BAB 1 PendahuluanPenyakit yang disebabkan oleh karena infeksi
virus terdapat beraneka ragam. Tapi dalam kasus ini kita
mempelajari hanya infeksi virus yang menyebabkan kelainan pada
kulit. Penyakit kulit oleh karena infeksi virus seperti Pox Virus,
Human Herpes Virus, Morbilli Virus, Rubivirus, Papova Virus. Herpes
Zoster. Herpes Zoster merupakan tahap lanjut dari Varicella Zoster
yang di karenakan infeksi oleh Varicella Zoster Virus atau Human
Herpes Vierus type tiga. Herpes zoster merupakan infeksi virus yang
menyerang neuro-dermatomal. Berbeda hal nya dengan Varicella Zoster
yang vesikel nya sentrifugal, pada Herpes Zoster yang vesikelnya
hanya unilateral dan sepanjang serabut saraf. Herpes Zoster
biasanya terdapat pada usia dewasa dikarenakan aktivasi kembali
Varicella Zoster Virus akibat menurunnya daya tahan dari pasien
tersebut. Namun pada kasus dan hasil diskusi kelompok kami
menyatakan bahwa pasien tersebut terinfeksi Human Herpes Virus type
tiga dengan diagnosis
1
BAB II Laporan KasusSeorang laki-laki, Tn M, umur 56 tahun,
bekerja sebagai karyawan bengkel mobil datang ke UGD RSUD dengan
keluhan daerah dada kanan sampai punggung kanan terasa sakit,
nyeri, panas, pegal kadang-kadang berdenyut yang dirasakan sejak
kemarin pagi. Tn M memang akhir-akhir ini bebannya terlalu berat,
anaknya 2 orang yang masih sekolah semua dan istrinya sedang
dirawat karena sakit jantung. Salah satu anaknya sedang sakit cacar
air dan yang satunya baru sembuh dari sakit yang sama 1 bulan
sebelumnya. Tn M sendiri sudah lupa apakah pernah sakit cacar air
atau tidak. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak kemarin pagi pasien
mengeluh daerah dada kanan sampai punggung kanan terasa sakit,
nyeri, panas, pegal kadang-kadang berdenyut. RIWAYAT PENYAKIT
DAHULU Pasien sudah lupa apakah pernah sakit cacar air atau tidak.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Istri pasien sedang dirawat karena sakit
jantung. Salah satu anak pasien sedang sakit cacar dan yang satunya
baru sembuh dari sakit yang sama 1 bulan sebelumnya. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan: STATUS GENERALIS Keadaan umum Tekanan
Darah Frekuensi Nadi Suhu Badan Frekuensi Napas Berat Badan : Baik
: 120/80 : 80x/menit : 38,2C : 20x/menit : 60 Kg
2
STATUS LOKALIS Look (inspeksi) : 1. Daerah dada Thoracal 9-10
bagian anterior kanan terdapat vesikel-vesikel milier dengan dasar
eritem yang mengelompok seluas 2x3 cm 2. Daerah punggung kanan
tampak beberapa bercak merah yang merupakan vesikelvesikel ukuran
lentikuler yang berkelompok 3. Daerah dahi, pipi, dada kiri serta
punggung kiri tampak vesikel dengan delle, dasar eritema, ukuran
milier sampai lentikuler Feel (palpasi) : Tidak diketahui
PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Herpes Zoster 1. Tes Tzanck Pada
pemeriksaan percobaan Tzanck dapat ditemukan sel datia berinti
banyak 2. Directfluorescentassay(DFA) Preparat diambil dari
scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta
pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif. Hasil pemeriksaan cepat.
Membutuhkan mikroskop fluorescence.Test ini dapat menemukan antigen
virus varicella zoster. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV
dengan herpes simpleks virus. 3.Polymerase chain reaction (PCR)
Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti
scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat
juga digunakan sebagai preparat, dan CSF. Sensitifitasnya berkisar
97 100%. - Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus
varicella zoster. Preparat diambil dari discraping dasar vesikel
yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu
hematoxylin-eosin, Giemsas, Wrights, toluidine blue ataupun
Papanicolaous. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai
multinucleated giant cells. Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar
84%. Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster
dengan herpes simpleks virus. 4. Biopsikulit Hasil pemeriksaan
histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi
sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai
adanya lymphocytic infiltrat.
