Download docx - Mila SGD 9 LBM 2 Modul Hematopoietin

LBM 2Step 1

1. System darahSuatu kesatuan dari darah yang meliputi fungsi produksi dan peredaran yang saling berhubungan.

2. Kelainan EritrositKelainan bentuk, ukuran, jumlah, pembentukan dan warna yang disebabkan karena penurunan dan peningkatan kadar Hb dalam eritrosit.

3. Pemeriksaan laboratorium (hematologi rutin)Pemeriksaan darah tanpa adanya indikasi tertentu.Pemeriksaan yang dilakukan kepada pasien rawat inap untuk mendapatkan gambaran umum tentang darah pasien tersebut yang dapat digunakan sebagai pedoman untuk dokter melakukan pemeriksaan selanjutnya.

4. LaboratoriumTempat dilakukannya pemeriksaan penunjang, seperti darah, urine, dan radiologi.

Step 2

1. Sebutkan macam-macam kelainan eritrosit!2. Penyebab terjadinya kelainan eritrosit3. Mekanisme system peredaran darah4. Jelaskan mekanisme lemah, lelah, dan pusing!5. Diagnosis sementara dari skenario tersebut beserta gejalanya?

- Anemia- Polisitemia- Thalasemia

6. Gangguan system darah

Step 3

1. Diagnosis sementara dari skenario tersebut beserta gejalanya?AnemiaPolisitemiaThalasemia

2. Sebutkan macam-macam kelainan eritrosit!Berdasarkan ukuran eritrosit- Mikrositik : kelainan eritrosit yang ukurannya kecil dari nomal (Normal = 80 mm)- Makrositik : kelainan eritrosit yang ukurannya lebih besar dari normal- Normositik : bentuk dan ukurannya normal, tetapi jumlahnya di dalam tubuh tidak normal

(jumlah normal = 5 juta)

Berdasarkan bentuk

- Ovalosit : berbentuk eperti oval, cigar cell anemia defisiensi besi- Eliptosit : berbentuk seperti elips elipsitosis herediter- Sel Krenasi : berbentuk seperti berduri yang terjadi karena cairannya hipertonis- Acantosit : berduri lebih panjang dari sel krenasi penyakit hati- Sel target : pada cekungan eritrosit terdapat tonjolan penyakit hati dan thalasemia- Tear drop : bentuk sel seperti air mata hemapoisis ekstrameduler- Stomatosit : central pallornya berbentuk seperti mulut alkoholisme akut, hepatitis akut- Sickle cell : eritrosit berbentuk sepeerti huruf v, s, dan L anemia sel sabit- Burr cell : eritrosit dengan tonjolan pendek dan beraturan uremia, ulcus dengan

pendarahan- Spherosit : eritrosit tidak punya central pallor

Berdasarkan warna dan besar central pallor

- Hiperkrom : sel membrannya menebal- Hipokrom : central pallornya melebar - Normokromik : central pallor tidak lebih dari 1/3 dari diameter eritrositnya- Anulosit : central pallor berbentuk seperti cincin

*semakin lebar central pallor, semakin turun hb

Berdasarkan benda inklusi yang ada di dalam eritrosit

- Basofilik stippling : terdapat titik-titik di dalam eritrosit- Howell jolly bodies : berasal dari pecahan inti yang biasanya terdapat pada pasca

splenectomy (sendiri dan berada dipinggir dari intinya)- Pappenhimer bodies : berupa bintik warna ungu setelah pewrnaan wright (berkelompok)- Heinz bodies : berbentuk bulat dan berasal dari denaturasi hb- Malaria parasit : dari plasmodium yang terdapat pada malaria. Seperti plasmodium vivax,

plasmodium malariae, plasmodium ovale, dan plasmodium falcivarum.

Berdasarkan jumlah eritrosit

- Polisitemia : jumlah sel eritrosit melebihi ambang normalo Polisitemia vera/eritremia : terjadi karena penyimpangan gen

o Polisitemia sekunder : oksigen di dalam atm berkurang atau berada pada dataran tinggi sehingga tubuh memproduksi lebih banyak sel darah (kompensasi fisiologis)

o Polisitemia relative : volume eritrosit normal tetapi volume plasma darah menurun.- Anemia : jumlah eritrosit dibawah ambang normal, atau jumlah eritrosit normal tetapi kadar

hb dibawah normal

Berdasarkan sintesa Hb

- Thalasemia : penyakit kelainan darah yang ditandai dengan mudah rusaknya sel darah merah yang diakibatkan karena penurunan sintesis dari rantai alfa dan beta*perbedaan rantai alfa dan beta

3. Penyebab terjadinya kelainan eritrosit- Anemia

o Klasifikasi Berdasarkan etiologi

Produksi eritrosit menuruno Kekurangan bahan untuk eritrosit

Defiensi besi Defisiensi vit B12 (anemia megaloblastik) Defisiensi asam folat (anemia megaloblastik) Defisiensi vit C Defisiensi mineral (Cu dan Zn)

o Gangguan utilisasi besi Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

o Kerusakan jaringan sumsum tulang Anemia aplastik : sumsum tulang digantikan oleh

jaringan lemak, shg produksi sel darah jadi terganggu

Anemia mieloptisiko Fungsi sumsum tulang kurang baik

Anemia pada keganasan hematologi Anemia pada sindrom mielodisplastik

Kehilangan eritrosit o Anemia pasca perdarahan akuto Anemia pasca perdarahan kronis

Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuho Factor ekstrakorpuskuler : anemia hemolitik autoimun,

anemia hemolitik mikroangiopatik

o Factor intrakorpuskuler : gangguan hormone, gangguan enzim (anemia akibat defisiensi besi G6PD) dan gangguan hemoglobin (thalasemia dan hemoglobinopati struktural)

Berdasarkan morfologi Normokromik normositik : anemia mielotisik, anemia aplastik,

anemia hemolitik, anemia leukemia akut, anemia akibat penyakit kronik, anemia pada gagal ginjal kronik, anemia pasca pendarahan akut (terdapat penghancuran atau penurunan jumlah eritrosit tanpa disertai kelainan bentuk dan konsentrasi Hb)Penyebab : kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis (infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, peyakit-penyakit infiltratif)

Normokromik makrositik : (bentuk eritrosit besar dan konsentrasi Hb normal)

o Megaloblastik : defisiensi folat dan vit b12o Non megaloblastik : penyakit hati kronik dan anemia pada

hipotiroid, anemia sindroma mielodisplastik

Penyebab : karena terganggunya atau sintesis DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi asam folat atau Vit B12 atau keduanya.

