Transcript

Oklusi Vena Retina Sentral

Sella Aprilyan Pratama*

102010348

Mahasiswi Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespendensi:

Sella Aprilyan Pratama

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected]

Pendahuluan

Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetic. Oklusi vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah enigma.

Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang diseluruh dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%. Oklusi pada vena etina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral.

Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasein dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu. Adapun oklusi vena reina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskuler sistemik seperti hipertensi, arteriosclerosis, dan diabetes mellitus. Beberapa penelitian juga menemukan adanya peningkatan resiko terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang tinggi.

Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina kribosa dan saraf optic maupun pada bagian proksimalnya, dijalur keluarnya vena retina sentral dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada prognosis dan tatalaksananya.

Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walaupun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema macula dan glaucoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema macula dan glaucoma ini.

Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah ini akan dibahas mengnai oklusi vena retina mulai dari definisi hingga prognosisnya.1,2SkenarioSeorang laki laki 42 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama pandangan mata kiri kabur sehrai yang lalu. Pasien memakai kacamata dengan ukuran -9,00D OD dan -9,50D OS. Visus koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak maju dengan pin hole. Pasien menderita DM dan hipertensi yang kurang terkontrol.Mind map

Anatomi retina

Retina adalah bagian mata yang transparan, melapisi bagian posterior dalam bola mata. Retina berkembang mulai dari macula pada posterior bola mata sampai kira-kira 5 mm anterior dari ekuator, oraserrata, dimana akan bergabung dengan epithelium dari pars planasiliaris. Bagian retina yang paling kuat perlekatannya adalah pada bagian pinggir dari diskus optikus dan pada oraserrata. Retina juga berlekatan dengan vitreus pada retina perifer, disebut jug adengan vitreus base. Bagian perlekatan yang lain antara vitreus dan retina di dapatkan di sekitar daerah diskus optikus dan macula.Retina memiliki beberapa lapisan. Urutan lapisan-lapisan tersebut ( dari luar ke dalam) adalah:

1. Epitel pigmen retina (RPE)2. Lapisan sel foto reseptor (sel batang dan sel kerucut)3. Lapisan limitans eksterna lapisan yang membatsi bagian dalam fotoreseptor dari inti selnya

4. Lapisan nuclear luar

5. Lapisan pleksiform luar pada bagian maskular, ini dikenal sebagai lapisan serar henle (fiber layer of henle)

6. Lapisan nuclear dalam

7. Lapisan pleksiform dalam

8. Lapisan sel ganglion lapisan yang terdiri dari inti ganglion dan merupakan asal serat saraf optic9. Lapisan serabut saraf yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus

10. Membrane limitan interna.3

Gambar 1. Anatomi retina.3Anatomi vaskuler retinaRetina menerima pasokan darah dari 2 sumber. Sepertiga lapisan luar retina yaitu lapisan pleksiform luar, lapisan nuclear luar, lapisan fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina menerima pasokan nutrisi dari arah koroid melalui RPE oleh arteri siliaris posterior dan arteri siliaris anterior dan vena vortex. Sedangkan 2/3 dalam retina yang terdiri dari lapisan nuclear dalam, lapisan pleksiform dalam menerima pasokan nutrisi dari arteri retina sentral dan vena retina sentral. Arteri retina sentral merupakan cabang dari arteri oftalmika yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Arteri karotis interna memasuki bagian ventromedialnervus optikus pada 1,2 cm di belakang bola mata. Arteri retina sentral keluar dari nervus optikus melalui diskus optikus dan membentuk 4 percabangan yaitu cabang superior temporal dan nasal, dan cabang inferiortemporal dan nasal yang memperdarahi seluruh kuadran dari retina. Arteri dan vena retina sentral akan membentuk arteriol dan venule dengan diameter yang lebih kecil yang menjalar sampai ke bagian dalam retina pada lapisan sel ganglion yaitu pleksus kapiler superfisial dan pada lapisan nuclear dalam yaitu pleksus kapiler dalam.1,3

Gambar 2. Vaskularisasi retina.3Anamnesis

Anamnesis yang baik harus mencakup rincian dari: Identitas pasien

Gejala ocular, onset, mata yang sakit, dan gejala nonokularterkait.

Riwayat ocular sebelumnya (misal penglihatan buruk pada satu mata sejak lahir, rekurensi penyakit sebelumnya, terutama peradangan).