3
b. Varisela Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat
sediaan dhapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari
kerokan dasar vesikel dan akan didapat sel datia berinti banyak. c.
Herpes Simpleks Virus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel dan
dapat dibiakkan. Pada keadaan tidak terdapat lesi, dapat diperiksa
antibody VHS. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi
intranuklear.
4
BAB III Pembahasan Kasus1.ANAMNESIS a. Identitas Pasien Nama
Usia Pekerjaan Status : Tn M : 56 tahun : Karyawan bengkel mobil :
Menikah dengan 2 orang anak Daerah dada kanan sampai punggung kanan
terasa sakit, nyeri, panas, pegal, kadang- kadang berdenyut yang
dirasakan sejak kemarin pagi. c. Riwayat penyakit sekarang 1.
Apakah disertai dengan demam? Apabila demam, apakah continue,
remittent atau intermittent? 2. Adakah bagian tubuh lain yang
terkena gejala serupa? 3. Bagaimana sifat nyeri, panas, pegal? 4.
Apakah ada gejala lain seperti pusing, malaise? 5. Apakah pernah
kontak dengan penderita herpes? 6. Apakah ada trauma yang dialami
saat kerja? d. Riwayat penyakit dahulu 1. 2. 3. Apakah ada penyakit
sistemik? Apakah sudah pernah berobat sebelumnya? Apakah pernah
menderita herpes sebelumnya? e. Riwayat penyakit keluarga Apakah
ada anggota keluarga yang memiliki penyakit sistemik? Apakah ada
anggota keluarga yang mengalami hal serupa?
Jenis kelamin : Laki-laki
b. Keluhan utama
f. Riwayat kebiasaan5
1. Apakah kebiasaan yang dilakukan sehari hari? 2. Apakah pernah
menggunakan jasa pekerja seks komersial (PSK) II. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis kerja pada pasien ini adalah herpes zooster. Diagnosis
ini ditegakkan berdasarkan keluhan daerah dada kanan sampai
punggung kanan terasa sakit, nyeri, panas, pegal kadang-kadang
berdenyut. Pada pemeriksaan fisik menunjukkan suhu febris dan
status dermatologikusnya tampak adanya vesikel-vesikel yang
berkelompok, dengan delle, dasar eritema, ukuran milier sampai
lentikuler, yang menunjukkan gejalagejala herpes zooster. Pada
kasus ini varisela bisa disingkirkan karena pada herpes zooster
terdapat gejala prodromal sistemik yang menunjukkan suhu febris,
dan gejala prodromal lokal yaitu daerah dada kanan sampai punggung
kanan terasa sakit, nyeri, panas, pegal kadang-kadang berdenyut,
sedangkan pada varisela gejala prodromalnya yaitu demam yang tidak
terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala. Pada status dermatologikus
pasien menunjukkan vesikel berukuran milier dan lentikuler dengan
delle, sedangkan pada varisela, bentuk vesikelnya berupa tetesan
embun (tear drops). Jadi, varisela bisa disingkirkan. Pada kasus
ini herpes simpleks juga bisa disingkirkan karena dilihat dari
gejala prodromal herpes simpleks adanya malese dan anoreksia, dapat
ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional, sedangkan
pada herpes zooster tidak ditemukan. Jadi, herpes simpleks juga
bisa disingkirkan. Pada kasus ini angina pektoris juga bisa
disingkirkan karena letak jantung di regio thoracal 4-5, sedangkan
pada pasien ini tempat predileksinya di regio thoracal 910. Pada
angina pektoris juga tidak terdapat vesikel. III. DIAGNOSIS
BANDING1.
Varisela Varisela adalah infeksi akut primer oleh virus
varisela-zooster yang menyerang
kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan
kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Gejala
klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu
tinggi, malese dan nyeri kepala. Bentuk vesikel ini khas berupa
tetesan embun (tear drops).
6
2. Herpes simpleks Herpes simpleks adalah infeksi akut yang
disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I
atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan,
sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.
Infeksi primer sering disertai gejala sistemik, misalnya demam,
malese dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar
getah bening regional. 3. Angina pektoris Angina pektoris adalah
suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya
timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. IV. PATOFISIOLOGI 1.