Hipokromik mikrositik : anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik (bentuk eritrosit kecil, dan konsentrasi Hb rendah)Penyebab : kekurangan zat besi

Patogenesis : - defisiensi besi : terjadi karena kadar besi menurun,

Patofisiologis : - Polisitemia

- Thalasemia

4. Mekanisme system peredaran darah5. Jelaskan mekanisme lemah, lelah, dan pusing!6. Gangguan system darah

Step 4

Keadaan Umum

Pusing Lemah Cepat Lelah

Gangguan eritrosit

Brdsr jumlah eritrosit

αetiologi

Anemia Thalassemia

Px hematologi

Brdsr pada sintesa Hb

morfologi

Polisitemia

Px Fisik

βvera sekunder relatif

STEP 7

1. Diagnosis sementara dari skenario tersebut beserta gejalanya?AnemiaPolisitemiaThalasemia

Karena ciri-ciri dari ketiga penyakit yang ada hampir sama yaitu lemah, lelah, pusing. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

2. Sebutkan macam-macam kelainan eritrosit!Berdasarkan ukuran eritrosit- Mikrositik : kelainan eritrosit yang ukurannya kecil dari nomal (Normal = 80 mm)- Makrositik : kelainan eritrosit yang ukurannya lebih besar dari normal- Normositik : bentuk dan ukurannya normal, tetapi jumlahnya di dalam tubuh tidak normal

(jumlah normal = 5 juta)

Berdasarkan bentuk

- Ovalosit : berbentuk eperti oval, cigar cell anemia defisiensi besi- Eliptosit : berbentuk seperti elips elipsitosis herediter- Sel Krenasi : berbentuk seperti berduri yang terjadi karena cairannya hipertonis- Acantosit : berduri lebih panjang dari sel krenasi penyakit hati- Sel target : pada cekungan eritrosit terdapat tonjolan penyakit hati dan thalasemia- Tear drop : bentuk sel seperti air mata hemapoisis ekstrameduler- Stomatosit : central pallornya berbentuk seperti mulut alkoholisme akut, hepatitis akut- Sickle cell : eritrosit berbentuk sepeerti huruf v, s, dan L anemia sel sabit- Burr cell : eritrosit dengan tonjolan pendek dan beraturan uremia, ulcus dengan

pendarahan- Spherosit : eritrosit tidak punya central pallor

Berdasarkan warna dan besar central pallor

- Hiperkrom : sel membrannya menebal- Hipokrom : central pallornya melebar - Normokromik : central pallor tidak lebih dari 1/3 dari diameter eritrositnya- Anulosit : central pallor berbentuk seperti cincin

*semakin lebar central pallor, semakin turun hb

Berdasarkan benda inklusi yang ada di dalam eritrosit

- Basofilik stippling : terdapat titik-titik di dalam eritrosit- Howell jolly bodies : berasal dari pecahan inti yang biasanya terdapat pada pasca

splenectomy (sendiri dan berada dipinggir dari intinya)

- Pappenhimer bodies : berupa bintik warna ungu setelah pewrnaan wright (berkelompok)- Heinz bodies : berbentuk bulat dan berasal dari denaturasi hb- Malaria parasit : dari plasmodium yang terdapat pada malaria. Seperti plasmodium vivax,

plasmodium malariae, plasmodium ovale, dan plasmodium falcivarum.

Berdasarkan jumlah eritrosit

- Polisitemia : jumlah sel eritrosit melebihi ambang normalo Polisitemia vera/eritremia : terjadi karena penyimpangan geno Polisitemia sekunder : oksigen di dalam atm berkurang atau berada pada dataran

tinggi sehingga tubuh memproduksi lebih banyak sel darah (kompensasi fisiologis)o Polisitemia relative : volume eritrosit normal tetapi volume plasma darah menurun.

- Anemia : jumlah eritrosit dibawah ambang normal, atau jumlah eritrosit normal tetapi kadar hb dibawah normal

Berdasarkan sintesa Hb

- Thalasemia : penyakit kelainan darah yang ditandai dengan mudah rusaknya sel darah merah yang diakibatkan karena penurunan sintesis dari rantai alfa dan beta*perbedaan rantai alfa dan beta

Berdasarkan kelainan ukuran eritrositMikrositikSel ini dpt berasal dari fragmentasi eritrosit yg normal seperti pada anemia hemolitik; anemia megaloblastik dan dpt pula terjadi pada anemia defisiensi besi.MakrositikMakrosit adalah eritrosit yg berukuran lebih ari 8um. Sel ini didapatkan pada anemia megaloblastik, penyakit hati menahun berupa thin macrocytes dan pada keadaan dg retikulositosis, seperti anemia hemolitik atau anemia pasaca perdarahan.AnisositosisAnisositosis tidak menunjukkan suatu kelainan hematologik yg spesifik. Keadaan ini ditandai adanya eritrosit dg ukuran yg tidak sama besar dalam sediaan hapus darah tepi. Anisositosis jelas terlihat pada anemia mikrositik yang ada bersamaan dengan anemia makrositik seperti pada anemia gizi.

Berdasarkan Kelainan bentuk eritrositOvalositOvalosit adalah eritrosit yg berbentuk lonjong. Apda ovulasitosis herediter, dlm sediaan hapus tampak lebih dari 90% eritrosit berbentuk oval. Bentuk ini harus dibedakan dari makroovalosit yg didapatkan pada anemia megaloblastik dimana eritrosit berbentuk besar dan oval.Sferosit

Sferosit adalah eritrosit yg berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal. Sel ini dpt dijumpai dlm jumlah besar pada sferositosis herediter, anemia hemolitik autoimun (AIHA), septikemia dan pasca transfusi.Schistosit atau fragmentositSel ini merupakan pecahan eritrosit yg dijumpai pada:*kelainan genetik seperti thalassemia dan ovalositosis herediter*kelainan eritrosit didapat,seperti pada anemia megaloblastik dan anemia defisiensi, kelainan katup jantung. Pada keadaan ini fragmentosit tampak sebagai sel helm.*luka bakar beratSel target atau leptosit atau sel sasaranEritrosit yg mempunyai masa kemerahan di bagian tengahnya, disebut jg sebagai sel sasaran. Sel semacam ini banyak dijumpai pada thalassemia, anemia defisiensi besi berat dan penyakit hati menahun.Sel sabit atau sickle cellSel seperti ini didapatkan pada penyakit sel sabit yang homozygote (SS). Untuk mendapatkan eritrosit yang berbentuk sabit, eritrosit diinkubasi dulu dalam keadaan anoksia dg menggunakan zat reduktor (Na2S2O5 atau Na2S2O3). Hal ini terutama dilakukan pada penyakit sel sabit heterozigot.CrenationSel seperti ini merupakan artefak, dpt dijumpai dlm sediaan hapus darah tepi yang tealah disimpan 1 malam pada suhu 200 C atau eritrosit yang berasal dari “washed packed cell”.Sel BurrSel ini adalah eritrosit yg kecil atau fragmentosit yg mempunyai duri satu atau lebih pada permukaan eritrosit. Sel semacam ini banyak dijumpai pada uremia dan disseminated intravascular coagulation (DIC).AkantositSel ini disebabkan oleh kelainan metabolisme fosfolipid dari membran eritrosit. Pada keadaan ini tepi eritrosit mempunyai tonjolan-tonjolan berupa duri. Akantosit mungkin didapat pada penderita pasca splenektomia, anemia hemolitik pada sirosis hati karena alkoholisme, abetalipoproteinemia dan defisiensi piruvat kinase.Tear Drop CellEritrosit yg mempunyai bententuk sepertuk seperti tetesan air mata. Sel ini banyak dijumpai pada mielofibrosis , thalassemia mayor.PoikilositosisPoikilositosis adalah istilah yg menunjukkan benntuk eritrosit yg bermacam-macam dalam sediaan hapus darah rmacam-macam dalam sediaan hapus darah tepi. Keadaan ini mungkin didapatkan pada thalassemia dan anemia berat.Rouleaux dan autoaglutianasiRouleaux tersusun dari 3-5 eritrosit yg membentuk barisan sedangkan autoaglutinasi adalah keadaan dimana eritrosit bergumpal. Rouleaux mungkin

