vena retina
merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada
orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua
dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 Oklusi
vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan
tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi
sebuah enigma.2 Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada
setiap orang yang berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih
kurang 16 juta orang di seluruh dunia.3,4,5 Pada sebuah penelitian
yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina
cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina
sentral hanya 0,1%.6 Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih
sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral.5 Sementara itu
oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10%
pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di
mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.7 Adapun oklusi vena
retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian
penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan
oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti
hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Beberapa
penelitian juga menemukan adanya peningkatan risiko terjadinya
oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun pasien
dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang tinggi.8
Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada
persimpangan arteri dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina
sentral, oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari saraf optik
maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina
sentral dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina
sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori perfusi (noniskemia)
dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada
prognosis dan tatalaksananya.9 Pada oklusi vena retina terjadi
penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun
umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali
berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan
dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena
itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi
edema makula dan glaukoma ini.10
2
Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah
ini akan dibahas mengenai oklusi vena retina, mulai dari definisi
hingga prognosisnya. 1.2 Tujuan Tujuan dari makalah ini adalah
untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis, menatalaksana, maupun
melakukan prognosis pada pasien dengan oklusi vena retina.
3
BAB II ANATOMI RETINA Retina merupakan membran yang tipis, halus
dan tidak berwarna, tembus pandang, yang terlihat merah pada fundus
adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-macam
jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari
serat-serat Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel
glia.10 Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan
membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan embrio dari
optik vesicle, terbentuk optic cup, di mana lapisan luar membentuk
lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina
lainnya. Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca
akan melalui robekan ini, masuk ke dalam celah potensial dan
melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen,
maka terjadilah ablasi retina.10 Retina terbagi atas 3 lapis utama
yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut dan batang, sel
bipolar, dan sel ganglion. Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan
secara histologik, yaitu dari luar ke dalam : 1. lapis pigmen
epitel yang merupakan bagian koroid 2. lapis sel kerucut dan batang
yang merupakan sel fotosensitif 3. membran limitan luar 4. lapis
nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang 5. lapis
pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit 6. lapis nukleus dalam
merupakan susunan nukleus luar bipolar 7. lapis pleksiform dalam,
persatuan dendrit dan akson 8. lapis sel ganglion 9. lapis serat
saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik 10. membran limitan
interna yang berbatasan dengan badan kaca.11
4
Gambar Penampang retina. Sumber:
http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu Epitel pigmen dari retina
meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar
dan iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletal di makula
lutea. Besarnya makula lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya
paling tajam, terutama di fovea sentralis. Struktur makula lutea :
1. Tidak ada serat saraf. 2. Sel-sel ganglion sangat banyak di
pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada. 3. Lebih
banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi
tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut.10 Pada
bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini
untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang.
Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan funduskopi
koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea
karena sinar dipantulkan kembali. Fovea sentral merupakan bagian
retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman
penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan pada fovea
sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena
pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.11
5
Perdarahan retina Retina menerima nutrisi dari dua sistem
sirkulasi, yakni pembuluh darah retina dan uvea atau pembuluh darah
koroid. Keduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan
cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari
arteri ophthalmica merupakan arteri retina sentral, arteri siliaris
posterior, dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris
posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun
kadang-kadang sepertiga arteri siliaris posterior superior juga
dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi menjadi
dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa
cabang arteri siliaris posterior yang pendek.12
Gambar: Funduskopi retina normal Sumber:
http://umed.med.utah.edu Koroid didrainase melalui sistem vena
vortex, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh pembuluh darah
besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada
ekuator. Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex
posterior perlu diobservasi. Aliran dari vena vortex masuk ke vena
orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus cavernosa
dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara
vena orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan.
Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan bagian
prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua
sistem sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus
cavernosa.12
6
Gambar. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi
dari Duke-Elder. (1) Terminal retinal venule; (2) retinal venule;
(3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein;
(6) central retinal vein
Sumber: Br J Ophtalmology
7
BAB III OKLUSI VENA RETINA 3.1 Definisi Oklusi vena retina
adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari
retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di
mana obstruksi terjadi. Obstruksi vena retina pada saraf optik
diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina sentral, dan obstruksi
pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina
cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada
patogenesis dan manifestasi klinis. Sementara itu, oklusi vena
retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan
noniskemik.13 Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi
berdasarkan gambaran funduskopi pada mata dan termasuk ke dalam
tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni: oklusi
vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan
oklusi vena hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada
bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang menyebabkan
terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil
pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena
retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik, yang
menyebabkan keterlibatan seluruh retina. HRVO terjadi ketika
blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior
maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.14
3.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan
oklusi vena retina sentral berjenis kelamin laki-laki dan berusia
lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi unilateral, dan
kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di
Taiwan pada tahun 2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim
tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi tiga kali lebih sering
dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding
sama rata dengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.2
Sementara itu pada penelitian dengan populasi besar di Israel
melaporkan bahwa insidensi pasien berusia lebih dari 40 tahun yang
mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14 kasus per 1000 orang di
populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari
64 tahun, insidensinya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.9 Di
Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari 0,7%
pada pasien berusia 4960 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari
80 tahun.2
8
Ras Oklusi vena retina jarang terjadi pada populasi Asia dan
India bagian barat.2 Jenis kelamin Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, oklusi vena retina sentral lebih banyak ditemukan pada
pasien laki-laki, sementara pada oklusi vena retina cabang tidak
ada perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan perempuan.2 Usia
Oklusi vena retina sentral sering terjadi pada pasien yang berusia
lebih dari 65 tahun. Pada oklusi vena retina cabang, kebanyakan
oklusi terjadi setelah usia 50 tahun, pasien terbanyak pada usia 60
hingga 70 tahun.2 3.3 Etiologi Penyebab lokal dari oklusi vena
retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita. Akan
tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi
vena retina cabang. Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behet
syndrome, sarcoidosis okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak
pada oklusi vena retina cabang.2 Proses sistemik juga dapat
menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi,
atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa,
hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis,
tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V Leiden),
defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid,
multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, Waldenstrom
macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.2 3.4
Patogenesis Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti
prinsip dari trias trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan
pembuluh darah, stasis, dan hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari
dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis mengubah
komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan, yang
menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. (new england). Oklusi
vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena
utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami
hambatan, aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina,
yang akhirnya menyebabkan malfungsi dari retina dan penurunan
ketajaman penglihatan.9 Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan
adanya oklusi vena retina dengan mekanisme tersebut. Akan tetapi,
bukti dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena
9
retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual
telah melaporkan adanya hubungan antara oklusi vena retina dan
hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden, defisiensi dari
protein C atau S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi
anticardiolipin, sebuah penelitian meta-analysis dari 26 penelitian
mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia dan antibodi
anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan
dengan oklusi vena retina.9 3.5 Faktor risiko Faktor risiko dari
oklusi vena retina antara lain:13
Atherosclerosis Diabetes Mellitus Hipertensi Penyakit mata
lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreous
Faktor risiko terkuat dari oklusi vena retina cabang adalah
hipertensi, namun pada
beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan
diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal.
Untuk oklusi vena retina sentral, faktor risiko tambahan adalah
glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat
mengganggu pengaliran vena retina. Sebuah studi kasus-kontrol
mengidentifikasi kelainan berikut ini sebagai faktor risiko
terjadinya BRVO: Riwayat hipertensi arteri sistemik Penyakit
kardiovaskuler Peningkatan BMI pada usia 20 tahun Riwayat
glaukoma
Diabetes mellitus bukanlah faktor risiko independen yang
terutama pada oklusi vena retina cabang.15 3.6 Penegakan diagnosis
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri.
Gambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil
yang tersebar dan bercak cotton-wool sampai gambaran perdarahan
hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang
kadangkadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. Pasien biasanya
berusia lebih dari 50 tahun, dan lebih dari separuhnya mengidap
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Glaukoma
sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi
utama yang
10
berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan
akibat edema makula dan glaukoma neovaskuler akibat
neovaskularisasi iris.16 Oklusi vena retina cabang Temuan
oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah
perdarahan superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi
gambaran cotton-wool spot pada salah satu sektor di retina yang
diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi
pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan
derajat penurunan penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada
persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan kemungkinan
adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena
cabang ini adalah 60-an tahun.16
A. Oklusi vena retina cabang superotemporal. B. Angiogram
fluorescent menunjukkan adanya nonperfusi kapiler pada retina yang
diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
A. Oklusi vena retina hemisferik. Gambar menunjukkan adanya
keterlibatan superior dengan perdarahan intraretina. B. Angiografi
fluorescent menunjukkan adanya blokade dari area yang mendasari
pada daerah yang mengalami perdarahan: kemungkinan iskemia minimal.
Catatan: zona avaskuler fovea intak.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
11
Vena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok,
dan seiring dengan berjalannya waktu, arteri yang bersesuaian dapat
mengalami penyempitan dan terselubungi. Kuadran superotemporal
adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan, yakni
sekitar 63%, sementara oklusi nasal jarang terdeteksi secara
klinis. Variasi BRVO didasari oleh adanya variasi kongenital pada
anatomi vena sental yang dapat melibatkan baik setengah bagian
superior maupun setengah bagian inferior retina (oklusi vena retina
hemisferik atau hemisentral).16 Temuan histologi menunjukkan bahwa
tunica adventitia menjepit arteri dan vena pada persilangan arteri
dan vena. Penebalan dari dinding arteri akan menekan vena sehingga
mengakibatkan terjadinya turbulensi aliran darah, kerusakan sel
endotel, dan oklusi trombosis, trombus ini dapat meluas ke kapiler.
Arteri sering mengalami penyempitan sekunder pada daerah yang
mengalami oklusi.16 Oklusi vena retina sentral Suatu penelitian
histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang
paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan
posteriornya hingga lamina cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri
retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat bergeseran
dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi,
kerusakan endotel, dan pembentukan trombus.16 CRVO ringan (non
iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,
afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang
ringan. Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya
gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku branches dan
terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.
Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan
pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. Jika edema discus
terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan terdapat
kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga
papillophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan
adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan
dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang
minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO
ringan.16 CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan
penglihatan yang buruk, afferent pupillary defect, dan central
scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4
kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah
cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat
saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat
terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara
khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar
luas.16
12
A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus
20/40. Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas.
B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh
kapiler retina. Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300.
Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina. Terlihat edema retina
menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan
mengaburkan refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukkan
adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran pembuluh
darah retina. Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
3.7 Penatalaksanaan Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan,
walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi, ketajaman penglihatan
jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka
kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk
mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.10
Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar
kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh
diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.10
Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:10-
Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema
makula
13 -
Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF)
ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru
yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap
penelitian.
-
Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan
dari pembuluh darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan
glaukoma Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah
yang berdekatan pada
persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi
edema makula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan.
Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri dari vena
pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang
terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan
edema makula. Arteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya
perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup efektif
dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena
retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual
pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat mencegah berkembangnya
oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.17 Penggunaan dari
triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk
penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua
hingga empat miligram (0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone
acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi melalui pars
plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan.
Terapi trombolitik yang diberikan secara terbatas penggunaannya
sehubungan dengan adanya efek samping yang serius, akan tetapi
dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.17 3.8 Komplikasi
Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata
lainnya, yakni:13 Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh
darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata Edema
makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina
14
3.9 Prognosis Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi
vena retina berhubungan dengan edema makula, iskemia makula, dan
glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati adanya
pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan
kelainan pada aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh
darah yang bersesuaian dengan trias Virchow. Oklusi vena retina
sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler
pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang
terletak pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada
75-80% pasien dengan oklusi vena retina.16 Mortalitas dan
Morbiditas Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan
penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat
bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit
merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir.
Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat
oklusi alami tipe noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan
ketajaman penglihatan 20/40 akan mendapatkan ketajaman yang sama
atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50% pasien,
ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang
mana pada 79% pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan
pada follow up.16 Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina
cabang, ketajaman penglihatan akhir mencapai 20/40. Bagaimana pun
juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan ketajaman
penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula,
dan perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia
dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi
pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe
iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda
dan gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina
sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau
lebih.16
15
BAB IV KESIMPULAN Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis
penyakit vaskuler yang terdapat pada retina. Oklusi vena retina ini
lebih sering terjadi pada orang yang berusia 40 tahun ke atas.
Adapun oklusi vena retina dibagi menjadi oklusi vena retina sentral
dan oklusi vena retina cabang. Selain itu, oklusi vena retina masih
dapat dibagi lagi menjadi oklusi iskemik maupun noniskemik.
Pembagian ini dilakukan berdasarkan perbedaan gambaran funduskopi
pada pasien dengan oklusi vena retina. Oklusi vena retina dapat
disebabkan oleh pengaruh lokal yakni trauma, glaukoma dan lesi
struktur orbita; dan juga sistemik, di antaranya yakni hipertensi,
atherosklerosis, dan diabetes mellitus. Tatalaksana utama dari
oklusi vena retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari
terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata sebelah yang
masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi, yakni glaukoma dan
edema makula.
16
DAFTAR PUSTAKA 1. Hayreh SS. 2005 Prevalent misconceptions about
acute retinal vascular occlusive disorders. Prog Retin Eye Res
2005;24:493-519 2. Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses
dari http://emedicine.medscape.com padatanggal 30 Maret 2012 pukul
23.00 WIB
3. Mitchell P, Smith W, Chang A. 1996. Prevalence and
associations of retinal vein occlusion in Australia: the Blue
Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 1996;114:1243-1247 4. Klein R,
Klein BE, Moss SE, Meuer SM. 2000. The epidemiology of retinal vein
occlusion: the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc
2000;98:133141 5. Dugdale, David C. 2010. Retinal vein occlusion.
Diakses dari http://www.nlm.nih.gov pada tanggal 30 Maret 2012
pukul 23.00 WIB 6. Trans Am Ophthalmol Soc. 2000; 98;133-143 7.
McIntosh RL, Rogers SL, Lim L, et al. 2010. Natural history of
central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic
review. Ophthalmology 2010;117(6):1113.e15-1123.e15 8 Prisco D,
Marcucci R. 2002. Retinal vein thrombosis: risk factors,
pathogenesis and therapeutic approach. Pathophysiol Haemost Thromb.
2002 SepDec;32(5-6):308-11. 9 Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott.
2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med 2010; 363:2135-2144 10.
Wijana, N. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Perpustakaan Nasional
11. Ilyas, S. 1998. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 12. Shiyoung Roh, John J. Weiter,
and Jay S. Duker. 2007. Ocular Circulation. In: Duane's Foundations
of Clinical Ophthalmology Vol. 2 Ed. William Tasman, Edward A.
Jaeger. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins. 13. David C.
Dugdale; and Franklin W. Lusby. 2010. Retinal vein occlusion
Overview. Diakses dari http://www.umm.edu tanggal 30 Maret 2012
pukul 22.00 WIB pada
17
14. Covert. Douglas J, Han. Dennis P. Retinal vein occlusion:
Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Diakses dari
http://www.uptodate.com pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 22.00 WIB.
15. American Academy of Ophthalmology. 2011. Retinal Vascular
Disease. In: Retina and Vitreous p.150-159. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology. 16. Vaughan, GD., Asbury, T.,
Riordan-Eva, P. Retina dan Tumor Intraokular. Sumbatan Arteri
Retina Sentralis. Dalam: Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta: Widya
Medika : 2000; 214 215. 17. Hamid, Sadaf., Mirza, Sajid A., and
Shokh, Ishrat. 2009. Etiology and Management of Branch Retinal Vein
Occlusion. World Appl. Sci. J. 2009;6(1);94-99.