Patofisiologi nyeri Nyeri yang berhubungan dengan herpes zooster
akut dan neuralgia postherpetik merupakan tipe nyeri neuropatik
akibat kerusakan pada saraf tepi dan perubahan proses signal sistem
saraf pusat. Aktivasi simpatis (sistem saraf otonom) yang intens
pada area kulit yang terlibat merupakan akibat dari proses
inflamasi (peradangan) akut yang menyebabkan vasokonstriksi
(penciutan pembuluh darah), trombosis intravaskuler (penyumbatan
pembuluh darah) dan iskemia (kukurangan aliran darah) dari saraf
tersebut. Pasca cedera saraf, terjadi pelepasan impuls saraf tepi
secara spontan, ambang aktivasi yang rendah dan respon berlebih
terhadap rangsangan. Pertumbuhan akson (serat saraf) baru setelah
cedera tersebut membentuk saraf baru yang justru memiliki
kecenderungan memprovokasi pelepasan impuls berlebih. Aktivitas
perifer (saraf tepi) yang berlebihan tersebut diduga sebagai
pencetus perubahan sifat saraf, sebagai akibatnya, terjadi respon
sistem saraf pusat yang berlebihan terhadap segala rangsang.
Perubahan yang terjadi ini sangat kompleks sehingga mungkin tidak
dapat diatasi dengan satu jenis terapi saja. Sympathetically
Maintained Pain (SMP) SMP didefinisikan sebagai nyeri yang
dipertahankan oleh sistem saraf otonom (simpatis) atau oleh hormon
katekolamin yang bersirkulasi. Nyeri neuropatik didiagnosis sebagai
tipe SMP bila ditemukan respon positif terhadap suatu simpatolisis
(blok simpatis, tindakan pemberian obat bius lokal). Terdapat
beragam nyeri neuropatik yang bisa mencakup7
SMP ini, diantaranya phantom pain, complex regional pain
syndrome, neuropati metabolik, neuralgia dan herpes zoster sendiri.
Namun bagaimana mekanisme SMP terjadi, sampai sekarang masih belum
dapat dijelaskan walau telah banyak hipotesis yang dilontarkan oleh
para ahli. 2.Patofisiologi Herpes zooster Virus varisela zooster
didapat saat seseorang terkena cacar air dimana virus ini tinggal
dalam sistem saraf dan dapat aktif kembali bila pasien mengalami
stres berlebih atau penurunan daya tahan tubuh misalnya badan tidak
fit. Ini disebut reaktivasi virus. Biasanya virus varicella zoster
pada herpes zoster menyerang bagian kulit, mukosa dan saraf di
sebagian tubuh dan hanya satu sisi tubuh (unilateral), kanan atau
kiri, sesuai penjalaran dari ujung-ujung saraf. Ruam berkumpul
sesuai dermatom saraf. Herpes zoster dapat menular namun daya
penularannya lebih lemah dibandingkan varicella simplex (cacar
air). Penularan virus varicella zoster berupa varicella simplex
(cacar air) yang dapat berubah menjadi herpes zoster melalui proses
reaktivasi virus. Penularan herpes zoster dapat melalui kontak
langsung dengan lesi kulit dan menyebar melalui udara diikuti
dengan daya tahan tubuh menurun. Pada penyakit infeksi virus
biasanya orang menjadi kurang fit dan tidak ada nafsu makan
sehingga daya tahan tubuh makin rendah sehingga mudah terkena
infeksi bakteri. V. PENATALAKSANAAN Non medikamentosa : 1. Nyeri
awal dapat berkurang dengan mengompres bagian badan yang terkena
dengan es batu (yang dibungkus dalam kain atau plastik). 2.
