Download docx - Neonatal Necrotizing Enterocolitis

Neonatal Necrotizing Enterocolitis


Pendahuluan

Necrotizing enterocolitis (NEC ) merupakan penyebab tertinggi dari angka kematian dan

angka kecacatan di Neonatal Intensive Care Unit ( NICU) di sepenjuru dunia. Kemajuan dalam

perawatan perinatal dan neonatal telah memberikan kontribusi dalam pertumbuhan populasi

bayi prematur yang berisiko NEC.(1)

Neonatal Necrotizing Enterocolitis (NEC) merupakan keadaan darurat yang mengancam

kehidupan di traktus gastrointestinal pada periode bayi baru lahir. Penyakit ini di gambarkan

dengan nekrosis pada mukosa saluran cerna. Penyebab dari NEC masih belum jelas, namun

diduga penyebabnya multi faktoral. Angka kejadian dan angka kematian meningkat pada bayi

yang lahir dengan berat badan rendah atau premature. Penyakit ini jarang ditemukan pada bayi

yang cukup bulan.(1)

Insidens pasti dari NEC tidak diketahui. Hal ini signifikan sangat bervariasi di berbagai

Negara. Angka NEC sekitar 1%-7% dari semua NICU di Amerika Serikat, atau 1 sampai 3

kasus dari 1000 angka kelahiran. Pada bayi yang lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR,

<1500 gr ), NEC terjadi sekitar 10-12%. Di berbagai Negara, angka kejadian NEC dengan bayi

BBLR bervariasi antara 1%-2% di Jepang, 7% di Austria, 10% di Yunani, 14% di Argentina, dan

28% di Hong Kong.(2)

Laporan terbaru banyak menyebutkan adanya hubungan yang kuat antara NEC dan

prematuritas, dimana bayi preterm dari usia kehamilan yang pendek dan berat badan lahir rendah

menjadi faktor utama. Hanya sekitar 7%-13% dari semua kasus NEC terjadi pada bayi yang

cukup bulan. Kemajuan yang terbaru dari terapi surfaktan dan peningkatan metode ventilasi telah

memberikan hasil yang signifikan terhadap kelangsungan hidup dari bayi berat badan lahir

rendah. Meningkatnya angka kelahiran bayi dengan berat badan rendah merupakan faktor risiko

berkembangnya NEC. Dimasa yang akan datang, NEC mungkin akan melampaui respiratory

distress syndrome sebagai penyebab kematian utama pada bayi premature.(2)

1


Epidemiologi

1. Usia dan maturitas

NEC merupakan penyakit yang dominan terdapat pada bayi premature dengan berat

badan lahir rendah di bandingkan pada bayi yang kecil selama usia kehamilan. Kliegman dan

Fanaroff melaporkan rata-rata usia kehamilan dari 123 pasien dengan NEC yaitu 31 minggu

( berat badan lahir rata-rata 1460 gr). Bayi dengan berat badan sangat rendah (<1000 gr) dan usia

kehamilan 28 minggu merupakan faktor terbesar terjadinya NEC. Lemons dkk menunjukkan

suatu hubungan terbalik antara angka kejadian NEC dan berat badan lahir. Angka kejadian NEC

terbesar terjadi pada bayi dengan berat badan lahir antara 501-750gr (14%) dan kemudian angka

kejadian menurun dengan bertambahnya berat badan: 751-1000gr (9%), 1001-1250gr (5%),

1251-1500gr(3%).(2,3)

Tesdale dkk. melaporkan hubungan terbalik antara usia kejadian NEC dan usia selama

dalam kandungan. Bayi dengan NEC di usia kurang dari 1 minggu biasanya lebih matang ( rata-

rata usia selama dalam kandungan 36,1 minggu) dibandingkan bayi dengan NEC di usia lebih

dari 1 minggu ( rata-rata usia selama dalam kandungan 33,4 minggu ). Komplikasi dan angka

kematian lebih sering pada pasien dengan kejadian NEC lebih awal. Ostlie dkk menunjukkan

hubungan terbalik antara usia dalam kandungan dan waktu kejadian NEC. Bayi aterm ( >38

minggu ) memiliki waktu kejadian lebih cepat ( 4,9 hari ) di bandingkan bayi preterm ( <38

minggu ) ( 13 hari ).(2,3)

Wilson dkk menghitung jumlah berat badan lahir spesifik dengan angka serangan pada

pasien NEC. Periode risiko bagi NEC menurun dengan meningkat angka berat badan lahir.

