SEORANG WANITA DENGAN KELUHAN JANTUNG KADANG

BERDEBAR DAN NYERI DADA

KELOMPOK 6

•03008063 CAHYARANI WULANSARI •03008082 DIAZ RAHMADI G

•03008067 CHAIRUNNISA •03008086 ADITYA ILHAM NOER

•03008068 CHERLIE MARSYA •03008087 DIYANA

•03008069 CHRISTOPHER I S •03008088 DONNA NOVITA A

•03008073 DEDEH ASLIAH •03008092 ELIZABETH VANIA

•03008074 DESSY ESA SRIYANI •03008290 NOOR AIN BT MD H

•03008080 DIAN ICHWANI •03008294 NORFARAH I BT MD

•03008081 DIAN ROSA ARI ZONA

Jakarta, 23 September 2010

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Diskusi Modul EMG kasus II dengan judul “Seorang wanita dengan keluhan jantung

kadang berdebar dan nyeri dada” dimulai dengan sesi pertama pada hari Selasa, 21 September

2010 dan dilanjutkan dengan sesi kedua pada keesokan harinya hari Rabu, 22 September 2010

dengan lama diskusi masing-masing sesi 1 jam 50 menit. Pada diskusi sesi pertama, jalannya

diskusi dipimpin oleh Elizabeth Vania dengan sekretarisnya Dessy Esa Sriyani dan jalannya

diskusi sesi kedua dipimpin oleh Elizabeth Vania dengan sekretarisnya Cahyarani Wulansari.

Kedua sesi diskusi yang telah dilakukan telah dibimbing oleh tutor kami yaitu Dr. Revalita

Wahab.

Pada diskusi kali ini telah dibahas mengenai Seorang wanita 52 tahun bernama Ny.Ana

dengan keluhan utama jantungnya kadang berdebar dan nyeri dada dan pada pemeriksaan lebih

lanjut ditemukan isolated hypertensi, nadi dan pernapasan yang tidak teratur serta adanya

kardiomegali pada pemeriksaan rontgennya. Hal yang paling menonjol yang terjadi selama

diskusi adalah sulitnya menentukan patofisiologi setiap masalah dan hubungan yang dapat

dibangun dari masalah-masalah yang ada sehingga dapat menentukan tindakan selanjutnya.

Namun dengan arahan yang tepat, satu demi persatu masalah yang ada dapat diketahui

patofisiologi dan dasar-dasarnya mengapa hal tersebut dianggap sebagai suatu masalah bagi

pasien dan kita.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis

1. Identitas pasien

Nama : Ny Ana

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : -

Pekerjaan : -

2. Keluhan utama : Jantung kadang-kadang berdebar dan nyeri dada

3. Keluhan tambahan : - Badan semakin kurus

- Sulit tidur

4. Riwayat penyakit sekarang: Pasien memiliki penyakit jantung

5. Riwayat penyakit dahulu : ---

6. Riwayat Keluarga : ---

7. Riwayat pengobatan : - Meminum obat jantung 3x/hari menyebabkan sakit kepala

- Meminum obat jabtung 1x/hari menyebabkan perut

terasa sakit dan pedih dan nafsu makan hilang, tinja

berwarna hitam

8. Riwayat kebiasaan : ---

A. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan Umum

a) Kesadaran : tampak sakit sedang

b) Tekanan Darah : 145/65 mmHg (isolated hypertensi)

3

c) Nadi : 112x/menit, tidak teratur, vol berubah-ubah

d) Pernafasan : 20x/menit (normal)

e) Suhu : 37,3oC (subfebris)

2. Status Generalisata

a) Kepala : -

b) Leher :

1) Kelenjar tiroid : pembesaran (-)

2) KGB : pembesaran (-)

c) Thorax

1) Paru : tidak ada kelainan

2) Jantung : - heart rate sulit ditentukan

- irama tidak teratur sama sekali

- BJ I dan II tidak konstan

- bising (-)

d) Abdomen

1) Inspeksi : -

2) Palpasi : lemas

(a) Hepar : tidak teraba

(b) Lien : tidak teraba

(c) Ginjal : -

3) Perkusi : -

4) Auskultasi : -

e) Genitalia Eksterna : -

f) Ekstremitas

1) Atas : tidak terdapat edema

2) Bawah : tidak terdapat edema

B. Pemeriksaan Laboratorium

Darah:

4

- Hb :10,5 g/dl

- Leukosit :6300/mm3

- SGOT :36u/L

- SGPT :45u/L

- Ureum :40 mg/dl

- Kreatinin : 0,7 mg/dl

- GDS : 210 mg/dl (meningkat)

Radiologi

- CXR:CTR=62% dengan elongation aorta,pada paru tak tampak infiltrate

EKG

- QRS rate : 120x/mnt

- pada lead II panjang tidak tampak gelombang P

-ST elevasi/depresi (-)

- Gelombang Q patologis (-)

5

Interpretasi Hasil Laboratorium

- Pada hasil laboratorium pasien tersebut ditemukan hemoglobin menurun pada pasien

ini disebabkan oleh melena. Melena tersebut terjadi karena riwayat penggunaaan obat

jantung, NSAID oleh pasien yang merusak prostaglandin yang berfungsi untuk

memproteksi mukosa lambung.

