DISUSUN OLEH : MASRIBUANA TUNGGAL DEWI
NIM :01310053
RUMAH SAKIT CAMATHA SAIDYAH JL. JEND. A. YANI NO. 8 MUKAKUNING, KOTA BATAM 29433
TELP. (08778) 371003, FAX. (0877) 371001 AMBULACE TELP (0877) 371374
DAFTAR ISI
Daftar isi i
Kata pengantar ii
BAB I : pendahuluan 1
Latar belakang 1.1
Pengertian dan tujuan1.11
BAB II : pembahasan 2
definisi ensefalitis 2.1
etiologi 2.2
tanda dan gejala 2.3
patofisiologi 3
pathogenesis 3.1
epidemologi 3.2
manifestasi klinik 4
penatalaksanaan 4.1
diagnosis 4.2
gejala sisa dan komplikasi 4.3
prognosis 5
BAB III : PENUTUP
Kesimpulan 6
Saran 7
DAFTAR PUSTAKA8
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaium Wr. Wb.
Alhamdulilllah kami panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
kesempatan pada penulis untuk dapat melaksanakan dan menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak kekurangan dan
ketidaksempurnaan karena keterbatasan data dan pengetahuan penulis serta waktu yang
ada saat ini, dengan rendah hatipenulis makalah ini mengharap kritik dan saran yang
membangun dari kalangan pembimbing untuk kesempurnaan makalah yang kami kerjakan
ini.
Selanjutnya, kami mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyaknya kepada semua
pihak, terutama kepada pembimbing. Terlepas dari semua kekurangan penulisan maklah
ini, baik dalam susunan dan penulisanya yang salah, penulis memohon maaf dan berharap
semoga penulisan makalas ini bermanfaat khususnya kepada kami selaku penulis dan
umumnya kepada pembaca yang budiman.
Akhirnya, semoga Allah senantiasa meberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada siapa saja
yang mencintai pendidikan. Amin Ya Robbal Alamin.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb.
Batam,February, 2012.
Penulis
MASRIBUANA TUNGGAL DEWI
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
1 Ensefalitis adalah jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri,cacing, protozoa,
jamur, ricketsia atau virus.Ensefalitis Arbovirus adalah infeksi otak yang berat yang
disebabkan oleh salah satu dari beberapa jenis virus.Infeksi ensefalitis virus yang paling
sering terjadi di Amerika dan ditularkan melalui gigitan serangga adalah : Ensefalitis
Ekuin Barat, Ensefalitis Ekuin Timur, Ensefalitis Santa Louis, Ensefalitis Kalifornia.
2. Ensefalitis Ekuin Barat terjadi di seluruh Amerika dan menyerang semua umur, tetapi
terutama menyerang anak usia dibawah 1 tahun.Ensefalitis Ekuin Timur terjadi terutama
di Amerika bagian timur, terutama menyerang anak-anak yang sangat muda dan diatas
usia 55 tahun, dan lebih fatal.Kedua jenis ensefalitis tersebut, cenderung lebih berat pada
anak dibawah 1 tahun, menyebabkan kerusakan saraf atau otak yang menetap.
3. Wabah ensefalitis Santa Louis pernah terjadi di seluruh Amerika, terutama di Teksas dan
beberapa negara bagian barat-tengah. Resiko kematian terbesar ditemukan pada orang
yang lebih tua.Virus kelompok Kalifornia terdiri dari : virus Kalifornia (banyak
ditemukan di AS barat), virus La Crosse (di AS barat-tengah),virus Jamestown Canyon
(di New York).
Ketiga virus ini terutama menyerang anak-anak. Di bagian dunia yang lain, arbovirus
yang berbeda tetapi masih berhubungan, menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara
periodik dari alamkepadamanusia.
Penyakit-penyakit tersebut adalah: Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepan
Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai
daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling
dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).
4. Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan
demam, perdarahan dan sakitkuning,Bisa berakibat fatal.
Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan
Selatan.Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik
di daerah tropik maupun subtropik. Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan
demam, pembesaran kelenjar getah bening dan perdarahan. Bisa terjadi nyeri otot dan
persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam tulang-retak (breakbone fever).
Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi
berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi padatahunberikutnya.
Virus penyebab ensefalitis disebarkan oleh nyamuk jenis tertentu yang ditemukan di
daerah geografistertentu.
Penyakit ini merupakan endemis (terus menerus ada), tetapi wabah terjadi secara periodik
bila jumlah binatang yang terinfeksi bertambah.Pada manusia terjadi secara kebetulan.
5. Melihat banyaknya kasus ensefalitis yang disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme yang dapat menyerang pada semua umur terutama pada anak- anak maka
penulis tertarik untuk mengangkat permasalahan ini sebagai bahan makalah.
1.2. PENGERTIAN DAN TUJUAN
Makalah ensefalitis adalah panduan/acuan yang dapat berfungsi sebagai sumber informasi
dan petunjuk tentang ensefalitis, yang dapat bermamfaat bagi semua instansi kesehatan di
Indonesia, sehingga dapat tercapainya pelayanan kesehatan, skaligus bertambahnya
tingkat pengetahuan petugas medis dan masarakat umum.
BAB II
2.1 DEFINISI
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro
organisme lain yang non purulent.
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan,
1997). Pada ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput
pembungkus otak dan medula spinalis.
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim,
1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam
prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi
neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).
2.2 ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
1. Gondongan
Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
2. Campak
Dapat memberikan sekuele berat.
3. Kelompok virus entero
Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.
4. Rubela
Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
5. Kelompok Virus Herpes
a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus
menimbulkan kematian.
b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.
c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada
CMV kongenital
d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
6. Kelompok virus poks
Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.
B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
A. Riketsia
Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
B. Mycoplasma pneumoniae
Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering
mempunyai komponen ensefalitik.
C. Bakteri
Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen
ensefalitis.
D. Spirochaeta
Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
E. Jamur
Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus;
kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis;
koksidioidomikosis
F. Protozoa
Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
G. Metazoa
Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan
sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in
vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang
diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan
kerusakan jaringan.
A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula
secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)
- Campak
- Rubela
- Pertusis
- Gondongan
- Varisela-zoster
- Influenza
- Mycoplas,a pneumoniae
- Infeksi riketsia
- Hepatitis
B. Berhubungan dengan vaksin
- Rabies
- Campak
- Influenza
- Vaksinis
- Pertusis
- Yellow fever
- Typhoid
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada
awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut
berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :
- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela
- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
- Leukoensefalopati multifokal progresif
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).
Bakteri penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok,
E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab
ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga
terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.
Di bagian dunia yang lain, arbovirus yang berbeda tetapi masih berhubungan,
menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara periodik dari alam kepada manusia.
Penyakit-penyakit tersebut adalah : Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepang,
Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai
daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling
dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).
Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan
demam , perdarahan dan sakitkuning .Bisa berakibatfatal.
Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan Selatan.
Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik di daerah
tropik maupun subtropik.
Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, pembesaran kelenjar getah
bening dan perdarahan.
Bisa terjadi nyeri otot dan persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam
tulang-retak(breakbonefever).
Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi
berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi pada tahun berikutnya.
2.3 TANDA DAN GEJALA
1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstrimitas.
8. Pucat.
9. Halusinasi.
10. Kaku kuduk.
11. Kejang.
12. Gelisah
13. Iritable.
14. Gangguan kesadaran.
3. PATOFISIOLOGI
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu.
Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan
enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi
perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi
pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam
nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang
terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi
ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan
destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf
terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung
virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan
demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah
mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-
gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan
langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang
diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi
multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan
respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain. (Nelson, 1992).
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran
darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak.
Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian
tengah dan sinus paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian
substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini
membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi
leukosit yang sudah mati.