Wilson menduga bahwa kematangan fungsi gastrointestinal memainkan peranan penting dalam

menentukan risiko NEC.(2,3)

2. Makanan

NEC terjadi pada sekitar 90% bayi yang telah mendapatkan asupan makanan, sebaliknya

hanya sekitar 10% bayi dengan NEC yang terjadi sebelum mendapatkan asupan makanan.

Brown dan Sweet mengusulkan bahwa protocol pemberian makanan yang agresif merupakan

pathogenesis dari NEC. Mereka menemukan bahwa sebelum mereka merubah protocol

2


pemberian makanan secara lambat pada July 1974, 14 kasus NEC terjadi pada 1745 bayi dengan

berat badan lahir rendah. Dari Juli 1974 sampai Juni 1978, ketika pendekatan secara hati-hati

dalam pemberian makanan dipraktekkan, hanya 1 kasus terjadi pada 932 bayi dengan berat

badan lahir rendah. (2,3)

3. Hiperosmolar

Hiperosmolar dan komposisi makanan juga berhubungan dengan meningkatnya angka

kejadian NEC. Susu Formula dengan osmolaritas yang tinggi menunjukkan tingginya angka

kejadian NEC dimana menyebabkan cedera pada mukosa saluran pencernaan pada binatang

percobaan. (2,3)

Banyak obat oral, seperti preparat vitamin, memiliki hiperosmolar yang potensial

menyebabkan cedera pada mukosa intestinal. Willis dkk melaporkan secara signifikan angka

kejadian NEC yang tinggi pada bayi yang di beri kalsium laktat murni dibandingkan bayi yang

tidak di beri kalsium atau kalsium laktat yang dicampur air maupun susu formula.(2)

4. Agen Farmakologi

Derivate Xantin ( theophilline, aminophylline ) dimana diketahui menurun motilitas

saluran cerna dan menghasilkan radikal bebas selama di metabolism, telah di laporkan memiliki

hubungan dengan NEC.(2,3)

Pemberian vitamin E pada bayi juga terkait dengan peningkatan NEC. Peningkatan NEC

hanya terjadi jika pemberian diberikan dalam bentuk oral atau dengan preparat hiperosmolar.(2)

Patogenesis

Meskipun etiologi yang tepat belum di ketahui, para peneliti menunjukkan hal ini di

sebabkan oleh multifaktor seperti iskemik atau cedera pada saluran cerna, serta di perburuk

dengan pro inflamasi pada jaringan intraselular dan mungkin memainkan peranan penting dalam

terjadinya NEC. Kasus-kasus berdasarkan epidemiologi menyarankan etiologi infeksi. Hal ini

berdasarkan hasil temuan bakteri gram negatif dan bakteri gram positif, jamur, virus yang telah

terisolasi dari bayi yang terkena dampak NEC, namun, banyak bayi menunjukkan hasil kultur

yang negatif.(2,3)

3


Gambar 1. Pathogenesis necrotizing enterocolitis. (dikutip dari kepustakaan 3)

Selain itu, organisme yang sama berhasil di isolasi dari kultur tinja bayi yang terkena

NEC dengan organism pada kultur tinja bayi sehat. Eksperimental yang panjang terhadap hewan

percobaan menunjukkan translokasi flora usus melintasi barier mukosa intestinal lebih rentan

menyebabkan iskemia intestinal, selain itu sistem imun yang belum matang dan disfungsi

imunologi mungkin memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini sehingga

memicu keterlibatan sistemik. Mekanisme tersebut dapat menjelaskan pelindungan pada bayi

yang mendapatkan ASI terhadap NEC.(2,3)

Penelitian pada hewan percobaan menjelaskan patogenesis penyakit ini. Terlepas dari

faktor pemicu, hasilnya yaitu peradangan yang signifikan pada jaringan intestinal, pelepasan

mediator inflamasi ( seperti leukotrine, tumor necrosis factor [TNF], platelet activating factor

[PAF], asam empedu, dan faktor pertumbuhan) yang kesemuanya mengarah ke derajat kerusakan

intestinal.(2,3)

Meskipun patogenesis NEC masih belum jelas, namun bukti besar menunjukkan suatu

multifaktor, termasuk keberadaan flora bakteri normal, iskemia usus, cedera dan aktifasi dari sel-

sel radang dan ketidakmatangan dari mukosa usus/ disfungsi.

4


a. Flora saluran cerna

Pada individu yang sehat, lingkungan usus di tandai dengan dominasi flora bifidobacter.