didapatkan pada keadaan dg LED yg cepat seperti pada mieloma dan anemia berat; sedangkan autoaglutinasi didapatkan pada AIHA, seperti lupus eritematosus sistemik dan salah transfusi.

Berdasarkan kelainan warna eritrositHipokromEritrosit yg tampak pucat. Eritrosit hipokrom disebabkan kadar HB dlm erirosit berkurang. Eritrosit semacam ini bnyk dijumpai pd anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik, thalassemia dan pada infeksi menahun.Eritrosit polikromEritrosit polikrom adalah eritrosit yg lebih besar dan lebih biru dari eritrosit normal. Polikromasi suatu keadaan yg ditandai dg banyak eritrosit polikrom dalam sediaan hapus darah tepi, keadaan ini berkaitan dg retikulositosis. Polikromasi tsb dijumpai pada anemia hemolitik, anemia pasca perdarahan dan haemopoeisis ekstrameduler.

Berdasarkan Benda-benda inklusi dalam eritrositBenda Howell JollyBenda Howell Jolly adalah sisa inti eritrosit, biasanya tunggal yg trdapat dlm eritrosit penderita anemia pernisiosa, anemia defisiensi asam folat, juga didapatkan pada atrofi limpa dan pasca splenektomia.Parasit malariaDari plasmodium yang terdapat pada malaria. Seperti plasmodium vivax, plasmodium malariae, plasmodium ovale, dan plasmodium falcivarum.Titik BasofilTerdapatnya titik-titik biru yang difus dalam eritrosit dikenal sebagai titik basofil atau basophilic stippling. Keadaan ini didapatkan pada infeksi, keracunan timah hitam (Pb), hemoglobin unstable. Titik-titik basofil ini tidak dapat dijumpai dalam sediaan hapus darah EDTA.Eritrosit berintiEritrosit berinti mungkin didapatkan dalam sediaan hapus darah tepi pada anemia berat, kecuali anemia aplastik; pada eritropoiesis hiperaktif seperti anemia hemolitik; neonatus; eritropoesis ekstrameduler seperti mielofibrosis; septikemia dan pasca splenektomia.

Riadi Wirawan,dkk. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Sederhana Edisi kedua Cetakan pertama. 1996.Balai Penerbit FKUI.Jakarta

3. Penyebab terjadinya kelainan eritrosit- Anemia

o Klasifikasi Berdasarkan etiologi

Produksi eritrosit menuruno Kekurangan bahan untuk eritrosit

Defiensi besi Defisiensi vit B12 (anemia megaloblastik) Defisiensi asam folat (anemia megaloblastik) Defisiensi vit C Defisiensi mineral (Cu dan Zn)

o Gangguan utilisasi besi Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

o Kerusakan jaringan sumsum tulang Anemia aplastik : sumsum tulang digantikan oleh

jaringan lemak, shg produksi sel darah jadi terganggu

Anemia mieloptisiko Fungsi sumsum tulang kurang baik

Anemia pada keganasan hematologi Anemia pada sindrom mielodisplastik

Kehilangan eritrosit o Anemia pasca perdarahan akuto Anemia pasca perdarahan kronis

Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuho Factor ekstrakorpuskuler : anemia hemolitik autoimun,

anemia hemolitik mikroangiopatiko Factor intrakorpuskuler : gangguan hormone, gangguan

enzim (anemia akibat defisiensi besi G6PD) dan gangguan hemoglobin (thalasemia dan hemoglobinopati struktural)

Berdasarkan morfologi Normokromik normositik : anemia mielotisik, anemia aplastik,

anemia hemolitik, anemia leukemia akut, anemia akibat penyakit kronik, anemia pada gagal ginjal kronik, anemia pasca pendarahan akut (terdapat penghancuran atau penurunan jumlah eritrosit tanpa disertai kelainan bentuk dan konsentrasi Hb)Penyebab : kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis (infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, peyakit-penyakit infiltratif)

Normokromik makrositik : (bentuk eritrosit besar dan konsentrasi Hb normal)

o Megaloblastik : defisiensi folat dan vit b12

o Non megaloblastik : penyakit hati kronik dan anemia pada hipotiroid, anemia sindroma mielodisplastik

Penyebab : karena terganggunya atau sintesis DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi asam folat atau Vit B12 atau keduanya.

Hipokromik mikrositik : anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik (bentuk eritrosit kecil, dan konsentrasi Hb rendah)Penyebab : kekurangan zat besi

Patogenesis : - defisiensi besi : terjadi karena kadar besi menurun,

Patofisiologis : - Polisitemia- Thalasemia

Jawaban mila: Anemia

I. Definisi

Kekurangan hemoglobin di dalam darah yang dapat disebabkan oleh jumlah sel

darah merah yang terlalu sedikit atau jumlah hemoglobin dalam sel yang terlalu

sedikit.

(Guyton Arthur C.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran

EGC)

II. Epidemiologi

Untuk Indonesia, Husaini dkk memberikan gambaran prevalensi anemia pada

tahun 1989 sebagai berikut:

Anak prasekolah : 30 – 40%

Anak usia sekolah : 25 – 35%

Perempuan dewasa tidak hamil : 30 – 40%

Perempuan hamil : 50 – 70%

Laki-laki dewasa : 20 – 30%

Pekerja berpenghasilan rendah : 30 – 40%

(Prenggono M Darwin.2007.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Volume IV.Jakarta:Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

Patogenesis:

1. Perdarahan akut / kronik

2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk )

3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan <, infiltrasi sel ganas, an. Sideroblastik, Keln.

