MAKALAH

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

ASKEP ADDISON

Dosen Pembimbing:

Ns. Elsa widya, S.kep

Disusun Oleh :

Kelompok 2

1 Agus Saputra 2011 21 0572 Bayu Segara 2011 21 1093 Dahlia 2011 21 1074 Erika Anggraismi 2011 21 0075 Herlina 2011 21 0396 Rio Jonero 2011 21 0917 Tiara Edya Litasari 2011 21 0738 Putri Amalia 2011 21 0879 Sri Masrufah 2011 21 00910 Wafiq Hidayat 2011 21 055

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBISTIKBA2012/2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan

karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Endokrin yang berjudul

” Askep Addison ” tepat pada waktunya.

Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.

Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah

ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis

dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi

penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jambi, 18 Juni 2010

Penulis

i

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................

LAMPIRAN ................................................................................................. i

KATA PENGANTAR ................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 1

1.3 Tujuan ............................................................................................ 2

BAB II KONSEP DASAR TEORI

2.1 Pengertian....................................................................................... 3

2.2 Klasifikasi....................................................................................... 3

2.3 Etiologi............................................................................................ 6

2.4 Patofisiologi.................................................................................... 7

2.5 Manifestasi klinis............................................................................ 10

2.6 Penatalaksanaan.............................................................................. 10

2.7 Komplikasi......................................................................................

2.8 Asuhan Keperawatan...................................................................... 11

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan .......................................................................................

3.2 Saran .................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena kerusakan primer

pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibat dari hipofungsi kelenjar hipofisis

anterior, sehingga produksi honnon hormon antara lain hormon

adrenokortikotropik menurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal.

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat

dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini pertama kali dilaporkan

oleh Thomas Addison pada tahun 1855 yang menulis mengenai keluhan,

gejala klinik serta kelainan dari kelenjar adrenal.

Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal dengan berat kurang-

lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian luar yang keras berwarna

kuning disebut korteks adrenal, serta bagian dalam yang lunak berwarna

coklat kemerahan disebut medulla.

Insidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat tercatat 0,4 per

100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita

yang dirawat.

Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983,

masing-masing didapatkan 1 penderita penyakit Addison. Frekuensi pada

laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita

44% ; penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih

banyak terdapat pada umur 30 – 50 tahun.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat

rumusan masalah yaitu sebagai berikut :

1. Apa Pengertian dari Addison ?

2. Bagaimanakah patofisiologis (WOC) pada Addison ?

3. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Addison ?

1

1.3 Tujuan

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas

Sistem Endokrin yang berjudul ” Askep Addison ”. Tujuan khusus

penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan

pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca mengerti tentang

konsep addison serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

2

BAB II

KONSEP DASAR TEORI

2.1 Pengertian

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang

terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita –

wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan,

kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya

penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang

terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison

4html)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks

tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon

korteks adrenal (soediman,1996)

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif

atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa (baroon, 1994)

Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat

untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon

korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8

hal 1325)

Penyakit Addison adalah kekurangan partikal ssekresi hormon korteks

adrenal. Keadaan seperti ini terlihat pada hipoado tironisme yang hanya

mengenal zona glomeruluna dan sakresi aldosteron pada sindrom

adrenogenetal dimana gangguan enzim menghambat sekresi steoid

(Patofisiologi Edisi 2 Hal 296).

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat

dari kerusakan pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39)

2.2 Etiologi

1) Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari

penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal,

3

tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal .

Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa

dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan

imunoglobulin G.

2) Tuberkulosis

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21%

dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan

ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai

tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang

aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis

genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta

kelenjar limpa.

3) Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi yang lebih jarang

ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi

karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan

perdarahan dan nekrosis.

4) Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal

dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang

membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.

5) Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks

adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

6) Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis

tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis

7) Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang

mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

4

8) Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan

kongenital.

2.3 Patofisiologi

Pada hipofungsi kelenjar adrenal disebabakan karena autoimun,

dimana sebagian sel sel korteks adrenal dianggap mempunyai karakteristik

yang berbeda. Pada kondisi yang lama dapat mengakibatkan kerusakan sel

kelenjar adrenal, sehingga menimbulkan hipofungsi kelenjar adrenal yang

ditandai oleh adanya penurunan kadar mineralokortiokoid(aldosteron),

glukoortikoid(kortisol) dan androgen.