Tetaplah mandi seperti biasa, karena bakteri di kulit dapat
menginfeksi kulit yang sedang terkena cacar air. 3. Hindari
pecahnya gelembung cacar air agar tidak meninggalkan parut permanen
dengan: a. Tidak menggosoknya dengan handuk terlalu keras setelah
mandi. b. Memberikan bedak talk yang mengandung menthol atau
salisil pada lepuhan untuk mengurangi gatal. c. Menutup lepuhan
dengan kain kasa yang lembut. d. Memakai pakaian katun yang longgar
untuk mengurangi gesekan dengan kulit yang terkena. 4. Cuci tangan
Anda dengan sabun dan air jika Anda telah menyentuh lepuhan
kulit.8
Hindari bersentuhan dengan bayi dan anak-anak yang belum
menderita cacar air, wanita hamil, orang yang sakit serius, dan
orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.5. Konsumsi buah-
buahan yang mengandung vitamin C seperti jambu biji, sirsak,
pepaya
dan tomat merah meningkatkan kekebalan tubuh dan kelembaban
kulit yang mempercepat penyembuhan. Medikamentosa : a. Pengobatan
topikal 1. Pada stadium vesikular diberi bedak salicyl 2% atau
bedak kocok kalamin untuk mencegah vesikel pecah 2. Bila vesikel
pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan
antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari
selama 20 menit 3. Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat
diberikan salep antibiotik (basitrasin / polysporin) untuk mencegah
infeksi sekunder selama 3 x sehari b. Pengobatan sistemik 1. Drug
of choice- nya adalah acyclovir Acyclovir dapat mengintervensi
sintesis virus dan replikasinya. Meski tidak menyembuhkan infeksi
herpes, namun dapat menurunkan keparahan penyakit dan nyeri. Dapat
diberikan secara oral, topical atau parenteral. Pemberian lebih
efektif pada hari pertama dan kedua pasca kemunculan vesikel. Namun
hanya memiliki efek yang kecil terhadap postherpetic neuralgia. 2.
Obat antivirus Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit,
keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat. Pemberian
antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 - 72 jam
setelah erupsi dikulit muncul. Golongan antivirus yang dapat
diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir. Dosis
anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :
Neonatus : Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari.
Anak (2-12tahun): Asiklovir4x20mg/kgBB/hari/oral selama 5
hari.9
Pubertas dan dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama
7 hari. Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.
Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari 3. Antiviral
lain yang dianjurkan adalah vidarabine (Ara A, Vira A) Vidarabine
dapat diberikan lewat infus intravena atau salep mata. 4.
Kortikosteroid Dapat digunakan untuk menurunkan respon inflamasi
dan efektif namun penggunaannya masih kontroversi karena dapat
menurunkan penyembuhan dan menekan respon immune. 5.Analgesik non
narkotik dan narkotik Diresepkan untuk manajemen nyeri
6.Antihistamin Diberikan untuk menyembuhkan pruritus. Pada anak
imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik
dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu : a. Lesi
masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah
pecah. b. Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta,
dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder. c. Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi
tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari
terjadinya terjadi sindroma Reye. d. Kuku jari tangan harus
dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat
garukan.
VI. KOMPLIKASI
10
1.Neuralgia pascaherpetic Dapat timbul pada umur di atas 40
tahun, presentasenya 10-15%. Makin tua penderita makin tinggi
persentasenya. 2. Paralisis motorik Terdapat pada 1-5% kasus, yang
terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum dari
ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. 3.Infeksi
sekunder pada kulit yang disebabkan bakteri 4. Pada daerah
ophthalmic dapat terjadi keratitis, episcleritis, iritis,
papillitis dan kerusakan syaraf 5. Herpes zoster yang desiminata
yang dapat mengenai organ tubuh seperti otak, paru dan organ lain
dan dapat berakibat fatal 6. Meningoencephalitis 7. Terbentuk scar
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas,
infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai
komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
VII. PROGNOSIS Ad vitam bagian motorik. Ad sanationam : Dubia ad
bonam, dikarenakan virus herpes zooster menetap di ganglion
posterior pasien. Ad kosmetikum : Dubia ad bonam, selama mengikuti
penatalaksanaan yang diberikan. : Bonam, dikarenakan penyakit ini
tidak mengancam kehidupan.