Endokrin, Peny hati, Peny. Kronis, GGK )

FK Unsoed. Diah Krisnansari

Anemia Menurut morfologi SDM

1. Mikrositik hipokromik (MCH/MCV/MCHC rendah):

anemia def. Besi, thalasemia, keracunan timah, sideroblastik, peny kronis

2. Normositik normokromik (MCV/MCHC N):

anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia hemorragik)

3. Makrositik normokromik (MCV tinggi, MCHC N):

a. Anemia Megaloblastik

- Def vit B12 / as folat

- Efek Kemotherapi

- Synd Mielodisplastik

b. Non Megaloblastik

- Alkoholisme

- Peny.hepar

- Hemolisis, perdarahan

- Hipotiroidisme

III. Patofisiologi (kelainan fungsi)

1. Gangguan pembentukan eritrosit

Anemia dapat terjadi jika ada gangguan pembentukan eritrosit. Gangguan

dapat terjadi di sumsum tulang dimana sel-sel darahnya diproduksi dalam

jumlah yang tidak mencukupi sehingga terjadi anemia aplastik atau kurangnya

faktor-faktor pendukung pembentuk eritrosit seperti besi yang mengakibatkan

anemia defisiensi besi, vitamin B12 dan asam folat yang menyebabkan anemia

megaloblastik serta kelainan struktur hemoglobin yang menyebabkan

hemoglobinopati. Karena jumlah eritrosit berkurang, maka pengiriman

oksigen ke jaringan menurun.

(Price Sylvia Anderson.2006.Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1

Edisi 06.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)

2. Kehilangan darah berlebihan

Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan,

mengakibatkan gejala-gejala hipovolemia dan hipoksemia, termasuk

kegelisahan, diaphoresis (keringat dingin), tachycardia, nafas pendek, dan

berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok.



Setelah mengalami perdarahan yang cepat, tubuh akan mengganti cairan

plasma dalam waktu 1 sampai 3 hari, namun hal ini akan menyebabkan

konsenterasi eritrosit menjadi rendah. Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya,

konsenterasi eritrosit biasanya kembali normal dalam waktu 3 sampai 6

minggu. Pada kehilangan darah yang kronik, pasien seringkali tidak dapat

mengabsorbsi cukup besi dari usus untuk membentuk hemoglobin secepat

darah yang hilang. Kemudian, terbentuk eritrosit yang berukuran jauh lebih

kecil ketimbang ukuran yang normal dan mengandung sedikit sekali

hemoglobin di dalamnya sehingga menimbulkan keadaan anemia hipokromik

mikrositik.


EGC)

3. Peningkatan destruksi eritrosit

Destruksi eritosit meningkat karena rapuhnya eritosit sehingga pecah sebelum

120 hari. Hal ini kebanyakan di dapat karena keturunan dan disebut anemia

hemolitik. Eritosit menjadi sangat rapuh dan sangat mudah pecah jika melalui

kapiler, terutama sewaktu melalui limpa. Sferositosis herediter, menunjukkan

eritrosit yang sangat kecil dan berukuran sferis, tidak berbentuk lempeng

bikonkaf. Sel-sel ini tidak dapat bertahan lama Karen atidak mempunyai

membrane sel lempeng bikonkaf seperti kantung yang lentur. Anemia sel

sabit, menunjukkan tipe hemoglobin S yang memiliki kelainan rantai beta

pada molekul hemoglobin. Bilo hemoglobin ini berada di lingkungan yang

kadar oksigennya rendah maka akan mengendap membentuk kristal panjang

di dalam eritrosit. Kristal ini akan memanjang membuat bentuk sabit pada

eritrosit dan merusak membrane sel sehingga sel menjadi sangat rapuh.


EGC)

Pasien mungkin memperlihatkan kepucatan membrane mukosa, ikterus ringan

yang berfluktuasi, dan splenomegali. Tidak ada bilirubin dalam urine, tetapi

urine dapat menjadi gelap bila dibiarkan karena urobilinogen yang berlebihan.

Beberapa pasien menderita ulkus di pergelangan kaki.

Pemeriksaan laboratorium:

Peningkatan destruksi: meningkatnya bilirbin serum, urobilinogen dan

sterkobilinogen.

Peningkatan eritropoesis: retukilositosis dan hyperplasia eritroid sumsum

tulang.

Eritrosit yang rusak: mikrosferosit, eliptositosis, fragmentosit, fragilitas

osmotic dan autohemolisis.

Macam anemia hemolitik:

Anemia hemolitik herediter atau sferositosis herediter

Karena defek protein. Sumsum tulang memproduksi eritrosit bikonkaf

normal tapi semakin lama semakin kehilangan membrannya dan makin

sferis. Akhirnya sferosit mati premature

Anemia hemolitik didapat atau anemia hemolitik autoimun (AIHA)

Karena produksi antibody oleh tubuh terhadap eritrosit sendiri. Ditandai

oleh hasil positif pada uji antiglobulin langsung atau uji Coombs.

Mempunyai dua tipe:

Anemia hemolitik autoimun tipe hangat

Sferositosis yang menonjol dalam darah tepi.

Anemia hemolitik autoimun tipe dingin

Akrosianosis (perubahan warna kulit menjadi keunguan) di ujung

hidung, telinga, jari-jari tangan dan kaki karena aglutinasi eritrosit

dalam pembuluh darah kecil.

(Hoffbrand AV.2005.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)

IV. Patogenesis & klasifikasi

1. Anemia normositik normokrom

Eritrosit memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah

hemoglobin normal. Penyebab-penyebab anemia jenis ini adlaah kehilangan

darah akut, hemolisis, penyakit kronis yang meliputi infeksi, gangguan

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, dan penyakit-penyakit

infiltrative metastatic pada sumsum tulang.



2. Anemia makrositik hiperkrom

Pada anemia makrositik, eritosit berukuran besar abnormal (volume eritrosit

rata-rata, MCV >95 fl). Ada beberapa penyebab yang dapat dibagi

berdasarkan gambaran erotroblas yang sedang berkembang dalam sumsum

tulang menjadi megaloblastik dan non-megaloblastik:

Anemia megaloblastik

Pematangan inti relative lebih lembat dibandingkan dengan sitoplasma.

Kromatin inti tetap memberi gambaran yang terbuka, berbercak, seperti

renda, walaupun terjadi pembentukan sitoplasma eritroblas sejalan dengan

pematangannya. Defek yang mendasarinya adalah sintesis DNA yang

terganggu atau defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

Pada pasien anemia megaloblastik, pasien mungkin menderita ikterus

ringan karena pemecahan hemoglobin berlebihan akibat peningkatan

eritropoesis inefektif dalam sumsum tulang. Glositis atau lidah berwarna

merah daging dan nyeri disertai penurunan berat badan juga sering terjadi.

Anemia non-megaloblastik

Penyebabnya adalah terlalu banyak mengkonsumsi alcohol, penyakit hati,

miksedema, sindrom mielodisplastik, obat sitotoksik, anemia aplastik,

kehamilan, merokok, retikulositosis, myeloma dan neonates. Dari sekian

banyak penyebab, alcohol adalah penyebab tersering meningktanya MCV

tanpa adanya anemia. Hal ini menyebabkan retikulosit berukuran lebih

besar daripada eritosit matur dan dengan demikian, anemia hemolitik

merupakan penyebab anemia makrositik.