Pada hipofungsi yang disebabkan karena disfungsi

hipothalamikpituitari-adrenal menyebabkan penurunan produksi kortisol

dan penurunan kadar ACTH plasma. Hipopituitarisme menyebabkan

penurunan sekresi ACTH yang kemudian berpengaruh terhadap penurunan

sekresi kortisol dan androgen.

Kekurangan glukokortioid mengakibatkan penghambatan mobilisasi

dari protein jaringan dan penghambat kemampuan hati menyimpan

glikogen, hal ini mengakibatkan kelemahan otot dan hipoglikemia.

Penyembuhan luka menjadi lambat, menurunya tahanan vaskuler perifer

karena menurunya respon vaskuler dari katekolamin.

Keadaan akut insufisiensi adrenal atau Addiaonia crisis merupakan

keadaan kedaruratan, dengan faktor pemicu diantaranya kehamilan,

pembedahan, infeksi, dehidrasi, demam, anoreksia, dan emosi yang

meningkat. Manifestasi klinis pada krisis adrenal diantaranya ketidak

seimbangan elektrolit, depresi, atau perubahan mental, penurunan volume,

hipotensi, penurunan kesadaran dan syok.

5

2.4 Manifestasi Klinis

a. Hiperpigmentasi

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin

pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang

menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi

adrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon

adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Pada penyakit Addison

terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik.

Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan

luasnya pigmentasi.

Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan

(misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak

tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola

mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada

mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan

vulva.

b. Sistem Kardiovaskuler

1) Hipotensi

Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan

darah sistolik biasanya antara 80--100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50--

60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena

menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus

arteriol serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap

perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring

menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (postural hipotensi)

yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-

debar.

Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi korteks adrenal

dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan

penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah

pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus

vasomotor.

6

2) Jantung

Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan

radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat

kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk

berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi

tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah,

PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik

pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit.

Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan

sinkop. Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan

kematian mendadak.

c. Kelemahan Badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan

elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga

didapat kelemahan sampai paralisis otot

bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-

sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala

kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta

kortikosteroid.

Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison

dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodic akibat hiperkalemia

dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang

didapatkan.

d. Penurunan berat badan

Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10--15 kg dalam waktu

6--12 bulan. Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan

gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat

pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan

yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.

Kelainan gastrointestinal

Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison.

Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula - mula tampak, disertai

7

perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-

kadang dapat timbul diare.

Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai

aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam

darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun.

Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah

diperbaiki.

e. Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium,

klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit

ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.

f. Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh

jaringan yang meningkat serta gangguan absorbs karbohidrat pada usus

halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih

rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan

kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.

g. Darah Tepi

Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan

hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif

limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di

atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak

mempunyai arti yang khas untuk diagnostic.

h. Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk,

yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-

kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis.

Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama

pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.

8

i. Lain-lain

Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido,

serta hilangnya rambut ketiak dan pubis. Klasifikasi tulang rawan dari daun

telinga, sehingga menjadi kaku (Thorns sign)" .

2.5 Penatalaksanaan

1. Medik

Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4

minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr

Hidrkortison (solu – cortef) disuntikan secara IV

Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi

pengganti kortisol

Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline

Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

2. Keperawatan

Pengukuran TTV

Memberikan rasa nyaman dengan mengatur / menyediakan waktu

istirahat pasien

Meniempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua

tungkai ditinggikan

Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

Fallow up : mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit

yang normal disertai regresi gambaran klinis

Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang

menunjukan adanya krisis Addison.

2.6 Komplikasi

Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

Kolaps sirkulasi

Dehidrasi

Hiperkalemia

Sepsis

9

2.7 Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Addison

A. Pengkajian

Anamnesa

1. Identitas klien

Identitas klien meliputi nama, umur,jenis kelamin,alamat, pekerjaan dll.

2. Keluhan utama

3. Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien,

sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat

muncul.

4. Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah sudah pernah sakit dan dirawat dengan penyakit yang sama.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah ada dalam keluarga pasien yang sakit seperti pasien.