Koloni bakteri tersebut meningkat dengan adanya oligofruktosa, komponen susu manusia, yang

terdapat dalam lumen usus. Bayi yang menyusui dengan susu formula tanpa oligofuktosa sebagai

komponen telah tercatat memiliki dominasi organism clostridial.

Pada kotoran tikus yang terdapat Staphylococcus aureus dan Escherichia coli

menunjukkan peningkatan kejadian dan keganasan dari NEC dibandingkan dengan usus yang

dihuni dengan berbagai macam spesies bakteri. Karakter lingkungan bakteri usus diperkirakan

memainkan peranan penting dalam regulasi terhadap peradangan usus.

Bayi premature banyak menerima paparan dari obat antibiotic speckturm luas, yang lebih

lanjut mengubah lingkungan bakteri intra luminal

Eksperimen dan meta-analisis menunjukkan bahwa pemaparan eksogen dari pro biotik

bifidobakteri dan lactobacilli atau probitik (zat nondigestible yang selektif mendorong

pertumbuhan bakteri yang menguntungkan yang ada dalam usus) dapat melunakkan risiko dan

tingkat keparahan NEC pada bayi premature. (3)

b. iskemia usus

Beberapa epidemiologis telah mencatat bahwa bayi yang terpapar lingkungan intrauterine

ditandai dengan aliran darah plasenta yang menurun akan memiliki peningkatan NEC. Demikian

pula, bayi postnatal dengan aliran darah sistemik berkurang, seperti pada pasien dengan paten

duktus arteriosus atau penyakit jantung bawaan, juga memiliki potensi yang tinggi untuk terjadi

NEC. Namun, analisis retrospektif terbaru menyebutkan bahwa dibandingkan hasil dari NEC

pada pasien dengan penyakit jantung bawaan dengan NEC pada pasien tanpa penyakit jantung

bawaan, menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien dengan penyakit jantung bawaan.(3)

5


Gambar 2. Usus Normal (atas), usus nekrosis ( bawah). ( dikutip dari kepustakaan 5)

Pada hewan model, induksi iskemia usus telah memberikan peranan penting dalam

perkembangan NEC. Patologis, iskemia menginduksi respon inflamsi local yang mengakibatkan

aktivasi dari sel-sel radang dengan mediator seperti PAF, TNF-a, prostaglandin, dan leukotrien

seperti C4 dan IL-18. Mekanisme perlindungan selular seperti EGF, TGF-B1 dan eritropoietin

mengurangi kemampuan bayi dalam menanggapi respon protektif.(3)

Nekrosis usus terjadi akibat rusaknya lapisan mukosa usus, yang memungkinkan untuk

translokasi bakteri dan endotoksin bakteri bermigrasi ke jaringan yang rusak. Endotoksin

kemudian berinteraksi secara sinergis dengan PAF dan berbagai molekul properadangan lain

untuk memperkuat respon inflamasi.(3)

Dikatifkannya leukosit dan xantine oksidase epitel usus kemudian dapat menghasilkan

suatu oksigen reaktif, menyebabkan cedera jaringan lebih lanjut dan kematian sel. Eksperimen

terhadap inhibitor PAF dalam hewan percobaan belum terbukti dalam mengurangi cedera

mukosa usus. (3)

6


c. Imaturitas saluran cerna

Pada bayi premature, prematuritas sel-sel mukosa dan tidak adanya mekanisme

antioksidan memungkinkan barier mukosa lebih rentan terhadap cedera. Agregasi dari T-sel

pada usus merupakan pertahanan pertama untuk pathogen lumen dan dapat dirangsang dengan

agregat linfosit kecil, yang tidak terdapat atau kurang pada bayi premature.(3)

Eksperimental dan studi epidemiologi telah mencatat bahwa susu manusia ( ASI)

memiliki efek perlindungan. ASI mengandung immunoglobulin A (IgA), yang terdapat dalam sel

lumen usus dan menghambat translokasi bakteri . Interleukin (IL)-10, EZGF, TGF-B1 dan

eritropoietin memainkan peran utama dalam mediasi respon inflamasi. Oligofruktosa mendorong

replikasi bifidobakter dan menghambat kolonisasi dengan organisme laktosa-fermentasi.(3)