3. Anemia mikrositik hipokrom

Penyebab terpenting anemia mikrositik hipokrom adalah defisensi besi.

Anemia mikrositik hipokrom mempunyai ketiga indeks eritrosit (MCV, MCH

dan MCHC) menurun dan kadar hemoglobin berkurang serta sediaan apus

darah menunjukkan eritrosit yang kecil-pucat. Hal ini didasari oleh defek

sintesis hemoglobin.

Pasien mengalami gejala umum anemia, glositis yang tidak nyeri, stomatitis

angularis, kuku rapuh bergerigi atau kuku sendok, disfagia dan keinginan

makan yang tidak biasa (pica). Pada anak, defisiensi besi menyebabkan

timbulnya iritabilitas, fungsi kognitif yang buruk dan penurunan

perkembangan psikomotor.

Penyebab defisiensi besi sendiri adalah perdarahan kronik, kebutuhan besi

yang meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan, menyusui dan

menstruasi.

Anemia sideroblas adalah anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam darah

tepid an besi sumsum tulang yang meningkat. Dipastikan pada keadaan ini

banyak sideroblas cincin yang patologis dalam sumsum tulang. Sideroblas

cincin sendiri adalah eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula

besi yang tersusun dalam suatu bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti.

Dikatakan anemia sideroblastik jika kuantitas erirosit sideroblastik minimal

15%. Keadaan ini disebabkan oleh defek sintesis heme akibat mutasi gen

asam bheta-aminolevuliinat sintase (ALA-S) yang terdapat pada kromosom X.


Klasifikasi anemia yang lain

Anemia aplastik

Disebabkan oleh aplasia sumsum tulang. Macamnya:

Primer congenital

Memiliki pola pewarisan resesif autosomal dan disertai dengan retardasi

pertumbuhan dan cacat congenital rangka. Terjadi pada usia 5 – 10 tahun.

Primer idiopatik

Mekanismenya belum diketahui. Kerusakan autoimun yang diperantarai

sel T, kemungkinan terhadap sel induk yang berubah secara structural dan

fungsional, berperan penting.

Sekunder

Karena kerusakan langsung sumsum hemopoetik akibat radiasi atau obat

sitotoksik. Mayoritas penderita adalah pria. Gambaran klinis: infeksi,

khususnya di mulut dan tenggorok, memar,p erdarahan gusi, epistaksis

dan menorhagia. Kelenjar getah bening, hati dan limpa tidak membesar.

Eritrosit normokrom normositik atau makrositik. VER meningkat,

retikulosit rendah. Leucopenia, trombositopenia, tidak ada sel abnormal

dalam darah tepid an hipoplasia.


V. Pemeriksaan (diagnosa)

Anamnesis

Anemia defisiensi besi

Mengenai kehilangan darah, diet, malabsorpsi

Anemia defisiensi B12

Diet, pembedahan sebelumnya.

Anemia defisiensi folat

Diet, pembedahan sebelumnya, terapi obat, alcohol, penyakit terkait

lainnya.

(Hoffbrand AV dan Mehta AB.2008.At A Glance Hematologi.Jakarta:Penerbit Erlangga)

Pemeriksaan fisik

- Inspeksi dan palpasi rambut

Kuantitas: tipis dan tebal

Distribusi: alopesia sebagian atau total

Teksur: halus, kasar

- Inspeksi dan palpasi kuku jari tangan dan kaki

Warna: sianosis, pucat

Bentuk: kuku sendok

(Bickley Lynn S dan Szilagyi Peter G.2008.Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat

Kesehatan Bates.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran)

Face

Pallor : Any anemia

Lemon tint : Megaloblastic anaemia

Jaundice : Haemolityc anaemia

Plethora : Polycythemia

Mouth

Ulcers : Neutropenia

Glossitis : Megaloblastic anaemia

Iron deficiency anaemia

Angular stomatitis : Iron deficiency anaemia

Candida (thrush) : immunosuppression

Skin

Pallor : Any anemia

Jaundice : Haemolytic anaemia

Excessive bruising : Coagulation disorder

Thrombocytopenia

Purpuric/Petechial rash : Thrombocytopenia

Leg ulcers : Sickle cell anaemia

(Howard Martin R dan Hamilton Peter J.2008.Haematology An Illustrated Colour

Text.Philadelphia:Churchill Livingstone Elsevier)

Pemeriksaan penunjang antara lain laboratorium darah (pemeriksaan

penyaringan, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan sumsum tulang,

pemeriksaan khusus)

1. Pemeriksaan penyaring: pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit

dan hapusan darah tepi. Pemeriksaan ini untuk penentuan jenis morfologik

eritrosit.

2. Pemeriksaan darah seri anemia: penghitungan leukosit, trombosit,

retikulosit dan laju endap darah.

3. Pemeriksaan sumsum tulang: diagnosis definitive pada beberapa jenis

anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak untuk diagnosis anemia

aplastik, anemia megaloblastik, serta pada kelainan hematologic yang

dapat mensupresi system eritroid.

4. Pemeriksaan khusus: pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi

khusus, misalnya pada:

- Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC (Total Iron Binding

Capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum,

reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang

- Anemia megaloblastik: folat serum, vitamin B12 serum, tes supresi

deoksiuridin dan tes Schiling

- Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis

hemoglobin dan lain-lain

- Anemia aplastik: biopsy sumsum tulang

Juga diperlukan pemeriksaan non-hematologik tertentu seperti misalnya

pemeriksaan faal hati, faal ginjal atau faal tiroid.



Anemia defisiensi besi (terutama pada laki-laki dan perempuan

pascamenopouse)

Uji darah samar, endoskopi atau radiologi saluran pencernaaan atas dan

bawah, uji untuk memeriksa adanya cacing tambang, malabsorpsi, dan

hemosiderin urin.

Elektroforesis hemoglobin dan atau analisis DNA gen globin untuk

menyingkirkan cirri thalasemia atau defek hemoglobin lainnya.


Uji untuk memeriksa factor intrinsic dan antibody sel parietal, endoskopi

gastrointestinal atas, dan pemeriksaan absorpsi B12 radioaktif.


Uji antibody antiendomisial dan antitransglutaminase serta uji untuk

malabsorpsi. Pada anemia jenis ini akan ditemukan folat serum rendah,

folat eritrosit rendah, B12 serum normal atau sedikit menurun.

Hemoglobinuria nocturnal paroksismal

- Pemberian besi untuk defisiensi besi yang disebabkano leh hemolisis

intravascular kronik.

- Transfuse eritrosit yang mengalami leukodeplesi

- Warfarin untuk mencegah thrombosis

- Antibody monoclonal, eculizumab, yang menghambat aktivasi

komponen-komponen terminal dengan pengikatan ke C5, digunakan

untuk mengurangi hemolisis.

- Transplantasi sel setem alogenik untuk kasus serius pada dewasa

muda.