Ad functionam : Dubia ad bonam, dikarenakan penyakit ini bisa
menyerang ganglion anterior
11
BAB IV Tinjauan PustakaANATOMI KULIT
12
HISTOLOGI Kulit manusia tersusun atas dua lapisan, yaitu
epidermis dan dermis. Epidermis dan dermis dapat terikat satu sama
lain akibat adanya papilare dermis dan rabung epidermis. Epidermis
merupakan lapisan teratas pada kulit manusia dan memiliki tebal
yang berbeda-beda: 400-600 m untuk kulit tebal (kulit pada telapak
tangan dan kaki) dan 75-150 m untuk kulit tipis (kulit selain
telapak tangan dan kaki, memiliki rambut). Selain sel-sel epitel,
epidermis juga tersusun atas lapisan: - Melanosit, yaitu sel yang
menghasilkan melanin melalui proses melanogenesis. - Sel
Langerhans, yaitu sel yang merupakan makrofag turunan sumsum
tulang, yang merangsang sel Limfosit T, mengikat, mengolah, dan
merepresentasikan antigen kepada sel Limfosit T. Dengan demikian,
sel Langerhans berperan penting dalam imunologi kulit. Sel Merkel,
yaitu sel yang berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris dan
berhubungan fungsi dengan sistem neuroendokrin difus. -
Keratinosit, yang secara bersusun dari lapisan paling luar hingga
paling dalam sebagai berikut:1.
Stratum Korneum, terdiri atas 15-20 lapis sel gepeng, tanpa inti
dengan sitoplasma yang dipenuhi keratin.13
2.
Stratum Lucidum, terdiri atas lapisan tipis sel epidermis
eosinofilik yang sangat gepeng, dan sitoplasma terdri atas keratin
padat. Antar sel terdapat desmosom. Stratum Granulosum, terdiri
atas 3-5 lapis sel poligonal gepeng yang sitoplasmanya berisikan
granul keratohialin. Pada membran sel terdapat granula lamela yang
mengeluarkan materi perekat antar sel, yang bekerja sebagai
penyaring selektif terhadap masuknya materi asing, serta
menyediakan efek pelindung pada kulit.
3.
4.
Stratum Spinosum, terdiri atas sel-sel kuboid. Sel-sel spinosum
saling terikat dengan filamen; filamen ini memiliki fungsi untuk
mempertahankan kohesivitas (kerekatan) antar sel dan melawan efek
abrasi. Dengan demikian, sel-sel spinosum ini banyak terdapat di
daerah yang berpotensi mengalami gesekan seperti telapak kaki.
5.
Stratum Basal/Germinativum, merupakan lapisan paling bawah pada
epidermis, terdiri atas selapis sel kuboid. Pada stratum basal
terjadi aktivitas mitosis, sehingga stratum ini bertanggung jawab
dalam proses pembaharuan sel-sel epidermis secara berkesinambungan.
Dermis, yaitu lapisan kulit di bawah epidermis, memiliki ketebalan
yang bervariasi bergantung pada daerah tubuh dan mencapai maksimum
4 mm di daerah punggung. Dermis terdiri atas dua lapisan dengan
batas yang tidak nyata, yaitu stratum papilare dan stratum
reticular.
Stratum papilare, yang merupakan bagian utama dari papila
dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar. Pada stratum ini
didapati fibroblast, sel mast, makrofag, dan leukosit yang keluar
dari pembuluh (ekstravasasi). Stratum retikulare, yang lebih tebal
dari stratum papilare dan tersusun atas jaringan ikat padat tak
teratur (terutama kolagen tipe I) Selain kedua stratum di atas,
dermis juga mengandung beberapa turunan epidermis,
yaitu folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar
sebacea
Rambut, merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari
invaginasi epitel epidermis, yaitu folikel rambut. Pada folikel ini
terdapat pelebaran terminal yang berbentuk benjolan pada sebuah
papilla dermis. Papila dermis tersebut mengandung kapiler dan
ditutupi oleh sel-sel yang akan membentuk korteks rambut, kutikula
rambut, dan sarung akar rambut. Kelenjar keringat, yang terdiri
atas kelenjar keringat merokrin dan kelenjar keringat apokrin 1.
Kelenjar keringat merokrin, berupa kelenjar tubular sipleks14
bergelung dengan saluran bermuara di permukaan kulit. Salurannya
tidak bercabang dan memiliki diameter lebih kecil dari bagian
sekresinya 0,4 mm. Terdapat dua macam sel mioepitel yang
mengelilingi bagian sekresinya, yaitu sel gelap yang mengandung
granula sekretoris dan sel terang yang tidak mengandung granula
sekretoris. 2. Kelenjar keringat apokrin, memiliki ukuran lebih
besar (3-5 mm) dari kelenjar keringat merokrin. Kelenjar ini
terbenam di bagian dermis dan hipodermis, dan duktusnya bermuara ke
dalam folikel rambut. Terdapat di daerah ketiak dan anus.