Diagnosis

Pada bayi dengan enterocolitis necrotizing ( NEC), studi epidemiologi menunjukkan

bahwa demografi, faktor risiko, karakteristik pasien dan tentu saja klinis berbeda secara

signifikan antara bayi aterm ( cukup bulan ) dan Preterm ( kurang bulan atau premature ).(4)

a. Bayi aterm

Dibandingkan dengan bayi premature, bayi aterm dengan NEC muncul pada usia awal,

sekitar 1 sampai 3 hari post natal, tapi dapat juga muncul pada usia 1 bulan. Bayi aterm yang

disertai dengan NEC biasanya disertai dengan penyakit sistemik lainnya, seperti asfiksia,

gangguan pernapasan, panyakit jantung bawaan, atau kelainan metabolik.(4)

Faktor risiko pada ibu berupa gangguan aliran darah usus selama dalam janin, seperti

insufisiensi plasenta (misalnya hipertensi dalam kehamilan ), penyakit kronis ( diabetes

mellitus ) atau penyalagunaan kokain pada ibu, dapat meningkatkan risiko bayi untuk terjadi

NEC.(4)

b. Bayi Preterm

Bayi premature beresiko untuk terjadinya NEC selama beberapa minggu setelah lahir.

Bayi premature dengan duktus arteriosus beresiko tinggi untuk berkembang menjadi NEC,

terutama jika dirawat dengan indometasin. Riwayat menyusui dini pada bayi premature

7


merupakan suspek NEC pada bayi. Bayi premature yang mendapatkan ASI memiliki insiden

lebih rendah terkena NEC daripada bayi yang menyusui dengan susu formula. Pemberian susu

formula telah dikaitkan dengan peningkatan risiko NEC pada bayi premature.namun, penelitian

yang lebih lanjut telah gagal untuk mendukung temuan tersebut.(4)

Gambaran klinis

NEC umumnya datang dengan gejala klinik yang nonspesifik yaitu berupa

ketidakstabilan fisiologi. Gejala-gejala umum yang tampak berupa lemah, demam, apneu,

bradikardi, hipoglikemi dan syok. Gejala yang lebih spesifik tampak pada sistem gastrointestinal,

seperti distensi abdomen ( 70-98%), hematokezia ( 79-86%), muntah ( >70%) dan diare ( 4-

26%). Darah segar pada feses sekitar 25-63% kasus dan berak darah sekitar 22-59%. Perdarahan

rectal biasanya masif.(2,4)

Karena derajat keganasan penyakit bervariasi, pemeriksaan fisik biasanya ditemukan

adanya distensi abdomen dengan sedikit pembengkakan. Sejalan dengan perjalanan penyakit,

palpasi abdomen mungkin teraba pembengkakan, dan terdapat loops usus, massa abdomen yang

mobile atau terfiksir. Edema dan eritema dinding perut merupakan hasil dari peritonitis. Pada

bayi laki-laki, tampak perbedaan warna pada scrotum, yang mengindikasikan terjadinya

perforasi. Pada sebagian pasien, penyakit dapat berkembang sangat cepat/ progresif dan

umumnya pasien meninggal dalam waktu 24 jam.(2,4)

Laboratorium

Bayi dengan NEC biasanya dengan neutropenia, trombositopenia dan asidosis metabolik.

Leukosit bisa meningkat, tapi umumnya rendah. Pada satu penilitian, 37% bayi memiliki jumlah

neutrofil kurang dari 1500 /mm3. Bayi dengan jumlah leukosit rendah pada penilitian ini

mempunyai prognosis jelek. Jumlah neutrofil kurang dari 6000/mm3 biasanya berhubungan

dengan septisemia gram negatif.(2)

Trombositopenia umumnya ada dan tampaknya berhubungan dengan sepsis gram negatif.

Insidens dari trombositopenia pada NEC sekitar 65-90%, secara esensi belum berubah dari

pertama kali di laporkan pada tahun1970. Pada satu penilitian secara cohort pada 40 bayi yang

telah dioperasi karena NEC, 95% memiliki jumlah platelet kurang dari 150.000/mm3. Jumlah

8


platelet kurang dari 150.000/mm3 biasanya ditemukan pada pasien dengan kultur organisme

gram negatif.(2)

Metabolik asidosis sangat umum terjadi sekitar 40-85% pasien dengan NEC dan hal ini

dipercaya sebagai hasil dari hipovolemi dan sepsis. Metabolic asidosis bukan indicator spesifik

dari nekrosis intestinal.(2)

C-reactive Protein (CRP), merupakan reaktan fase akut, telah diukur dalam beberapa

percobaan yang berhubungan dengan kadar CRP dalam resolusi penyakit NEC. CRP mungkin

sebagai indicator awal bagi NEC jika kadar CRP meningkat lebih dari 10mg/L dalam 48 jam

setelah di suspek NEC. kegagalan CRP kembali ke kadar normal dalam 10 hari merupakan suatu

indicator abses, striktur atau septicemia.(2)