Riwayat medis sebelumnya (missal hipertensi yang dapat terkait dengan beberapa penyakit vascular mata seperti oklusi vena retina sentral; diabetes yang dapat menyebabkan retinopati, dan penyakit peradangan sistemik seperti sarkoid yang juga dapat menyebabkan peradangan ocular)

Riwayat pengobatan, karena beberapa obat seperti isoniazid dan klorokuin dapat toksik terhadap mata

Riwayat keluarga ( misalnya penyakit okular yang diturunkan seperti retinitis pigmentosa, atau penyakit dengan riwayat keluarga yang mungkin merupakan factor resiko, seperti glaucoma)

Alergi

Riwayat pemakaian kacamata? Sudah berapa lama menggunakan kacamata?

Pemeriksaan fisik

Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pad 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkdang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang. Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan fundus selama satu jam. Pada meriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang merupakan anastomose antara a. retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai macula sehingga daerah macula masih dapat melihat daripada itu ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambar merah cer (cherry red spot) pada macula lutea. Hal ini disebabkan tidak adanya lapisan ganglion di macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan ocular pertama.1,4Pemeriksaan penunjang Fundus fluoresencein angiography

Sangat berperan penting dalam mendiagnosis CRVO dalam mendeteksi daerah non perfusi, neovaskularisasi dan edema macula. Pola suatu oklusi vena retina sentral iskemik biasanya ditandai dengan delayed filling time dari cabang-cabang vena retina, dilatasi kapiler dan vena dan kebocoran ekstensif kedalam retina, khususnya daerah macula. CRVO iskemik dan non iskemik dapat dibedapakn pada FFA dengan adanya daerah non perfusi lebih dari 10 diameter saraf optic pada tipe iskemik. Darah rutin Kadar gula darah.4Diagnosis banding

1. Ablasi RetinaAblasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel krucut dan sel batang retina denga dari sel epitel retina. Diantara kedua lapisan tersebutkan akan terkumpul cairan yang disebut cairan subretina. Penderita ablasio retina akan mengueluh penglihatannya kabur secara mendadak. Pada awalnya sebelum terjadi ablasio retina seseorang akan merasakan penglihatan seperti ada kotoran, ada bintik-bintik hitam atau bayangan hitam seperti garis padan lapangan penglihatannya (floaters), dan juga adanya sensasi kilatan cahaya (fotopsi) selanjutnya secara cepat penglihatan seperti tertutup tirai dan bahkan gelap sama sekali.ablasio retina terjadi pada semua kelompok usia namun pada dewasa muda maupun usia lanjut baik pada laki-laki maupun perempuan.

Factor berpengaruh terhadap kejadian ablsio retina regmatogen seperti myopia tinggi, degenerasi retina, trauma, riwayat operasi intraokuler, riwayat krlurga dengan ablasio retina, proses penuaan.12. Neuritis retrobulbar

Neuritis retrobulbar adalah radang saraf optic dibelakang bola mata. Biasanya berjalan akut yang mengenai satu atau kedua mata. Neuritis retrobulbar dapat disebabkan skelrosis multiple, penyakit myelin saraf, anemia pernisiosa, diabetes mellitus, dan intoksikasi. Bola mata bila digerakkan akan terasa berat di bagian belakang bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai dengan sakit kepala.

Neuritis retrobulbar mempunyai gejala seperti neuritis akan tetapi dengan gambaran fundus yang sama sekali normal. Pada keadaan lanjut didapatkan reaksi pupil yang lambat. Gambaran fundus pasien normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Walaupun pada permulaan tidak terlihat kelainan fundus, lama kelamaan akan terlihat kekaburan bats papil saraf optic dan degenerasi saraf optic akibat degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat papil pucat dengan batas yang tegas.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang pandangan ditemukan skotoma sentral, parasentral dan cincin.13. Perdarahan vitreous

Perdarahan vitreous adalah adanya darah dirongga vitreous akibat trauma, penyakit retina maupun penyakit sistemik. Gejala klinisnya adalah visus mendadak turun, dan vitreous keruh dengan atau tanpa sel-sel darah merah. Etiologinya spontan viterus detachment (PVD), retinal tear (common cause), trauma mekanik perforasi dan nonperforasi, PDR (neovaskularisasi), macroaneorisma (hipertensi), tumor ganas (retino blastoma, M.maligna), retinoschisis, oklusi vena dan arteri retina.5 4. Oklusi arteri retina sentral

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan embolus pada areri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran arteri darah, giant cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya didaerah lamina kribosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering.Penyebab spasme pembeluh lainnya antara lain pada migren, keracuna alcohol, tembakau, kina atau tima hitam. Perlambatan aliran pembuluh arteri retina terjadi pada peninggian tekanan intraokuler, stenosis aorta atau arteri karotis. Biasanya pada satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah masiknya di lamina kribosa.