Kelenjar sebacea, yang merupakan kelenjar holokrin, terbenam
di
bagian dermis dengan jumlah bervariasi mulai dari seratus hingga
sembilan ratus per centimeter persegi. Sekret dari kelenjar sebacea
adalah sebum, yang tersusun atas campuran lipid meliputi
trigliserida, lilin, squalene, dan kolesterol beserta esternya.
Pada bagian bawah dermis, terdapat suatu jaringan ikat longgar yang
disebut jaringan subkutan dan mengandung sel lemak yang bervariasi.
Jaringan ini disebut juga fasia superficial, atau panikulus
adiposus. Jaringan ini mengandung jalinan yang kaya akan pembuluh
darah dan pembuluh limfe. Arteri yang terdapat membentuk dua
plexus, satu di antara stratum papilare dan retikulare, satu lagi
di antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang-cabang plexus
tersebut mendarahi papila dermis. Sedangkan vena membentuk tiga
plexus, dua berlokasi seperti arteri, satu lagi di pertengahan
dermis. Adapun pembuluh limfe memiliki lokasi sama dengan pembuluh
arteri. Untuk mendukung fungsi kulit sebagai penerima stimulus,
maka terdapat banyak ujung saraf, antara lain di epidermis, folikel
rambut, kelenjar kutan, jaringan dermis dan subkutis, serta papila
dermis. Ujung saraf ini tanggap terhadap stimulus seperti
rabaan-tekanan, sensasi taktil, suhu tinggi/rendah, nyeri, gatal,
dan sensasi lainnya. Ujung saraf ini meliputi ujung Ruffini,
Vaterpacini, Meissner, dan Krause. Selain itu turunan kulit yang
lain adalah kuku. Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang
menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar
kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada
ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling ujung
adalah bagian kuku yang bebas.15
Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengankecepatan tumbuh
kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur
kuku. Kulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian proksimal
disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas
disebut hiponikium Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam
kulit dan bagian yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe
rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mrngandung
pigmen dan terdapat pada sbayi, dan rambut terminal yaitu rambut
yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan
terdapat pada orang dewasa. Pada orang dewasa selain rambut di
kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan,
kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone
androgen. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus.
Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen berlangsung 2-6 tahun
dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen
berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat
fase katagen. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen
6,36%,, nitrogen 17,14%, sulfur 5% dan oksigen 20,80% (Djuanda,
2003). Herpes Zoster Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili
human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA
double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan
dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis
penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles).
1,2 Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara
chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata chickenpox berasal dari
bahasa Inggris yaitu gican yang maksudnya penyakit gatal ataupun
berasal dari bahasa Perancis yaitu chiche-pois, yang menggambarkan
ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay menemukan hubungan
antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella
dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan
seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943,
Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus
yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan
penelitian secara invitro, mereka menemukan varicella dan herpes
zoster disebabkan oleh virus yang sama. 1 EPIDEMIOLOGI Insiden
terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur
dan16
biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster
berdasarkan usia yaitu sejak lahir 9 tahun : 0,74 / 1000 ; usia 10
19 tahun :1,38 / 1000 ; usia 20 29 tahun : 2,58 / 1000. Di Amerika,
herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66 %
mengenai usia lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia
dibawah 20 tahun dan 25% mengenai usia kurang dari 15 tahun.
Walaupun herpes zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada
orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi yang
baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa
kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes
zoster pada anak, biasanya ditemukan pada anak - anak yang
imunokompromis dan menderita penyakit keganasan. 4,5,7 PATOGENESIS
Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata
- rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya
lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh
manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet
infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet
infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul
lesi dikulit. VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa
saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva.
Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang
berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran
virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang
mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari
ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita
yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan
mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan
berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di
hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder.
Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan
mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya
lesi dikulit yang khas. 1-3,6,8 Seorang anak yang menderita
varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari
sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.1-3 Pada
herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama
terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan
secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion
sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman),
dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi,
tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius
apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat
diakibatkan oleh keadaan yang17
menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma,
penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk
kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada
saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi
sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris.
Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan
melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan
timbul gejala klinis. 4,5,7,8 GAMBARAN KLINIS Varicella pada anak
yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului
dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual
dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi
dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang
imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan
malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit.
1,3 Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp,
kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan
kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada
mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal
dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium
lesi secara bersamaan pada satu saat. 1,2,8 Pada awalnya timbul
makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan
kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul
dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang
jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan
dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya
superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat
seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter
2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan
lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas
daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat
menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke
2 akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang
diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle)
dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara
2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu.
Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar),
apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial. 1-3,8,9
Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan
terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal.
Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan,
yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan
dan tungkai18
mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental
retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang
ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5 hari
sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan
viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara
transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan
antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya
antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi.
Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka
kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan
terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi
jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih
sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk
membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental
antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat.
8,9,10 Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala
prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri
radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, biasanya
terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. 4,5 Lesi kulit yang
khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan
jarang melewatii garis tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai
yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. 4,5,7
Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam
waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan
berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari
ke 7 - 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut,
kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien
imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat
mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated
intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal.
Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami
nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut. Komplikasi
Komplikasi yang dapat dijumpai pada herpes zoster yaitu : 1.
Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan bakteri. 2. Posherpetic
neuralgia (PHN) Insidennya meningkat dengan bertambahnya umur
dimana lebih kurang 50 % penderita PHN berusia lebih dari 60 tahun
dan PHN biasanya jarang terjadi pada anak-anak. 3. Pada daerah
ophthalmic dapat terjadi keratitis, episcleritis, iritis,
papillitis dan kerusakan syaraf. 4. Herpes zoster yang desiminata
yang dapat mengenai organ tubuh seperti otak, paru dan19
organ lain dan dapat berakibat fatal. 5. Meningoencephalitis. 6.
Motor paresis. 7.Terbentuk scar. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Untuk
pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa
test yaitu : 1.Tes Tzanck 2. Directfluorescentassay(DFA) Preparat
diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk
krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif. Hasil pemeriksaan
cepat. Membutuhkan mikroskop fluorescence. Test ini dapat menemukan
antigen virus varicella zoster. Pemeriksaan ini dapat membedakan
antara VZV dengan herpes simpleks virus. 3.Polymerase chain
reaction (PCR) Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan
sangat sensitif. Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis
preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk
krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF.
Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%. Test ini dapat menemukan
nucleic acid dari virus varicella zoster. Preparat diambil dari
discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan
pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsas, Wrights, toluidine blue
ataupun Papanicolaous. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan
dijumpai multinucleated giant cells. Pemeriksaan ini
sensitifitasnya sekitar 84%. Test ini tidak dapat membedakan antara
virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus. 4. Biopsikulit
Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal
dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis
bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate. PENATALAKSANAAN
Varicella dan Herpes zoster Pada anak imunokompeten, biasanya tidak
diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan
bersifat simtomatis yaitu :a. Lesi masih berbentuk vesikel, dapat
diberikan bedak agar tidak mudah pecah.
b. Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat
diberikan salap antibiotik20
untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. c. Dapat diberikan
antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat
(aspirin) untuk menghindari terjadinya terjadi sindroma Reye. d.
Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder akibat garukan. Obat antivirus Pemberian antivirus dapat
mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih
singkat.Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang
dari 48 - 72 jam setelah erupsi dikulit muncul. Golongan antivirus
yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan
famasiklovir. Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella
dan herpes zoster : Neonatus : Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8
jam selama 10 hari. Anak (2-12tahun):
Asiklovir4x20mg/kgBB/hari/oral selama 5 hari. Pubertas dan dewasa :
Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari. Valasiklovir 3 x
1 gr / hari / oral selama 7 hari. Famasiklovir 3 x 500 mg / hari /
oral selama 7 hari Herpes zoster hanya dapat dicegah jika pasien
tidak pernah memiliki cacar air, atau jika pasien memiliki
kekebalan sangat baik terhadap virus cacar air. Pencegahan yang
lebih aktif adalah dengan imunisasi cacar air. Tips perawatan1.