Bakteri

Data bacteriologi untuk NEC telah dapat di kultur dari darah, kotoran dan peritoneal

cavitas. Kultur darah positif pada 30-35% pasien. Kultur biasanya Escherichia coli, Klebsiella

pneumonia, Proteus mirabilis, Staphlococcus aureus, Staphylacoccus epidermis, enterococci,

Clostridium perfringens dan Pneumonas aeruginosa. K. pneumonia dan E. coli menyebabkan

mayoritas biakan darah positif. Organisme yang biasa di kultur dari feses seperti E. coli, K.

pneumonia, Enterococcus cloacae, P. aeruginosa, Salmonella sp, S. epidermidis, C. perfringens,

Clostridium difficile, dan Clostridium butycirum. Organisme yang berasal dari peritoneal berupa

Klebsiella sp, E. coli, S. Epidermidis, Enterobacter sp.(2)

Toxin bakteri

Cedera pada mukosa mungkin di perantarai oleh toksin pada beberapa kasus NEC. toksin

di hasilkan dari C. difficile, C. butcirum dan E. coli, dan telah berhasil di isolasi dari contoh

kotoran pasien.(2)

Gambaran Radiologi

9


Bayi yang diduga mengalami NEC memerlukan pemeriksaan radiologi berkala.

Dibeberapa pusat penelitian, bayi-bayi yang di duga kuat mengalami NEC perlu pemeriksaan

radiologi yang rutin setiap 4-6 jam.(2,5)

Pemeriksaan radiologi yang paling baik dalam mendiagnosis NEC yaitu dengan X-ray

berupa foto polos abdomen dan lateral kiri dekubitus. Beberapa tanda yang dapat ditemukan

pada NEC seperti

1. gambaran ileus ( distensi usus )

2. intestinalis pneumatosis ( linear atau kistik )

3. portal vein gas

4. pneumoperitoneum

5. intraperitoneal fluid

6. dilatasi persisten usus.(2,5,6)

Distensi usus

Multiple udara mengisi loop usus merupakan tanda awal dan paling umum ditemukan

pada foto X-ray pasien dengan NEC ( 55%-100% kasus ). Air fluid level terlihat pada foto lateral

dekubitus. Derajat dilatasi dan distrubusi pada loop-loop usus tergantung pada kegawatan kliniik

dan progresif dari penyakit. Dibeberapa kasus, dilatasi intestinal nonspesifik didahului dengan

gejala klinik NEC beberapa jam sebelumnya.(2,5)

Pneumatosis intestinal

Pneumatosis intestinal merupakan gas yang terdapat pada dinding usus, berbentuk linier

atau bulat. Gambaran pneumatosis intestinal pada pasien yang di duga NEC merupakan salah

satu diagnosis NEC. Gas yang terdapat dalam dinding usus umumnya hydrogen, yaitu suatu

produk dari metabolism bakteri dalam usus. Frekuensi pneumatosis intestinal sekitar 19-98%,

walaupun kadang tidak ditemukan gambaran pneumatosis intestinal pada sekitar 14% pasien

dengan NEC ( meskipun penyakitnya parah ). (2,5)

10


Gambar 3. Pneumatosis intestinal.(dikutip dari kepustakaan 5)

Pneumatosis dapat muncul sebelum onset dari gejala NEC tampak, dan biasanya.

Pneumatosis umumnya lebih sering terdapat pada bayi dengan NEC yang telah mendapatkan

asupan makanan ( 84%) dibandingkan dengan bayi yang belum mendapat asupan makanan

( 14%). Penumatosis intestinal tidak spesifik untuk NEC, karena gambaran ini juga dapat

ditemukan pada enterocolitis akibat Hirschsprung’s disease, inspissated milk syndrome, pyloric

stenosis, diare hebat, intoleransi karbohidrat, dan beberapa kalainan lainnya.(2)

11


Gambar 4. Pneumatosis intestinal.(dikutip dari kepustakaan 5)

Terdapat dua bentuk pneumatosis intestinal yang ditemukan pada gambaran radiologi,

yaitu kistik dan linier. Bentuk kistik mempunyai bentuk granular atau balon busa dan biasanya

terdapat di submukosa. Bentuk kistik biasanya di bingungkan dengan fecal mass yang terdapat

pada usus. Bentuk linier dari pneumatosis terdiri dari gelembung-gelembung yang berkumpul

pada lapisan muskularis dan submukosa.(2)