VI. Pengobatan


- Besi oral – fero sulfat paling baik (200 mg, 67 mg besi per tablet) sebelum

makan tiga kali sehari

- Respons retikulosit muali dalam 7 hari dan dilanjutkan selama 4 – 6 bulan

- Besio ral profilaktik, sering dikombinasikan dengan asam folat, diberikan

pada kehamilan.

- Besi intramuscular atau intravena digunakan pada pasien dengan malabsorpsi

atau yang tidak mampu menerima besi oral.

Overload besi

- Hemokromatosis genetic: venaseksi regular untuk menurunkan kadar besi

sampai normal, yang dinilai dengan feritin serum, besi serum, dan kapasitas

pengikatan besi total serta biopsy hati.

- Overload besi transfusional: kelasi besi yang menggunakan desferioksamin

(DFX) subkutan selama 8 – 12 jam dalam 5 – 7 hari setiap mingtgunya.

Vitamin C meningkatkan ekskresi besi. Kelator besi aktif per oral untuk

pasien yang tidak bisa menerima DFX efektif. Obat-obat ini dapat

dikombinasikan.

Anemia sideroblastik

Biasanya simtomatik. Transfuse darah regular dan kelasi besi sering kali

diperlukan. Pasien anemia sideroblastik herediter dapat berespon terhadap

piridoksin (vitamin B6), suatu kofaktor untuk ALA-S.

Anemia defisiensi B12

Hidroksokobalamin 1 mg intramuscular, diulangi setiap 2 – 3 hari sampai enam

suntikan telah diberikan; kemudian satu suntikan setiap 3 bulan seumur hidup

kecuali jika penyebab defisiensi telah dikoreksi.


Asam folat 5 mg setiap hari selama 4 bulan lalu dievaluasi dan ditentukan lagi

dosis serta jangka pemberiannya.

Anemia hemolitik autoimun hangat

- Kortikosteroid, misalnya prednisolon 1 mg/kg per oral disertai reduksi

bertahap.

- Transfuse darah

- Splenektomi jika steroid darah

- Obat imunosupresif lain seperti azatiropin, siklosporin, siklofosfamida,

mikofenolat, dan retuximab (anti CD20).

- Singkirkan penyebab, misalnya obat

- Obati penyakit penyebab, misalnya leukemia limfositik kronik, lupus

eritematosus sistemik.

Anemia hemolitik autoimun dingin

- Jaga pasien agar tetap hangat

- Pertimbangkan pemberian imunosupresi dengan klorambusil atau

siklofosfamida.

- Pertimbangkan pertukaran plasma untuk menurunkan toter antibody.

Penyakit sel sabit

- Hindari presipitan krisis sel sabit yang diketahui. Berikan asam folat,

vaksinasi pneumokokal, HIB, dan meningokokal, serta penisilin oral dalam

wakti tidak terbatas untuk mengompensasi atrofi splenik.

- Krisis vaso-aklusif diobati dengan hidrasi

- Transfuse eritrosit untuk anemia berat atau sebagai program terapi 3 – 12

bulan untuk pasien krisis rekuten atau selama 2 – 3 tahun setelah krisis system

saraf pusat.

- Transfuse pertukaran pada pembentukan sabit berat, hal ini ditujukan untuk

menurunkankadar Hb S sampai < 30%.

- Hidroksiurea total (20 – 40 mg/kg/hari) mengurangi frekuensi maupun durasi

krisis sel sabit.

- Transplantasi sumsum tulang pada kasus tertentu

- Bedah penggantian sendi untuk nekrosis avaskular (panggul dan bahu)

- Terapi kelasi besi untuk pasien overload besi yang disebabkan oleh transfuse

multiple.

Anemia aplastik

- Imunosupresi, misalnya globulin antilimfosit kuda atau kelinci, diberikan

intravena selama beberapa hari, dan siklosporin.

- Pemberian androgen, misalnya oksimetolon

- Transplantasi sumsum tulang menawarkan penyembuhan pada kasus berat

jika pedonor adalah saudara kandung dan mempunyai HLA yang cocok serta

umur pasien <20 tahun.

- Penambahan factor pertumbuhan hemopoetik, G-CSF atau GM-CSF yang

dapat meningkatkan jumlah neutrofil sementara.

- Bantu dengan produk darah.


Kelainan eritrosit lainnya

1) Thalassemia

Definisi

Thalasemia adalah kelompok kelainan genetic heterogen akibat berkurangnya

kecepatan sintesis rantai alpha atau bheta.


Epidemiologi

Thalasemia-bheta: banyak di daerah Mediterania, Timur Tengah, India atau

Pakistan dan Asia. Di Siprus dan Yunani lebih banyak dijumpai varian

thalasemia-bheta plus, sedangkan di Asia Tenggara lebih banyak varian

thalasemia-bheta nol. Italia: 10%, Yunani 5 – 10%, Cina 2%, India 1 – 5%, Negro

1%, Asia Tenggara 5%.

Thalasemia-alpha: sangat sering ditemuukan di asia tenggara

(Bakta I Made.2007.Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC)

Patofisiologi (kelainan fungsi)

Sindrom thalasemia-alpha

Sindrom thalassemia-bheta

MCV dan MCH rendah, jumlah eritrosit lebih dari 5,5 x 1012/l. Sindrom

thalassemia-bheta mayor

Diagnosis laboratorium: anemia mikrositik hipokrom, sedikit atau tidak

adanya Hb A.

Sifat thalassemia-bheta minor

Anemia mikrositik hipokromik, tetapi eritrosit tinggi (>5,5 x 1012/l) dan

anemia ringan (Hb 10 – 15g/l).


Etiologi

Sindrom thalasemia-trait

Normalnya, terdapat empat buah gen globin-alpha. Kehilangan keempatnya

menyebabkan kematian in utero. Delesi tiga gen (hemoglobin H)

menyebabkan anemia anemia mikrositik hipokrom berat dengan Hb 7 – 11

g/dl. Thalasemia-trait timbul karena kehilangan satu atau dua gen alpha tanpa

anemia. Thalassemia-trait non delesi yang tidak lazim disebabkan oleh mutasi

titik yang menyebabkan disfungsi gen atau kadang disebabkan oleh mutasi

yang mempengaruhi terminasi translasi, dan menghasilkan rantai yang

panjang tapi tidak stabil, misalnya Hb Constant Spring.

Sindrom thalasemia-bheta mayor

Terjadi pada 1 dari 4 anak bila kedua orang tuanya pembawa sifat thalasemia-

bheta. Karena sedikit atau tidak adanya rantai bheta yang disintesis.

Sifat thalasemia-bheta minor

Tanpa gejala karena hanya pembawa sifat atau carier saja.


Patogenesis (kelaianan bentuk)

Pada thalasemia-bheta minor akan terjadi splenomegali, hepatomegali, pelebaran

tulang karena hyperplasia sumsum tulang, pigmentasi kulit akibat kelebihan

melanin dan hemosiderin memberikan tampilan kelabu san osteoporosis.