6. Kebutuhan Dasar

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : otot- otot klien merasa lemah

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi , Takikardi

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress dialami, Ketidak

mampuan mengatasi stress

Tanda: Ansietas,  depresi, emosi tidak stabil

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia, mual, kekurangan zat garam

f. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: otot-otot melemas

g. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea.

h. Keamanan

Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

10

Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik. Peningkatan

suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

i. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore, hilangnya tanda

tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh

terutama pada wanita).hilangnya libido.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan

hiponatrium)

Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)

Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

Penurunan kadar kortisol serum

Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi

diadrenal

CT Scan

Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive

hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,

penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal

Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non

spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik

Tes stimulating ACTH

Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk

sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang

disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30

sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan

tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.

11

Tes Stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes

stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab

dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan

secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan

120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan

adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir

/ penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon

ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan

respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi berhubungan dengan efek status immunologik sekunder

penurunan fungsi adrenal.

Tujuan : Infeksi tidak terjadi, pasien bebas dari infeksi

Kriteria hasil:

Tanda tanda infeksi tidak ada

Suhu tubuh dalam batas normal

Leukosit alam batas normal

Kadar hormon korteks adrenal dalam batas normal

Hasil kulture negatif

Bunyi paru normal

Data yang mungkin muncul

Hormon korteks adrenal menurun

Anemia

BB menurun

2. Resiko injuri : Krisis Addison berhubungan dengan fungsi adrenal

Tujuan : Tidak terjadi tanda tanda krisis addison

Kriteria hasil :

Tanda tanda krisis addison tidak ada

Suhu tubuh dalam batas normal

Tanda vital dalam batas normal

12

Tidak ada perubahann status emosional, mental dan kesadaran baik

Mual, muntah, nyeri abdomen tidak ada

Kadar hormone korteks adrenal dalam batas normal

Tanda tanda shok tidak ada

Data yang mungkin muncul :

Hormone korteks adrenal menurun

Mual, muntah, nyeri abdomen

TD menurun

Turgor kulit kurang

Gula darah menurun

3. Aktivitas intoleran berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan

sekunder penurunan kardiak output.

Tujuan : Pasien dapat melakukan aktifitas secara maksimal.

Kriteria hasil :

Kemampuan aktifitas spasien meningkat

Hipotensi tidak terjadi

Kelemahan an keletihan tidak ada

Pola nafas teratur, tidak ada nyeri dada dan distritmia

Data yang mungkin muncul :

Kelelahan otot dan keletihan

Anemia

Hipotensi

Ketidakseimbangan elektrolit

Irama jantung tidak teratur

13

BAB III

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer

karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak

didapat pada laki-laki dibanding wanita, dan terutama terjadi pada usia 30--

50 tahun; penyebab terbanyak adalah proses autoimmun (78%) dan

tuberkulosa (21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit

Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA

positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah autoimun.

Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan,

penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan

air, hipoglikemi puasa, hilangya rambut ketiak dan pubis, Thorn s sign

positif. Untuk diagnosis perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes

ACTH, tes Water Load dan elektrolit. Yang dapat dikerjakan di RS Dr

Soetomo Surabaya pada saat ini adalah tes Water Load.

4.2 Saran

Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi

makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan

pembaca pada umumnya.

14

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2001.Buku Ajar Medikal Keperawatan-Bedah.Jakarta:EGC

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik

Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC

Doenges Marlyn E, Moorhouse Mary Frances, Geissler Alice C, 1999, “Pedoman

Asuhan Keperawatan”, Edisi ke-3. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, 1995 “Patifosiologi”, Edisi ke-4 Buku ke II,

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Abied.http://meetabied.blogspot.com/2010/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-

penyakit.html 16 Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.

Lukman.http://lukmanrohimin.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-

addison-disease.html 16 Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.

Urrahman

Zhiyya.http://srigalajantan.wordpress.com/2009/10/31/penyakit_addison/ 16

Juni 2010, Pukul 20.00 WIB.

http://www.totalkesehatananda.com/addison4.html

http://galemedicine.blogspot.com/2010/06/penyakit-addison.html

http://materi-kuliah-akper.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-addison-

deasse.html

15

16