- Pada leukosit, SGOT, SGPT, ureum, dan ditemukan hasil laboratorium yang normal.

Interpretasi EKG

Hilangnya gelombang P dikarenakan proses depolarisasi yang berkepanjangan

menyebabkan penghantaran impuls bukan dari nodus SA dimana nodus SA menunjukkan

gelombang P tetapi dimulai dari nodus AV yang akan diteruskan ke berkas His dan

kemudian serat purkinje.

Interpretasi Foto Rontgen

CTR = 62 % dengan elongatio aorta dan pada paru tidak nampak infiltrate, berarti CTR > 50%

menandakan adanya kardiomegali pada pasien tersebut. Kemungkinan dikarenakan terjadinya

kardiomiopati yang disebabkan meningkatnya kerja otot jantung akibat dari peningkatan

rangsangan simpatis dan efek dari tekanan darah pasien yang meningkat.

C. MASALAH

Dasar penetapan masalah:

Ini ditetapkan sebagai masalah pada pasien ini karena hal ini merupakan keadaan yang

mrngganggu pasien dan diangggap pasien sebagai suatu hal yang tidak normal bagi

kehidupannya sehari-hari juga ditemukannya keadaan yang tidak normal pada hasil pemeriksaan.

Daftar masalah menurut prioritas :

6

1. Jantung kadang-kadang berdebar dan tadi pagi seakan seperti pingsan dan nyeri dada.

2. Penggunaan obat terdahulu ketika pasien menderita penyakit jantung

3. Perut sakit dan pedih, nafsu makan hilang serta tinja berwarna hitam

4. Gula darah sewaktu 210 mg/dl meningkat

5. Tekanan darah 145/65 mmHg isolated hypertensiom

6. Nadi 112x/menit meningkat

7. Pernapasan 20x/menit meningkat

8. Inspeksi pasien tampak sakit sedang, kurus, kelihatan cemas.

Jantung berdebar

Adanya hormone tiroid mensensitisasi orang target terhadap katekolamin (terutama reseptor

Beta) sehingga pada hipertiroid akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan frekuensi denyut

jantung.

Nyeri dada atau Angina pectoris

Terjadi karena kebutuhan oksigen yang meningkat namun suplai oksigen dalam tubuh normal.

Pada hipertiroidisme terjadi hipermetabolisme yang membutuhkan banyak oksigen sedangkan

kadar oksigen dalam tubuh normal.

Melena

Adapun penggunaan obat NSAID untuk penyakit jantung akan menginhibisi kerja prostaglandin

yang diketahui sebagai proteksi mukosa lambung yang nantinya akan terjadi perdarahan di

lambung dan kemudian melena.

Gula darah sewaktu meningkat

7

Hormon tiroid meningkatkan proses glikogenolisis di otot dan glukoneogenesis di hati dan otot

yang nantinya akan meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah.

Isolated Hypertension

Dikarenakan perangsangan kerja otot jantung akibat sensitisasi target organ katekolamin yang

akan meningkatkan curah jantung dan juga tekanan sistolik.

Pernapasan meningkat

Pada hipertiroidisme terjadi hipermetabolik dimana untuk menghasilkan energi proses tersebut

membutuhkan oksigen, sehingga sebagai kompensasinya tubuh akan terjadi hiperventilasi.

Pasien tampak sakit sedang, cemas, dan kurus.

Hormon tiroid meningkatkan proses lipolisis dan pemecahan LDL dan VLDL. Pada keadaan

hipertiroid, terjadi peningkatan laju metabolik basal. Walaupun nafsu makan dan asupan

makanan meningkat, terjadi sebagai akibat meningkatnya kebutuhan metabolik, berat badan

berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal.Kelebihan Hormon

tiroid menyebabkan peningkatan aktivitas SSP yang menyebabkan kewaspadaan mental yang

berlebihan sampai pada pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas dan sangat

emosional.

Insomnia

Insomnia pada pasien ini disebabkan karena peningkatan metabolisme sehingga eksitabilitas

neuromuskular meningkat.

Tirotoksikosis dan hipertirodisme

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah

manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah

tirokositosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi 8

klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.