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti
jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan
infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-
mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul
yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan
limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau
ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses
radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai
jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai
meningo ensefalitis. (Arif, 2000)
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui
saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau
mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan
binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta
oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang
menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf
perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening,
poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan
lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara
langsung atau melalui ruang ekstraseluler.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion
bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan
pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia.
Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis
primer. (Harsono, 1996).
Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang
penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster
dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif
berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).
Patofisiologi Ensefalitis
3.1. PATOGENESIS
Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses didalam
paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus
otak,atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis,sinusitis.
Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya
terjadi di substansia alba karena pendarahan disini kurang intensif dibandingkan dengan
substansia grisea.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema
dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah.Fibroblas sekitar
pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi.Astroglia juga ikut dan membentuk
kapsul.Bila kapsul ini pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah
masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ
tertentu.
Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
3.2. EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang
sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur,
mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang
disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang
ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.
Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan
epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi
wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan,
tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-
40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).
4. MANISFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas
sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias
ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).
Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak,
seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil.
Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan
reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).
Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas
seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur,
kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis,
hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan
ataksia (Harsono, 1996).
Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung
pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf
terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan
paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif,
2000).
Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi
saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-
tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur.
Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran
mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis,
gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan
mental (Harsono, 1996).
Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis
susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan
mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).
4.1. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis
Pada ensefalitis supuratif akut diberikan amphisilin 4x 3-4 g dan kloramfenikol 4x1
g per 24 jam intravena,selama 10 hari.Steroid dapat diberikan untuk mengurangi edema
otak.Bila abses tunggal dan dapat dicapai dengan cara operasi sebaiknya dibuka dan
dibersikan tetapi bila multipel, yang di operasi ialah yang terbesar dan mudah di capai.
Penatalaksanaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah
pemeriksaan yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu
banyak juga di lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila
mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat
edema papil.Bila di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil
berupa peningkatan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar
dari pada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.
4.2 DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan
otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi
epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala
kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4
minggu secara terpisah (Kempe, 1982).
Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :
a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis,
keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal
serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap
penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah
endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)
b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan
sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)
c. Pemeriksaan laboratorium
• Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan
respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro
spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter
kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992).
Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada
ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh
toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr.
Sardjito, 2000).
• Darah
- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear
- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)
d. Pemeriksaan pelengkap
• Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya
gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi
dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui.
• Serologi
Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam
membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama
infeksi diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu
anggota golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik
atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo
yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara
pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).
• EEG
• CT scan kepala
4.3 GEJALASISA DAN KOMPLIKASI
Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat
dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran,
sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap
(Nelson, 1992).
Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada
bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat
(Kempe, 1982).
5.PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu
dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama
perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.
Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit
dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat.
Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada
pognosis virus entero (Nelson, 1992).
Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang
hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa
kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita
retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).
BAB III
PENUTUP
6.KESIMPULAN
Ensefalitis adalah peradangan pada jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai
macam mikroorganisme(bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus). Bakteri
penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok,
E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab
ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga
terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.
Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan
kesadaran menurun.Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri,
akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.Gejala-gejala
tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda- tanda meningkatya tekanan intrakranial
yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran
menurun.Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda- tanda defisit neurologis
tergantung pada lokasi dan luas abses.
Pemeriksaan yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan
yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu banyak juga di
lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan
otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat edema papil.Bila di
lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil berupa peningkatan
intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar dari pada normal, dan
kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.
7.SARAN
Ensefalitis supuratif akut merupakan suatu penyakit peradangn yang disebabkan oleh
berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyerang semua umur,maka kita harus
menjaga pola hidup yang baik.yaitu dari dalam diri sendiri maupun lingkungannya sehingga
terhindar dari berbagai macam penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
1998 Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi,Fakultas
Kedokteran UNAIR Surabaya
Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1997.
Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok
Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986.
Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta ,1993.
Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta.
Arif mansjoer suprohaita,penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia,kapita
selekta kedokteran,edisi 2 jilid 3,jakarta,2000.
Recommended