Nyeri awal dapat berkurang dengan mengompres bagian badan yang
terkena dengan es
batu (yang dibungkus dalam kain atau plastik). 2. Tetaplah mandi
seperti biasa, karena bakteri di kulit dapat menginfeksi kulit yang
sedang terkena cacar air. 3. Hindari pecahnya gelembung cacar air
agar tidak meninggalkan parut permanen dengan: a. Tidak
menggosoknya dengan handuk terlalu keras setelah mandi.21
b. Memberikan bedak talk yang mengandung menthol atau salisil
pada lepuhan untuk mengurangi gatal. c. Menutup lepuhan dengan kain
kasa yang lembut. d. Memakai pakaian katun yang longgar untuk
mengurangi gesekan dengan kulit yang terkena. 4. Cuci tangan Anda
dengan sabun dan air jika Anda telah menyentuh lepuhan kulit.
Hindari bersentuhan dengan bayi dan anak-anak yang belum menderita
cacar air, wanita hamil, orang yang sakit serius, dan orang dengan
sistem kekebalan tubuh yang lemah.5. Konsumsi buah- buahan yang
mengandung vitamin C seperti jambu biji, sirsak, pepaya
dan tomat merah meningkatkan kekebalan tubuh dan kelembaban
kulit yang mempercepat penyembuhan.
22
BAB V KesimpulanPada kasus yang kami dapat, kami menyatakan
bahwa pasien ini didiagnosis terinfeksi Varicella Zoster virus
lanjut yaitu Herpes Zoster. Karena dari kasus kita dapatkan bahawa
pasien ini berumur 56 tahun dengan kondisi daya tahan tubuh yang
berkurang akibat kerja sekaligus mengurus anak-anaknya di rumah
sendirian. Lalu salah satu anaknya ada yang sedang sakit Varicella
Zoster dan salah satu lagi baru sembuh dari penyakit yang sama. Dan
di temukannya vesikel yang berada di sepanjang serabut saraf pada
dada, punggung, pipi, dan dahi yang berkelompok. Pada kasus dengan
diagnosis Herpes Zoster kita berikan terapi topical dengan bedak
salicyl agar vesikel tidak pecah dan drug of choice dari obat
sistemik nya yaitu acyclovir yang dapat mengintervensi sintesis
virus dan replikasinya meski tidak menyembuhkan infeksi herpes
namun dapat menurunkan keparahan penyakit dan nyeri Prognosis akan
menjadi baik bila pasien tersebut mengikuti pengobatan secara
disiplin dan menjaga hygiene serta di usahakan untuk pengobatan
anak nya agar tidak tertular kembali.
Daftar Pustaka23
1.
Junqueira LC, Carneiro J. Kulit. In : Dany F, Editor. Histologi
Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.p.134-43
2. Carter MA. Anatomi dan Fisiologi kulit. In: Price SA, Wilson
LM, Editors.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th ed.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.p.1416-20;13653.
Susunan kulit manusia. Available at:
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-
kedokteran/susunan-kulit-manusia/. Accessed on: November 15th,
20114. 4. Djuanda, Adhi. Penyakit virus. In : Mochtar H, Editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin.6th ed. Jakarta FKUI. 2010.p.129-47 5. Hurwitz S. Herpes
zoster. In : Clinical Pediatric Dermatology A Texbook of skin
Disease of Childhood and Adolescence, 2 nd edition, Philadelphia ;
W.B. Saunders Company, 1993 : 324 - 27. 6.
FriedenIJ,PenneyNS.Varicella-ZosterInfection.In:SchchnerLA, Hansen
R C editor. Pediatric Dermatology, second edition, vol 2, Churchill
Livingstone, NewYork, 1995 : 1272 - 75. 7. Oxman N M, Alani R.
Varicella and herpes zoster. In : Fitzpatrick T B, Eisen A Z
editor. Dermatology In General Medicine, 4 th edition, vol 2,
McGraw - Hill, Inc, 1993 : 2543 - 67. 8. Odom R B. Varicella. In :
Andrews Diseases of the skin. 9 th edition, W.B. Saunders Company,
2000 : 482 - 85. 9. Harper J. Herpes zoster. In : Textbook of
Pediatric Dermatology, volume 1, Blackwell Science, 2000 : 339 -
40.
24