Oklusi arteri retina sntral biasanya terjadi pada usia tua atau usia pertengahan.

Keluhan pasien dengan oklusi arteri retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-[enyakit emboli. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakut-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan arteri sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada luar mata. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Reaksi pupil lemah dengan pupil anisokor. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceria tau cherry red spod pada macula lutea.1Diagnosis kerja

Oklusi Vena Retina Sentral

Oklusi vena retina sentral merupakan penyakit vaskuler kedua terbanyak pada retina setelah retinopati deabetikum. Insiden terjadinya oklusi vena retina pada penelitian berkisar dari 2 8 / 1000 orang dan angka kejadian meningkat siring pertambahan umur. Rata-rata kejadian oklusi vena retina sentral akan mengakibatkan gejalan klinis pada pemeriksaan funduskopi yaitu berupa vena retina yang dilatasi dan turtous, edema papil saraf optic, perdarahan intra retina dan edema macula.

CRVO diklasifikasi menjadi 2 tipe, yaitu tipe iskemik dan non iskemik. Pada tipe non iskemik, CRVO memimiliki karakterisktik visus yang baik, RPAD minimal atau tidak ada, dan pada pemeriksaan funduskopi didapatkan adanya vena retina yang dilatasi dan tortous, dan juga adanya perdarahan yang dot, flame shape pada seluruh kuadran retinam cotton woolspot dan edema macula. Pada tipe iskemik biasanya didapatkan visus yang jelek, RAPD positif dan skotoma sentral. Dilatasi vena retina sentral, dan edema macula juga ditemukan tetapi perdarahan pada seluruh kuadran retina dan cotton wool spots didapatkan lebih ekstensif jika dibandingkan dengan tipe non iskemik.1,4,6

Gambar 3. CRVO non iskemik dan iskemik

Etiologi

Penyebab local dari oklusi vena retina adalah trauma, glaucoma, dan lesi struktur orbita. Akan tetap sangat penyebab local ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. Perlu diperkirakan adalanya toxoplasmosis, behcet syndrome, sarkoidosis okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang.

Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, diantaranya adalah hipertensi, atherosclerosis, diabetes mellitus, glaucoma, penuaan, puasa, hiperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V ledein ), defisiensi protein C dan S, penyakit antibody antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, waldenstrom, macrogloulinemia, polisitemia vera dan sickle cell disease.5Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis kelamin k=laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebayakan kasus berupa oklusi unilateral, dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian ditaiwan pada tahun 2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Okliso vena retina cabang terjadi tiga ali lebih sering pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama rata dengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.

Sementara itu pada penelitian dengan populasi besar Israel melaporkan bahwa insiden pasien berusian lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14 kasus per 1000 orang populaso tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari 64 tahun, insidennya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.

Di Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisaran dari 0,7% pada pasien 49-60 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun

Adapun prevalensi menurut ras, jenis kelamin, dan usia sebagai berikut :

Ras

Jarang terjadi pada populasi Asia dan india bagian barat.

Jenis kelamin

Lebih banyak ditemukan pada laki-laki

Usia Terjadi pada pasien yang berusia dari 65 tahun.

Patofisiologi CRVO

CRVO disebabkan adanya kondisi yang menyebabkan adanya sumbatan yang terletak pada atau proksimal dari lamina cribosa dimana vena retina sentral keluar dari bola mata dan juga kelainan hemodinamik yang dapat menyebabkan adanya sumbatan aliran darah vena. CRVO merupakan penyakit dengan pathogenesis yang multifaktoral. Klien et al (2000) menunjukkan beberapa factor yang dapat menyebabkan CRVO anatar lain adalah 1) Kompresi vena retina sentral akibat sklerotik arteri retina sentral, 2) Gangguan hemodinamik yang menyebabkan vena retina sentral.

Faktor resiko sistemik yang dapat berperan menyebabkan CRVO antara lain adalah hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia, adanya riwayat glaucoma, dan kondisi hiperviskositas dan thrombovilia.