12


Gambar 5. Potongan mukosa menunjukkan pneumatosis.(Dikutip dari kepustakaan 5)

Gas Vena Porta

Gambaran gas vena porta merupakan gambaran radiolusen pada cabang vena hepar dan

meperlihatkan pelebaran pada vena tersebut. Gambaran gas pada vena porta biasanya sulit

ditemukan sekitar 10-30% kasus. Gambaran udara pada vena porta merupakan suatu prognosis

buruk bagi pasien NEC.(2)

Gambar 6. Gas vena porta. ( dikutip dari kepustakaan 7)

13


Pneumoperitoneum

Udara bebas pada rongga peritoneum memperlihatkan suatu perforasi dari usus, dimana

angka kejadianya sekitar 12-30% pasien. Gambaran dapat terlihat jelas pada posisi lateral kiri

dekubitus. Pada posisi supine tampak gambaran udara bebas pada garis ligament falciform

(‘football sign”).(2)

Gambar 7. Pneumoperitoneum.(dikutip dari kepustakaan 5)

Cairan di intraperitoneal

Beberapa foto polos abdomen memperlihatkan adanya gambaran air fluid level di rongga

peritoneum. Terdapatnya gambaran asites dan udara pada vena porta menunjukkan angka

kematian yang tinggi pada pasien NEC.(2)

Persistent Dilated Loops

Gambaran persistent dilated loops pad foto polos abdomen suatu gambaran dilatasi dari

usus yang tidak berubah walaupun posisinya di rubah dalam waktu 24-36 jam. Pada pasien

dengan gambaran ini mungkin sudah terjadi nekrosis. Tapi adanya gambaran ini, bukan

merupakan suatu petunjuk terjadinya nekrosis usus.(2)

14


Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) telah digunakan untuk mengidentifikasi nekrosis usus, cairan

intraperitoneal dan udara pada vena porta. Abnormal loop usus pada USG digambarkan sebagai

lingkaran hipoechoic dengan pusat focus yang echoic ( “target sign”). Kegunaan USG untuk

mendiagnosis NEC lebih dapat digunakan pada pasien dengan tanda-tanda klinik yang

meragukan atau radiografik yang meragukan.(2)

Selain itu keuntungan menggunakan USG dalam menengevaluasi NEC yaitu USG dapat

digunakan secara cepat struktur abdominal, mengobservasi ketebalan dinding usus, peristaltik

dan perfusinya.(8)

Gambar 8. Gambaran hiperechoic pada hepar menunjukkan aeroportia. (Dikutip dai kepustakaan 8)

Gambar 9. Gambaran cincin pneumatosis usus.(dikutip dari kepustakaan 8)

15


Magnetic Resonance Imaging

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan modalitas yang noninvasive untuk

mengidentifikasi bayi dengan iskemik usus dan NEC. (2,8)

Klasifikasi

Dalam memilih penanganan yang tepat ( nonoperatif atau operatif ) dan untuk

menentukan hasil terapi pada pasien yang berhasil ditangani, sangat diperlukan suatu criteria

untuk klasifikasi dari stadium NEC. Beberapa klasifikasi telah digunakan dan dipublikasikan.

Pada tahun1978, Bell dkk. memperkenalkan suatu klasifikasi yang sampai sekarang masih

digunakan, yaitu sistim tiga stadium ( suspeck, definitive, dan advanced ) yaitu kriteria yang

mengkategorikan pasien berdasarkan riwayat, manifestasi gastrointestinal, radiologi, dan gejala

sistemik. Klasifikasi Bell telah dimodifikasi, tiga stadium masih tetap digunakan, tapi kategori

yang digunakan mengambarkan prognosis dari penyakit tersebut. Bayi yang menderita NEC

stadium 1 memiliki gambaran yang diduga sebagai NEC, NEC stadium 2 pasien telah di

diagnose NEC tapi tidak terdapat indikasi untuk intervensi operasi. NEC stadium 3 yaitu pasien

dengan NEC lebih lanjut dengan nekrosis usus atau perforasi.(2)

Tabel 1. Klasifikasi Necrotizing Enterocolitis.( dikutip dari kepustakaan 9)