Rangsangan oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb), autonomi instrinsik kelenjar

menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada

destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga

hormone yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien

mengkonsumsi hormone tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun.

Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme,

biasanya self-limiting disease.

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai (sehingga

diagnosis mampu menerangkan) kelainan faalnya (status tiroid), gambaran anatominya (difus,

uni/multinodul dan sebagainya) dan etiologinya (autoimun, tumor, radang).

Penyebab Tirotoksikosis.

Penggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat penting, disamping

pembagian berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder. Kira-kira 70% tirotoksikosis karena

penyakit Graves, sisanya karena gondok ,ultinoduler toksik dan adenoma toksik. Etiologi lainnya

baru dipikirkan setelah sebab tiga di atas disingkirkan.

Dari daftar diatas tirotoksikosis didominasi oleh morbus Graves, struma multinoduler

toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Sebab lain amat jarang

ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari. Ciri morbus Graves ialah hipertiroidisme,

optalmopati, dan struma difus. Rokok ternyata merupakan faktor resiko Graves pada wanita

tetapi tidak dengan pria.

Diagnosis Tirotoksikosis

Diagnosis suatu penyakit hamper pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah

dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasari anamnesis dan pemeriksaan fisik

teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnose anatomis,

status tiroid, dan etiologi.

9

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormone berdar TT4, TT3 dalam keadaan tentu

biasanya fT4 dan fT3 dan TSH ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap I131,

sintigrafi, dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), anti bodi tiroid

(ATPO-Ab, ATg-Ab),TSI. Tidak semua diperlukan.

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan

cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini

karena supresi terlalu lama pada sel tirotop oleh hormone tiroid sehingga lamban pulih (lazy

ptituary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmometer Herthl.

Karena hormone tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda klinisnya ditemukan

pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda tanda tidak sejenis pada usia muda, malahan

pada beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a) berat badan menurun

mencolok, b) nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut, c) fibrilasi atrium, payah jantung,

blok jantung sering merupakan gejala awal dari occult hypertiroidism, takiaritmia, d) lebih jarang

dijumpai takikardia (40%), e) eye signs tidak nyata atau bahkan tidak ada, f) bukannya gelisah

justru apatis (memberikan gambaran masked hyperthyroidism and apathetic form.

Tatalaksana

Pada pasien ini seharusnya dirujuk pada internist dengan alasan kemungkinan pasien menderita:

- Tirotoksikosis

- Atrial fibrilasi

- Tanda-tanda perdarahan (melena) dengan Hb menurun

Medikamentosa

1. Untuk tirotoksikosis dapat diberikan PTU tablet dosis 3x200 mg, karena PTU

dapat menghambat sintesis deiiodinasi T4 menjadi T3 di perifer

2. Untuk Atrial Fibrilasi dapat diberikan propanolol 2x40 mg, karena mekanisme

kerja dari propanolol dapat menekan aktivitas simpatis

10

3. Untuk melena dapat diberikan sukralfat 4x1g/hari, karena bekerja sebagai

sawar terhadap HCL dan pepsin, terutama efektif terhadap tukak duodenum

dan lambung

4. Untuk hipertensi dapat diberikan Captopril 2x12,5 g, karena captopril bekerja

sebagai penghambat enzim konversi angiotensin

NonMedikamentosa

1. Observasi tanda vital yaitu:

o kesadaran

o suhu

o tekanan darah

o pernafasan

o nadi

2. Observasi anemia yg terjadi pada pasien ini

3. Edukasi pada pasien yaitu penjelasan kondisi pasien saat ini, komplikasi yang

mungkin terjadi, dan pemberitahuan obat-obatan yang diberikan

11

BAB III

PEMBAHASAN

Pada diskusi kali ini kasus yang disajikan cukup memberikan kesulitan tersendiri dalam

penetapan masalah dan bagaimana patofisiologi serta bagaimana menetapkan hubungan antara

masalah-masalah yang ditemukan. Kemudian perbandingan antara informasi yang disuguhkan

dan dengan informasi pada literatur yang kami dapat sedikit banyak memiliki banyak persamaan,

terutama dalam menentukan sindroma metabolik.

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup

diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi

terlalu lama pada sel tirotop oleh hormone tiroid sehingga lamban pulih (lazy ptituary). Untuk memeriksa

mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh

terhadap semua sel/organ maka tanda klinisnya ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda tanda tidak sejenis pada usia muda, malahan pada

beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a) berat badan menurun mencolok, b)

nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut, c) fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering

merupakan gejala awal dari occult hypertiroidism, takiaritmia, d) lebih jarang dijumpai takikardia (40%),

e) eye signs tidak nyata atau bahkan tidak ada, f) bukannya gelisah justru apatis (memberikan gambaran

masked hyperthyroidism and apathetic form.