Pada kondisi hipertensi dan diabetes mellitus, terjadinya sclerosis pada arteri retina sentralis yang berisiko menekan vena retina sentralis dilamina cribosa ataupun di retina. Penekanan ini menyebabkan turbulensi pada aliran darah vena retina sentral sehingga meningkatkan resiko terbentuknya thrombus. Hal ini juga dapat terjadi pada penderita dengan kadar kolestrol dalam darah yang tinggi. Penderita dengan riwayat glaucoma diteorikan menyebabkan perubahan pada struktur lamina cribosa sehingga memungkinkan terjadinya penjepitan pada vena retina sentral yang dapat menyebabkan turbulensi aliran darah vena dan pembentukan thrombus. Kondisi hiperviskositas seperti pada penyakit leukemia, polisitemia dan macroglobulinemia telah dilaporkan menyebabkan vanostasis yang dapat menyebablan CRVO. Thrombophilia seperti pada kondisi kelianan factor pembekuan dapat menyebabkan thrombosis pada bena yang dapat menyebabkan CRVO. 1,6Manifestasi klinis

Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai areri pada daerah masuknya dilamina kribosa. Keluhan pasien yang oklusi vena retina sentral dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks), dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Ataupun dengan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila oklusi hanya terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari arteri retina sentral tetapi sebelumnya terdapat riwauat amaurosis fugaks terlihatnya kelainan pada mata luar.2Penatalaksanaan

Penatalaksanaan CRVO pada prinsipinya adalah mengembalikan perfusi jaringan retina. Penatalaksanaan medikamentosa CRVO ditunjukan untuk menurunkan factor resiko seperti factor risiko thrombus anatara lain adalah pemberian obat-obatan anti koagulan dan trombolisis, dan penurunan viskositas darah, dengan homodelusi dan pemberian pentoksifilin. Pasien CRVO kadaan iskemik pada retina akan menyebabkan keadaan hipoksia yang akan menginduksi sekresi VEGF da akan membentuk neovaskularisasi. Peningkatan kadar VEGF juga berhubungan dengan onset neovaskularisasi iris dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang berhubungan dengan kepedarahan edema macula pada pasien dengan CRVO. Beberapa penilitian menunjukan anti-VEGF intravitreal seperti bevacizumab efektif dalam mengobati pasien dengan CRVO terutama dalam mebgurangi edema macula dengan cara memperbaiki permeabilitas vascular dan mempercepat penyerapan cairan subretinal.1,5,6Komplikasi

Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya yakni :

glukoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh dibagian depan mata. Edema macula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.

Prognosis

RVO tipe non iskemik memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan tipe iskemik sekitar 10% dari penderita dengan CRVO non iskemik akan mendapatkan perbaikan visus yang baik yaitu > 6/60, sedangkan 50% mendapatkan visus < 6/60, 1/3 pasien CRVO dilaporkan akan mengalami perburukan ke tipe iskemik. Pada CRVO tipe iskemik akan membentuk komplikasi dengan adanya neovaskularisasi.6Kesimpulan

Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler yang terdapat pada retina. Oklusi vena retina ini lebih sering terjadi pada orang yang berusia 40 tahun keatas.

Oklusi vena retina dapat disebabkan oleh pengaruh local yakni trauma, galukoma, dan lesi struktur orbita, dan juga sistemik, diantaranya yakni hipertensi, stherosklerosis dan diabetes mellitus.

Tatalaksana utama dari oklusi vena retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut kemata sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi,yakni glaucoma dan edema macula.Daftar pustaka

1) Illyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Ed 5. Jakarta:FKUI; 2014.h.15-7.2) Charles S, Edward WO. Oftalmologi umum. Edisi-17. Jakarta: EGC; 2009.h.178-184.3) Paulsen F, Waschke J. Sobotta. Jilid 23. Jakarta: EGC; 20144) Vaughan D, Taylor A. General Ophtalmology. Ed 18. Los Altos: lange Medical Publication; 2011. hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.5) Wong TY, Scott IU. Retinal-Vein Occlusion. New England Journal of Med.20106) McIntoshRL,RogersSL,LimL,etal.2010.Naturalhistoryofcentralretinaveinocclusion:anevidence- basedsystematicreview.Ophthalmology 2010 ; 117 (6) :1113.e15-1123.e15PAGE 1