Pemeriksaan (klasifikasi dan diagnose)

Elektroforesis hemoglobin normal dan pemeriksaan sintesis rantai alpha/bheta

atau analisis DNA. Rasio sintesis alpha/bheta yang normal adala 1:1. Rasio ini

menurun pada thalasemia-trait dan meningkat pada thalasemia-bheta.


Terapi

Sindrom thalasemia-trait

Sindrom thalasemia-bheta mayor

Transfusi darah teratur mencapai 2 – 3 unit tiap 4 – 6 minggu.

Pemberian asam folat teratur (missal 5 mg.hari)

Terapi khelasi besi untuk mengatasi kelebihan besi, desferioksamin dapat

diberikan melalui kantong infuse terpisah 1- 2 gram untuk tiap unit darah

yang ditransfusikan dan melalui infuse subkutan 20 – 40 mg/kg dalam 8 –

12 jam, 5 – 7 hari seminggu.

Vitamin C (200 mg/hari) meningkatkan ekskresi besi yang disebabkan

oleh desferioksamin.

Splenektomi pada pasien berumur >6 tahun

Terapi endokrin atau terapi insulin atau terapi kalsium

Imunisasi hepatitis B

Transplantasi sumsum tulang alogenik yang kesembuhannya mencapai

80%.

Sifat thalasemia-bheta minor

Konseling per individu maupun pasangan untuk menghindari pertemuan

sifat thalasemai-bheta yang mengakibatkan 25% anak berisiko menderita

thalasemia-mayor.


Prognosis

Komplikasi

Hepatitis B

Kelainan jantung, organ endokrin dan kerusakan hati

Osteoporosis


Rehabilitasi

Imunisasi dini untuk mencegah hepatitis B dan

Terapi interferon-alpha + ribavirin pada penderita hepatitis kronik aktif yang

disebabkan oleh hepatitis C


2) Polisithemia

1. Definisi

Keadaan dimana terlalu banyak eritrosit atau volume eritrosit melebihi normal

sehingga mengakibatkan peningkatan viskositas.



2. Klafikasi

Polisitemi vera (eritremia) atau patologis

- Merupakan suatu gangguan mieloproliferatif.

- Sel induk pluripoten abnormal

- Penyakit progresif pada usia pertengahan, mayoritas penderita laki-laki

- Peningkatan volume darah total dan viskositas darah

- Volume plasma normal dan terjadi vasodilatasi untuk menampung

peningkatan volume eritrosit.

- Gejala: pusing, kesulitan berkonsenterasi, pandangan kabur, kelelahan,

gatal setelah mandi.

- Hb > 18 g, Ht > 60 %, morfologi eritrosit normal, B12 meningkat.

Polisitemia sekunder atau fisiologis

- Saat plasma yang beredar dalam pembulub darah berkurang tetapi volume

total eritrosit normal

- Ht laki-laki meningkat hingga 57% dan perempuan sampai 54%.

- Penyebab utama dalah dehidrasi

- Penyebab lain adalah kebiasaan merokok sigaret dan lingkungan dataran

tinggi yang oksigen atmosfernya berkurang



3. Etiologi

Jaringan mengalami hipoksia akibat terlalu sedikitnya oksigen dalam atmosfer,

misalnya pada tempat yg tinggi, atau akibat gagalnya pengiriman oksigen ke

jaringan. Sehingga membuat organ-organ pembentuk darah secara otomatis

menghasilkan atau memproduksi sejumlah besar darah merah.



4. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan penunjang antara lain perhitungan jumlah eritrosit, trombosit,

granulosit, pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan sitogenik dan B12 serum



5. Komplikasi

Kelebihan sel darah merah bisa berhubungan dengan komplikasi lainnya seperti

ulkus gastrikum dan batu ginjal. Bekuan darah di dalam vena dan arteri yg bisa

menyebabkan serangan jantung dan stroke dan bisa menyumbat aliran darah ke

lengan dan tungkai. Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia.

www.medicastore.com

6. Penatalaksanaan.

http://www.medicastore.com/

Tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat pembentukan sel darah merah

dan mengurangi jumlah sel darah merah. Darah diambil dari tubuh dengan

prosedur yg disebut flebotomi. Sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai

nilai hematokrit mulai menurun. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal,

maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan.

Pada beberapa penderita, pembentukan sel darah merah di sumsum tulang

bertambah cepat, sehingga jumlah trombosit di dalam darah meningkat atau limpa

dan hatinya membesar. Flebotomi juga menyebabkan bertambahnya jumlah

trombosit dan tidak menyebabkan berkurangnya organ tubuh, sehingga penderita

memerlukan kemoterapi untuk menekan pembentukan sel darah. Biasanya

diberikan obat antikanker hidroksitera. Obat lainnya bisa mengendalikan beberapa

gejala :

- antihistamin bisa membantu mengurangi gatal

- aspirin bisa mengurangi rasa panas di tangan dan kaki, juga mengurangi nyeri

tulang

www.medi c astore.com

ANEMIA MENURUT ETIOPATOGENESIS

a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit


Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi vitamin B12

Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

Anemia akibat penyakit kronik


Kerusakan sumsum tulang

Anemia aplastik

Anemia mieloptisik

Anemia pada keganasan hematologi

Anemia diseritropoietik

Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia akibat kekurangan eritropoietin : anemia pada gagal ginjal kronik

b. Anemia akibat hemorogi

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia akibat perdarahan kronik(obat-iritasi-perdarahan)

c. Anemia hemolitik

Anemia hemolitik intrakorpuskular

§ Gangguan membran eritrosit (membranopati)

§ Ganggauan enzam eritrosit (enzimopasti) : anemia akibat defisiensi G6PD

§ Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)

- Thalasemia

- Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll.

Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

§ Anemia hemolitik autoimun

§ Anemia hemolitik mikroangiopatik

d. Anemia dengan penyebeb tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks

ANEMIA BERDASARKAN MORFOLOGI DAN ETIOLOGI:

a. Anemia hipokromik mikrositer


Thalasemia major



b. Anemia normokromik normositer

Anemia pasca pendarahan akut

Anemia aplastik

Anemia hemolitik didapat


Anemia pada gagal ginjal kronik

Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia pada keganasan hemotologik

c. Anemia makrositer

Bentuk megaloblastik

§ Anemia difisiensi asam folat

§ Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

Bentuk non-megaloblastik

§ Anemia pada penyakit hati kronik

§ Anemia pada hipertirodisme

§ Anemia pada sindrom mielodisplastik

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Patofisiologi Anemia Aplastik

4. Mekanisme system peredaran darah

Sistem peredaran darah adalah satu sistem yg penting pada tubuh kita. Sistem ini mengedarkan darah bermula dari jantung ke seluruh tubuh kembali ke jantung. Sistem perdearah darah manusia dikenal sebagai sistem peredaran darah tertutup.Sistem darah manusia mempunyai dua sistem yaitu peredaran darah pulmonari dan sistemik.Peredaran darah pulmonari membawa darah dari jantungtidak beroksigen menuju arteri pulmonari ke paru-paru dan balik ke jantung.Peredaran sistemik membawa darah beroksigen dari jantung melalui aorta ke semua bagian tubuh lalu kembali ke jantung.