Semua gejala diatas terdapat pada pasien ini kecuali dia tidak tampak apatis dan tidak

memberikan gambaran masked hyperthyroidism dan apathetic form.

Informasi yang perlu digali lebih dalam dari pasien melalui anamnesis lanjutan adalah sebagai

berikut:

Anamnesis yang perlu ditanyakan:

Riwayat penyakit sekarang:

a. Nyeri dada: sifat, lokasi, frekuensi,faktor pemicu, dan penyebab?

b. Apakah sering berkeringat?

c. Kurus : sejak kapan?

Riwayat penyakit dahulu

12

a. Apakah menderita penyakit diabetes mellitus

Riwayat pengobatan

a. Obat apakah yang digunakan oleh dokter yang terdahulu untuk penyakit jantungnya?

Riwayat keluarga

a. Adakah keluarga mengidap hipertensi dan diabetes mellitus?

Riwayat kebiasaan

a. Apakah ada kebiasaan merokok?

b. Apakah konsumsi iodium berlebih?

Diagnosis suatu penyakit hamper pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah dikenal

indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasari anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian

diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnose anatomis, status tiroid, dan

etiologi.

INDEKS DIAGNOSTIK KLINIK WAYNE

Gejala yang baru timbul dan/atau bertambah berat Nilai

Sesak bila bekerja +1

Berdebar-debar +2

Kelelahan +2

Lebih menyukai udara panas -5

Lebih menyukai udara dingin +5

Tidak dipengaruhi suhu 0

Keringat berlebihan +3

Gugup +2

Nafsu makan: bertambah +3

13

berkurang -3

Berat badan : naik

turun

-3

+3

Tanda-tanda Nilai apabila

Kelenjar tiroid teraba +3 -3

Bising pada kelenjar tiroid +2 -2

Eksoftalmus +2 -2

Retraksi kelopak mata

Keterlambatan menutupnya kelopak mata

+2

+1

-2

-1

Gerakan hiperkinetik +4 -4

Tremor halus pada jari +1 -1

Tangan yang panas +2 -2

Tangan yang basah +1 -1

Fibrilasi atrium +4 -4

Penilaian :

>19 : hipertiroid

11-18 : tidak jelas / suspek hipertiroidea

<11 : eutiroidea

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormone berdar TT4, TT3 dalam keadaan tentu biasanya fT4

dan fT3 dan TSH ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap I131, sintigrafi, dan kadang

dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), anti bodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab),TSI. Tidak

semua diperlukan.

14

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid III. Hipertiroidisme. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. p. 2003-08.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid II.Fibrilasi Atrial. Jakarta : Pusa Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. p. 1612-17.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Jilid

2. Gangguan Kelenjar Tiroid. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005. p. 1225-

34.

4. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, 1st Ed. Pengaruh dan Gejala

Hipertiroidisme Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 282-83.

5. Ganiswara SG.Farmakologi dan Terapi,Edisi IV,Anti Hipertensi,Jakarta:Bagian

Farmakologi FKUI;1995.p.315-42.

15

BAB V

PENUTUP

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan anugerah-

Nya yang diberikan pada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah hasil

diskusi kami dengan judul “SEORANG WANITA DENGAN KELUHAN JANTUNG

KADANG BERDEBAR DAN NYERI DADA”.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terimakasih atas dukungan, petunjuk,

saran, pendapat, bimbingan, dan kesempatan yang diberikan selama penulisan makalah ini.

Ucapan terima kasih tersebut penulis tujukan kepada:

1. Prof. DR. Julius E. Surjawidjaja Sp.MK, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Trisakti

2. Dr.Hendarto Natadjijaja, MARS, Sp. PD, selaku Koordinator dan Penanggungjawab

Modul Organ EMG.

3. Dr. Nathalia Ningrum, selaku Sekretaris Modul EMG.

4. Dr. Revalita Wahab, selaku tutor diskusi kami.

5. Seluruh dosen yang telah banyak memberikan bimbingan dan pengarahan kepada penulis

dalam penulisan makalah ini.

6. Teman-teman yang telah banyak membantu dan member masukan dan pendapatnya serta

semua pihak lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu, yang telah

mendukung baik secara langsung ataupun tidak langsung.

Penulis meyadari masih ada kekurangan dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu penulis

sangat menghargai dan berterimakasih untuk saran dan kritik yang bersifat membangun dan

mendorong ke arah pengembangan penulisan makalah ini lebih lanjut. Akhir kata penulis

berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kemajuan pengeteahuan mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.

16

17