16


Penanganan

Nonoperatif

Jika tidak terdapat nekrosis atau perforasi, maka pengobatan bagi pasien NEC adalah

konservatif. Pemberian ASI/ susu formula di hentikan, saluran gastrointestinal di dekompres

melalui gastric tube dan di beri cairan intravena. Darah rutin, platelet, analisa gas darah, CRP

dan elektrolit diperiksa. Darah dan rutin di kultur, dan antibiotik spektrum luas diberikan

intravena sebagai terapi awal. Sampai sekarang, antibiotik yang digunakan yaitu golongan

penicillin, aminoglikosida dan antibiotik untuk melawan organisme anaerob. Beberapa peneliti

juga menggunakan kombinasik vancomycin dan gentamicin atau vancomisyn dengan

cephalosporin generasi ketiga.(2,4)

Observasi ketat berupa pemeriksaan fisik berkala, pemeriksaan radiologi ( foto polos

abdomen AP dan lateral kiri dekubitus ) setiap 6 sampai 8 jam, platelet dan leukosit, dan analisa

gas darah.(2,4)

Setelah pemberian ASI/Susu Formula, feses di periksa untuk melihat specimen dan darah

yang terkandung didalamnya. Pemberian ASI/Susu formula dihentikan jika hasil pemeriksaan

memberikan hasil positif. Pasien yang didiagnosa NEC secara definitive, pengobatanya dengan

mengistrahatkan kerja dari saluran cerna, dekompresi dan antibiotic selama 7 sampai 14 hari.

Pemasangan intra vena fluid drips diperlukan untuk pemberian nutrisi parenteral. Jika pasien

secara klinik mulai membaik, sejumlah kecil susu formula dapat diberikan. Pasien secara konstan

dan hati-hati di monitor keadaanya seperti distensi perut, muntah atau nonspesifik tanda atau

gejala NEC. pasien yang telah menjalani operasi menerima antibiotik secara intravena selama 1

sampai 2 minggu. Pemberian susu mulai dilakukan ketika pasien secara klinik membaik dan

fungsi saluran cernanya telah menunjukkan perbaikan.(2,4)

Indikasi operasi

Prinsip dasar intervensi operasi pada pasien NEC yaitu untuk mengangkat jaringan

saluran cerna yang telah mengalami gangreng dan mempertahankan ukuran saluran cerna.

Idealnya, operasi seharusnya tidak dilakukan sampai ditemukan adanya gangreng namun operasi

harus dilakukan sebelum perforasi terjadi. Sayangnya, tidak ada pemeriksaan klink dan

17


pemeriksaan tambahan lain yang dapat memberikan sensitivitas yang tinggi untuk

memperlihatkan gangreng intestinal. Indikasi yang dapat diterima secara luas untuk dilakukan

operasi yaitu adanya pneumoperitoneum. Indikasi relative meliputi positif paracentesis, teraba

massa abdomen, dinding abdomen eritem, portal venous gas, dan loop intestinal.(2,4)

Indikasi operasi bagi penderita NEC yaitu :

1. Pneumoperitoneum

Bayi yang mengalami pneumoperitoneum selama pengobatan nonoperatif harus segera

dilakukan laparatomi atau pemasangan drain peritoneum. (2)

2. Paracentesis

Hasil positif pada paracentesis, menandakan adanya cairan bebas pada cavum peritoneum

yang diaspirasi lebih dari 0,5mL berwarna coklat atau kuning kecoklatan yang terdiri dari bakteri

gram, yang merupakan organisme spesifik terjadinya nekrosis usus.(2)

3. Gas vena portal

terdapat hubungan antar gas vena portal dengan nekrosis usus. Pasien dengan hasil foto

polos abdomen memperlihatkan gas vena portal biasa disertai dengan adanya nekrosis usus.(2)

4. loop usus tetap melebar

Loop usus tetap melebar didefinisikan sebagai adanya di dilatasi dari usus yang menetap

lebih dari 24 jam. (2)

5. Ascites

Pneumoperitoneum tidak selalu jelas dengan perforasi usus. Terdapat cairan pada cavum

abdomen bisa jadi satu-satunya indikasi terjadinya perforasi. Sekitar 21% bayi dengan perforasi

usus, gambaran radiologinya menunjukkan suatu ascites.(2)

18


Managemen Operasi

NEC yang lebih lanjut memerlukan intervensi operasi. Tujuan utama dari operasi yaitu

untuk membuang jaringan usus yang nekrotik dan mempertahankan ukuran usus.

Kondisi umum pasien harus dioptimalkan terlebih dahulu sebelum di operasi dengan

dukungan ventilator, penanganan syok, pemberian antibiotik spektrum luas, dan koreksi anemia

dan koagulopati. Produksi urine minimal 1mL/kgBB/jam. (2)

Jenis operasi yang biasa dilakukan dalam menangani NEC yaitu:

1. Drainase peritoneum primer

Pada tahun 1977 dilaporkan penggunaan drainase peritoneum yang bermanfaat

menstabilkan dan memperbaiki status bayi premature yang mengalami perforasi sebelum

menjalani operasi laparatomy. Sejak itu, penanganan pertama dengan drainase peritoneum telah

banyak digunakan dengan berbagai macam variasi, dan beberapa praktisi menyarankan sebagai

sebagai terapi definitive. (2)

2. Laparatomy

Pada laparatomi, panjang usus yang mengalami nekrosis diklasifikasikan menjadi :

a. Focal disease

b. Multifocal disease (>50% viable )

c. Pan-intestinal ( NEC totalis, < 25% viable )

Tergantung dari penyakit dan karakteristik pasien pada saat operasi, sejumlah pilihan

operasi dapat diambil, seperti reseksi dengan enterostomy, reseksi dengan anastomosis, proximal

enterostomy, teknik clip and drop dan teknik patch, drain and wait. Abdomen diinsisi secara

transversal pada supraumblikal kanan. Insisi dilakukan dengan hati-hati jangan sampai melukai

hati. Contoh cairan peritoneal di ambil untuk dikultur organisme aerobik, anaerobik dan jamur.

Seluruh traktus gastrointestinal secara sistemik diperiksa untuk menilai panjang penyakit dan

berapa panjang usus yang masih dapat dipertahankan. (2)

19


Gambar 10. Potongan usus yang mengalami nekrosis ( dikutip dari kepustakaan 5)

Komplikasi

Sekitar 75% pasien dapat bertahan hidup, dengan pasien yang memerlukan intervensi

bedah selama fase akut penyakit menunjukkan suatu tingkat kelangsungan hidup yang lebih

rendah. Dari pasien yang bertahan hidup, 50% pasien mengalami komplikasi jangka panjang.

Terdapat 2 komplikasi yang paling sering ditemukan pada pasien yaitu striktur usus dan sindrom

usus pendek.(4)

Striktur usus

Striktur usus dapat berkembang pada bayi dengan atau tanpa perforasi sebelumnya.

Insidennya sekitar 25-33%. Walaupun lokasi yang paling mungkin untuk penyakit akut yaitu

ileum terminal, dan striktur yang paling sering sering melibatkan sisi kiri dari kolon. Gejala

intoleransi pemberian ASI/susu formula dan gangguan pencernaan lain biasanya terjadi 2 sampai

3 minggu setelah sembuh dari penyakit awal. Keberadaan dan lokasi obstruksi tersebut

didiagnosis dengan menggunakan enema kontras, dan reseksi bedah diperlukan pada daerah yang

mengalami striktur. Banyak dokter bedah secara rutin melakukan enama kontras pada pasien

20


mereka sebelum reanastomosis usus sehingga semua intervensi bedah dapat dilakukan pada saat

bersamaan(2,4)

Sindrom Usus Pendek ( Short Bowel Syndrome )

Sindrom usus pendek adalah suatu gejala kesulitan pencernaan yang dihasilkan dari

reseksi berlebihan usus halus yang diperlukan untuk penyerapan nutrisi penting dari lumen usus.

Gejala paling sering ditemukan pada bayi yang telah mengalami pemotongan sebagian besar

usus kecil atau kehilangan sebagian kecil katup ileocecal. Pemotongan usus halus dapat

mengakibatkan malabsorpsi zat gizi serta cairan dan elektrolit. Usus bayi tumbuh dan

beradaptasi dari waktu ke waktu, tetapi penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa

pertumbuhan ini dapat berlangsung selama 2 tahun. Selama waktu itu, pemeliharaan gizi yang

lengkap sangat penting bagi pertumbuhan dan perkembangan bayi. Hal ini dapat dicapai dengan

pemberian vitamin yang cukup, mineral dan kalori secara parenteral, pengelolaan yang tepat dari

hipersekresi asam lambung, dan pemantauan pertumbuhan bakteri yang terlalu cepat.(2,4)

Prognosis

Seperti disebutkan diatas, lebih dari 75% bayi bertahan hidup dari penyakit ini. Namun,

banyak komplikasi seperti striktur dan sindrom usus pendek. Secara keseluruhan, prognosis

untuk pasien yang mengalami adalah baik.(2)

21