PEMBULUH DARAHMacam-macam pembuluh darah:1. Arteri (pembuluh darah nadi), yaitu pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung.Terdiri dari:a. Arteri pulmonalisMerupakan pembuluh nadi yang membawa darah menuju paru-parub. AortaMerupakan pembuluh darah besar yang membawa darah menuju seluruh tubuhPada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit (Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar tetap searah2. Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh darah yang membawa darah menuju ke jantung.a. Vena Pulmonalisyaitu pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju ke jantungb. Vena cava inferiorpembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah tubuh menuju jantung.Vena cava superiorYaitu pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas tubuh menuju ke jantung

3. Pembuluh darah kapilerPembuluh darah halus, yang langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan pembuluh darah vena.Pembuluh darah kapiler tersusun atas satu lapis sel pipih satu lapisan.Semua jaringan tubuh berhubungan langsung dengan kapiler darah, sehingga proses pertukaran menjadi lebih efisien.Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme difusi, dan sistem transport aktif.Aliran darah dalam kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses pertukaran menjadi lebih efektifa. VenulePembuluh darah kapiler dari venab. ArteriolePembuluh darah kapiler dari arteri

Peredarah darah tertutupPeredaran darah yang terjadi dimana darah mengalir hanya melalui pembuluh darah, tanpa pernah langsung menembus sel-sel atau jaringan tubuh.Peredaran darah gandaSistem peredaran darah manusia disebut sistem peredaran darah ganda, sebab sekali darah berdar melintasi jantung sebanyak dua kali.

Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:1. Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru)Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru.Mekanisme aliran darah sebagai berikut:

Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena pulmonalis –> atrium kiri jantung2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik)merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen.

mekanisme aliran darah sebagai berikut:

Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava inferior dan superior –> atrium kanan jantung3. Sistem peredaran portalSistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna coklat karena banyak mengandung nutrien

5. Jelaskan mekanisme lemah, lelah, dan pusing!

Ebook 2: Anemia Aplastik | MorphostLab.

Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

6. Gangguan system darah

Penyakit dalam Sistem Peredaran Darah serta Upaya Mengatasinya1. Anemia

Mungkin para wanita sudah tahu tentang penyakit anemia. Penyakit ini dapat Disebabkan karena kekurangan sel darah merah atau sel darah merahnya malah kekurangan hemoglobinnya.Penyakit Anemia ini dapat diatasi dengan memakan bahan makanan yang banyak mengandung zat besi, seperti kayak pisang, kacang-kacangan, hati, daging, maupun bayam.

2. Leukemiapenyakit ini Disebabkan oleh kelebihan produksi sel darah putih. Penyakit ini disebut juga dengan penyakit kanker darah.Pengobatannya sendiri merupakan kombinasi antara operasi, radioterapi,

dan kemoterapi.3. Hemofilia

Hemofilia merupakan suatu penyakit menurun yang dapat menyebabkan darah sulit membeku.Ada Beberapa usaha untuk dapat mengatasi penyakit hemofilia, antara lain yaitu mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat, menjaga berat tubuh jangan berlebihan karena berat badan yang berlebihan dapat mengakibatkan pendarahan pada sendi-sendi di bagian kaki, dan berhati-hati lah dalam kehidupan sehari-hari untuk memperkecil risiko terluka.

4. PolisitemiaPenyakit polisitemia ini merupakan penyakit yang terjadi karena Kelebihan produksi sel darah merah sehingga darah menjadi lebih kental dan mengalir sangat lambat. Akibatnya adalah akan mengakibatkan dapat terjadi penggumpalan dalam pembuluh darah yang akan dapat mengakibatkan kematian.Cara Penanggulangannya dalam menghadapi penyakit polisitemia ini adalah dengan melakukan transfusi darah atau anti parsial untuk membuang sebagian darah serta menggantinya dengan plasma dalam jumlah yang sama.

5. VarisesKalian mungkin pernah mendengar tentang penyakit yang dinamakan varises. Penyakit Varises ini adalah suatu gangguan yang terjadi berupa pelebaran pembuluh balik (vena) pada kaki. Gangguan ini sering sekali diderita oleh orang yang banyak berdiri atau wanita yang sedang hamil.Untuk penanggulanganya ada Beberapa upaya untuk mengatasi terjadinya varises, antara lain adalah jangan sekali-kali menyilangkan kaki serta bertumpu pada lutut mengapa???

karena akan dapat menambah tekanan pada pembuluh darah di kaki bagian bawah dan akan menghambat aliran darah yang menuju ke seluruh tubuh.6. Ambeien atau wasir

Di dalam kalangan masyarakat kita sering sekali mendengar penyakit wasir ataupun ambeien. Ambeien ini adalah penyakit yang terjadi karena adanya gangguan berupa pelebaran pembuluh balik (vena) pada dubur. Biasanya ini diderita oleh orang yang kebanyakan duduk, karena itu jangan seering-sering duduk ya.Penyakit ambeien atau wasir ini dapat dicegah dengan Cara mengatasi wasir dari awal, antara lain dengan cara membiasakan minum air minimum 2,5 liter sehari serta cukup melakukan gerak badan untuk menstimulasi buang air besar.

7. HipertensiHipertensi atau yang lebih dikenal dengan tekanan darah tinggi adalah kondisi tekanan yang abnormal di dalam arteri hingga mencapai 150/90 mm Hg.Cara mengatasinya adalah dengan meberikan kepada si penderita yang berguna untuk melebarkan pembuluh darah serta untuk dapatmenurunkan keluaran darah jantung hingga normal.

8. Hipotensi

Tekanan darah rendah (hipotensi) adalah suatu keadaan tekanan darah lebih rendah dari 90/60 mmHg sehingga sering sekali menimbulkan gejala-gejala seperti pusing bahkan pingsan.Cara mengatasinya dengan cara menggunakan obat-obatan yang fungsinya untuk mempertahankan tekanan darah pada saat darah meninggalkan jantung dan beredar ke seluruh tubuh.

9. PingsanSemua pasti sudah sering sekali mendengar yang namanya pingsan. Pingsan itu dapat didefinisikan sebagai suatu kehilangan kesadaran yang terjadi secara mendadak dan dalam waktu yang singkat. Hal ini merupakan gejala dari tidak memadainya suplai oksigen ke dalam otak.

10. StrokeSering sekali kita mendengar penyakit stroke, penyakit yang ditakutkan banyak orang. Stroke sendiri adalah kematian pada jaringan otak yang terjadi karena berkurangnya suatu aliran darah dan oksigen ke dalam otak. Pada stroke pendarahan, pembuluh darah pecah sehingga menghambat laju aliran darah normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak serta merusaknya.

Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta