Download pdf - LP CVA Trombosis Kartika

8/18/2019 LP CVA Trombosis Kartika

1/30

LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

OLEH :

KARTIKA PUSPA AYU P

140070300011166

KELOMPOK 3

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAI!AYA

MALANG

"016


2/30

1# D$%&'&&Cerebrovascular accident (CVA) atau stroke merupakan kelainan fungsi otak

yang timbul mendadak yang disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak.

Menurut WHO stroke adalah tanda!tanda klinik yang berkembang "epat akibat

gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala!gejala yang berlangsung selama

#$ jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain %askular (Mutta&in #'').troke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan

lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal

sehingga aliran darah menjadi tidak lan"ar. *enurunan aliran darah ini menyebabkan

iskemia. troke trombotik terjadi dari "edera pada dinding pembuluh darah dan

pembentukan bekuan darah. +umen pembuluh darah menjadi menyempit dan jika itu

menjadi tersumbat infark terjadi. ,rombosis mudah berkembang di mana plakaterosklerotik telah menyempitkan pembuluh darah. troke trombotik yang merupakan

hasil dari trombosis atau penyempitan pembuluh darah adalah penyebab paling umum

dari stroke terhitung sekitar -' dari stroke. /ua pertiga dari stroke trombotik

berhubungan dengan hipertensi atau diabetes mellitus yang keduanya memper"epat

aterosklerosis. /alam 0' ! 1' dari indi%idu.+uasnya stroke tergantung pada ke"epatan onset ukuran daerah yang rusak

dan adanya sirkulasi kolateral. 2ebanyakan pasien stroke iskemik tidak memiliki tingkat

penurunan 2esadaran dalam #$ jam pertama ke"uali itu adalah karena stroke batang

otak atau kondisi lain seperti kejang peningkatan 3C* atau perdarahan. 4ejala stroke

iskemik dapat berlanjut dalam 5# jam pertama sebagai infark dan peningkatan edema

serebral (+e6is dkk. #'70).

"# K*&%&+*&e"ara patologi stroke dibedakan menjadi # yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. troke 3skemik (troke yang terjadi ketika pembuluh darah ke otak mengalami

penyumbatan).

*enyebab terjadinya penyumbatan dapat terjadi karena thrombus (bekuan darah diarteri serebril. Misal8 atherosklerosis) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke

otak dari tempat lain di tubuh).9erdasarkan 6aktunya stroke iskemik dibedakan menjadi 8a) ,ransient 3s"haemi" Atta"k (,3A) 4angguan fungsi otak singkat yang

re%ersibel akibat hipoksia serebral./efisit neurologis membaik dalam 6aktu kurang dari 0' menit.

b) :e%ersible 3s"haemi" ;eurogi"al /efi"it (:3;/)/efisit neurologis membaik kurang dari 7 minggu.

edangkan berdasarkan penyebabnya stroke iskemik dibedakan menjadi 8

a) troke ,rombotik


3/30

,erjadi akibat oklusi aliran darah biasanya karena atheros"lerosis berat.

eringkali indi%idu mengalami satu


4/30

3# E,&--.& /*' F*+,- R&&+-*# T-2-&

,hrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun

tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan akti%itas simpatis dan penurunan

tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. ,anda dan gejala

neurologis seringkali memburuk pada $ jam setelah thrombosis. $'


5/30

kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis. *roses

aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar.

7) Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis

atherosklerosis berma"am!ma"am. 2erusakan dapat terjadi melaluimekanisme berikut 8

a) +umen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran

darah.b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.") Merupakan tempat terbentuknya thrombus kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus)d) /inding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian

robek dan terjadi perdarahan.#) Arteritis( radang pada arteri )

0) Hyper"oagulasi pada polysitemia/arah bertambah kental peningkatan %iskositas


6/30

meninggal karena stroke. :isiko stroke pria 7#1 lebih tinggi dan

pada 6anita. ,etapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih

muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi.

ementara 6anita lebih berpotensi terserang stroke pada usia

lanjut hingga kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih

besar.

2eturunan

ri6ayat stroke

dalam

keluarga

troke juga terkait dengan keturunan. Baktor genetik yang sangat

berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi penyakit

jantung diabetes dan "a"at pada bentuk pembuluh darah gaya

dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Ca"at

pada bentuk pembuluh darah ("adasil) mungkin merupakan faktor

genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke

lainnya.

F*+,- $&+- ,-+$ *'. /**, /&-/&%&+*& */**5:

F*+,- R&&+- K$,$*'.*'

Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan

pengerasan dan penyumbatan arteri. *enderita hipertensi

memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat

dibandingkan orang yang bebas hipertensi. ekitar $'!>'

penderita stroke ternyata mengidap hipertensi sebelumterkena stroke. ejumlah penelitian menunjukkan obat!

obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke

sebesar 0 dan pengurangan angka kematian akibat stroke

sebesar $'.

/iabetes mellitus /iabetes meningkatkan risiko stroke trombo emboli

sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang!

orang tanpa diabetes. /iabetes dapat mempengaruhi indi%idu

untuk mendapat iskemia serebral melalui per"epatan

aterosklerosis pembuluh darah yang besar seperti arteri

koronari arteri karotid atau dengan efek lokal pada

mikrosirkulasi serebral.

*enyakit jantung 3ndi%idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki

lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

mereka yang fungsi jantungnya normal.

*enyakit Arteri koroner D 3ndikator kuat kedua dari

keberadaan penyakit difus%askular aterosklerotik dan potensi

sumber emboli dari thrombi mural karena Mio"ardiofar"tion.


7/30

4agal Eantung kongestif penyakit jantung hipertensi D

9erhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Bibrilasi atrial D angat terkait dengan stroke emboli dan

fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik? meningkatkan

risiko stroke sebesar 75 kali.

Merokok 9eberapa laporan termasuk meta!analisis angka studi

menunjukkan bah6a merokok jelas

menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia

dan kedua jenis kelamin. ,ingkat risiko berhubungan

dengan jumlah batang rokok yang dihisap. *enghentian

merokok mengurangi risiko.

*eningkatan

hematokrit

*enigkatan %iskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 11. *enentu utama %iskositas darahkeseluruhan adalah dari isi sel darah merah plasma protein

terutamanya fibrinogen memainkan peranan penting. 2etika

%iskositas meningkat hasil dari polisitemia

hyperfibrinogenemia atau paraproteinemia biasanya

menyebabkan gejala umum seperti sakit kepala kelesuan

tinnitus dan penglihatan kabur. 3nfark otak fokal dan oklusi

%ena retina jauh kurang umum dan dapat mengikuti disfungsi

trombosit akibat trombositosis. *erdarahan 3ntraserebral dan

subara"hnoid kadang!kadang dapat terjadi.

*eningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

sistem pembekuan

,ingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. 2elainan sistem pembekuan darah juga telah

di"atat seperti antitrombin 333 dan kekurangan protein C serta

protein dan berhubungan dengan %ena thromboti".

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner namun hubungannya

dengan stroke kurang jelas. *eningkatan kolesterol

tidak mun"ul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis

karotis khususnya pada laki!laki di ba6ah 11 tahun. 2ejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

2olesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau

perdarahan subara"hnoid.

/iet 2onsumsi alkohol D Ada peningkatan risiko infark otak dan

perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan

alkohol pada orang de6asa muda. Mekanisme dimana etanol

dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan


8/30

darah platelet osmolalitas plasma hematokrit dan sel!sel

darah merah. elain itu alkohol bisa menyebabkan

miokardiopati aritmia dan perubahan di darah aliran otak

dan autoregulasi.

2egemukan D /iukur dengan berat tubuh relatif atau body

mass indeFs obesitas telah se"ara konsisten meramalkan

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian

oleh adanya hipertensi dan diabetes. ebuah berat

relatif lebih dari 0' di atas rata!rata kontributor independen

ke!atherosklerotik infark otak berikutnya.

tres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. tres

psiokososial dapat menyebabkan depresi. Eika depresi

berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya

aterosklerosis berat penyakit jantung atau hipertensi) dapat

memi"u terjadinya stroke. /epresi meningkatkan risiko

terkena stroke sebesar # kali.

4# P*,-%&&--.&(,erlampir)

# M*'&%$,*& K&'&9erikut adalah gejala penyakit stroke 8

• :asa lemas se"ara tiba!tiba pada 6ajah lengan atau kaki seringkali terjadi pada

salah satu sisi tubuh.

• Mati rasa pada 6ajah lengan atau kaki terutama pada satu sisi tubuh.

• 2esulitan berbi"ara atau memahami pembi"araan.

• 2esulitan melihat dengan satu mata atau kedua mata.

• 2esulitan berjalan pusing hilang keseimbangan.

akit kepala parah tanpa penyebab jelas dan hilang kesadaran atau pingsan.

(2emenkes :3 #'7$)


9/30

6# P$$&+**' D&*.'-,&+

• Angiografi serebri 8 Membantu menentukan penyebab dari stroke se"ara spesifik

seperti perdarahan arterio%ena atau adanya rupture dan untuk men"ari sumber

perdarahan.

• C, s"an 8 Memperlihatkan se"ara spesifik letak edema posisi hematoma adanya

jaringan otak yang infark


10/30

• M:3 (Magneti" 3maging :esonan"e) 8 Menentukan posisi serta besar


11/30

• *emeriksaan darah lengkap 8 Men"ari kelainan pada darah. ntuk mengetahui

adanya anemia trombositopenia dan leukositosis yang dapat menjadi fa"tor risiko

stroke hemoragik

• *emeriksaan analisa gas darah

ntuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak sebagai sumber untuk

metabolisme.

*emeriksaan faal hemostatis

ntuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai komplikasi dan pen"etus stroke

hemoragik

(Mutta&in #'')

P$$&+**' F&&+ N$--.&

P$&**' A*, P$$&+**' F&&+ N$--.&

7. :efleks hammer

#. 4arputala

0. 2apas dan lidi

$. *enlight atau senter ke"il

1. Opthalmoskop

-. Earum steril

5. patel tongue

. # tabung berisi air hangat dan air dingin

>. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang re"eh

7'. 9ahan!bahan beraroma tajam seperti kopi %anilla atau parfum

77. 9ahan!bahan yang berasa asin manis atau asam seperti garam gula atau "uka

7#. 9aju periksa

70. arung tangan

A# P$$&+**' S**% K*'&*

1# F'.& **% +*'&* I (N# O%*+,-&)

*astikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan "ukup bersih.

+akukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan

dekatkan bau!bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien diminta

menebak bau tersebut. +akukan untuk lubang hidung yang satunya.

"# F'.& **% +*'&* II (N# O,&+)


12/30

*# Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum

pemeriksaan. *eriksa ketajaman dengan memba"a perhatikan jarak

ba"a atau menggunakan snellen"hart untuk jarak jauh.

b. *eriksa lapang pandang8 2lien berhadapan dengan pemeriksa -'!7''

"m minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup

sebelah mata dengan mata yang berla6anan dengan mata klien.

4unakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta

mengu"apkan ya bila pertama melihat benda tersebut. langi

pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. kur berapa

derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. 4unakan

opthalmoskop untuk melihat fundus dan opti" disk (6arna dan bentuk)

3# F'.& **% +*'&* III8 IV8 VI (N# O+--,-&8 T-+$* /*' A2/$')

a. *ada mata diobser%asi apakah ada odema palpebra hiperemi

konjungti%a dan ptosis kelopak mata

b. *ada pupil diperiksa reaksi terhadap "ahaya ukuran pupil dan adanya

perdarahan pupil

". *ada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi

"ardinal) yaitu lateral lateral ke atas medial atas medial ba6ah lateral

ba6ah. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan

bolamatanya

4# F'.& **% +*'&* V (N# T&.$&')

a. Bungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit 6ajah daerah maFilla

mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta klien

mengu"apkan ya bila merasakan sentuhan lakukan kanan dan kiri.

b. /engan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau

peniti di ketiga area 6ajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan

tumpul.

". /engan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukandiketiga area 6ajah tersebut. Minta klien menyebabkanutkan area mana

yang merasakan sentuhan. Eangan lupa mata klien ditutup sebelum

pemeriksaan.

d. /engan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan

garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah 6ajah tadi

dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak

e. *emerikasaan "orneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat

lurus ke depan dekatkan gulungan kapas ke"il dari samping kea rah

mata dan lihat refleks menutup mata.


13/30

f. *emeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi

periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan

ototnya minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat

kesimetrisan gerakan mandibula.

# F'.& **% +*'&* VII (N# F*&*&)

a. Bungsi sensorik dengan men"elupkan lidi kapas ke air garam dan

sentuhkan ke ujung lidah minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk

gula dan asam

b. Bungsi motorik dengan meminta klien tersenyum bersiul mengangkat

kedua alis berbarengan menggembungkan pipi. +ihat kesimetrisan

kanan dan kiri. *eriksa kekuatan otot bagian atas dan ba6ah minta klien

memejampan mata kuat!kuat dan "oba untuk membukanya minta pula

klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari.

6# F'.& **% +*'&* VIII (N# V$,&2-+-+$*)

a. "abang %estibulo dengan menggunakan test pendengaran

mengguanakan 6eber test dan rhinne test

b. Cabang "ho"lear dengan rombreng test dengan "ara meminta klien

berdiri tegak kedua kaki rapat kedua lengan disisi tubuh lalu obser%asi

adanya ayunan tubuh minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi

lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi

7# F'.& **% +*'&* I9 /*' 9 (N# G--*&'.$ /*' V*.)

a. Minta klien mengu"apkan aa lihat gerakan o%ula dan palatum normal bila

u%ula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.

b. *eriksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring

menggunakan aplikator dan obser%asi gerakan faring.

". *eriksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel?an air sedikit

obser%asi gerakan meelan dan kesulitan menelan. *eriksa getaran pita

suara saat klien berbi"ara.

;# F'.& **% +*'&* 9I(N# A$-&)

a. *eriksa fungsi trape@ius dengan meminta klien menggerakkan kedua

bahu se"ara bersamaan dan obser%asi kesimetrisan gerakan.

b. *eriksa fungsi otot sterno"leidomastoideus dengan meminta klien

menoleh ke kanan dan ke kiri minta klien mendekatkan telinga ke bahu

kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu obser%asi rentang

pergerakan sendi


14/30

". *eriksa kekuatan otot trape@ius dengan menahan kedua bahu klien

dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan

pemeriksa sekuat!kuatnya ke atas perhatikan kekuatan daya dorong.

d. *eriksa kekuatan otot sterno"leidomastoideus dengan meminta klien

untuk menoleh kesatu sisi mela6an tahanan telapak tangan pemeriksa

perhatikan kekuatan daya dorong


15/30


16/30

D# P$$&+**' F'.& R$%$+

*emeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks

hammer. kala untuk peringkat refleks yaitu 8

' I tidak ada respon

7 I hypoa"ti%e < penurunan respon kelemahan (J)

# I normal (JJ)

0 I lebih "epat dari rata!rata tidak perlu dianggap abnormal (JJJ)

$ I hyperaktif dengan klonus (JJJJ)

:efleks!refleks yang diperiksa adalah 8

1# R$%$+ *,$*

*asien berbaring terlentang lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih

0''. ,endon patella (di tengah!tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul

dengan refleks hammer. :espon berupa kontraksi otot &uadri"eps femoris

yaitu ekstensi dari lutut.

"# R$%$+ 2&=$

+engan difleksikan terhadap siku dengan sudut >'' supinasi dan lengan

ba6ah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Eari pemeriksa

ditempatkan pada tendon m. bi"eps (diatas lipatan siku) kemudian dipukul

dengan refleks hammer.

;ormal jika timbul kontraksi otot bi"eps sedikit meningkat bila terjadi fleksi

sebagian dan gerakan pronasi. 9ila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran

gerakan fleksi pada lengan dan jari!jari atau sendi bahu.

3# R$%$+ ,&=$

+engan ditopang dan difleksikan pada sudut >'' tendon tri"eps diketok

dengan refleks hammer (tendon tri"eps berada pada jarak 7!# "m diatas

olekranon).

:espon yang normal adalah kontraksi otot tri"eps sedikit meningkat bilaekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar

keatas sampai otot!otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.

4# R$%$+ A=5&$

*osisi kaki adalah dorsofleksi untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini

kaki yang diperiksa bisa diletakkan


17/30

/ilakukan dengan menggores abdomen di atas dan di ba6ah umbilikus.

2alau digores seperti itu umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah

yang digores.

6# R$%$+ B*2&'+&

Merupakan refleks yang paling penting . 3a hanya dijumpai pada penyakit

traktus kortikospinal. ntuk melakukan test ini goreslah kuat!kuat bagian

lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi

bagian jantung kaki. :espon 9abinski timbul jika ibu jari kaki melakukan

dorsifleksi dan jari!jari lainnya tersebar. :espon yang normal adalah fleksi

plantar semua jari kaki.

*emeriksaan khusus sistem persarafan untuk mengetahui rangsangan selaput

otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan 8

1# K*+ +/+

9ila leher ditekuk se"ara pasif terdapat tahanan sehingga dagu tidak dapat

menempel pada dada kaku kuduk positif (J).

"# T*'/* B/>&'+& I

+etakkan satu tangan pemeriksa diba6ah kepala

klien dan tangan lain didada klien untuk

men"egah badan tidak terangkat. 2emudian

kepala klien difleksikan kedada se"ara pasif.

9rud@inski 3 positif (J) bila kedua tungkai ba6ah

akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.

3# T*'/* B/>&'+& II

,anda 9rud@inski 33 positif (J) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul

se"ara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan

lutut.

4# T*'/* K$'&.

Bleksi tungkai atas tegak lurus lalu di"oba

meluruskan tungkai ba6ah pada sendi lutut.

;ormal bila tungkai ba6ah membentuk sudut

701' terhadap tungkai atas.

2ernig (J) bila ekstensi lutut pasif akan

menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.

# T$, L*$?$


18/30

Bleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri

sepanjang m. is"hiadi"us.

Mengkaji abnormal postur dengan mengobser%asi 8

a. /e"orti"ate posturing terjadi jika ada lesi pada traktus "orti"ospinal.

,ampak kedua lengan atas menutup kesamping kedua siku kedua

pergelangan tangan dan jari fleksi kedua kaki ekstensi dengan memutar

kedalam dan kaki plantar fleksi.

b. /e"erebrate posturing terjadi jika ada lesi pada midbrain pons atau

dien"ephalon.

+eher ekstensi dengan rahang mengepal kedua lengan pronasi ekstensi

dan menutup kesamping kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.

7# P$'*,**+*'**' M$/&

STADIUM HIPERAKUT

,indakan pada stadium ini dilakukan di 3nstalasi :a6at /arurat dan merupakan

tindakan resusitasi serebro!kardio!pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak

tidak meluas. *ada stadium ini pasien diberi oksigen # +


19/30

b. bah posisi tidur setiap # jam". Mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.d. 9ebaskan jalan napase. 9eri oksigen 7!# liter

#1' m+ selama 7 jam dilanjutkan 1'' m+ selama $ jam dan 1'' m+ selama jam

atau sampai hipotensi dapat diatasi. Eika belum terkoreksi yaitu tekanan darah

sistolik masih >' mmHg dapat diberi dopamin #!#' g


20/30

Plasminogen Activator). /apat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau

pirasetam (jika didapatkan afasia).

S,-+$ H$-*.&+

Terapi umum

a. *asien stroke hemoragik harus dira6at di 3C jika %olume hematoma K0' m+

perdarahan intra%entrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis "enderung

memburuk.b. ,ekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 71!#' bila

tekanan sistolik K7' mmHg diastolik K7#' mmHg MA* K70' mmHg dan %olume

hematoma bertambah. 9ila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

diturunkan dengan labetalol i% 7' mg (pemberian dalam # menit) sampai #' mg

(pemberian dalam 7' menit) maksimum 0'' mg? enalapril i% '-#1!7.#1 mg per -

jam? kaptopril 0 kali -#1!#1 mg per oral.". Eika didapatkan tanda tekanan intra"ranial meningkat posisi kepala dinaikkan 0'o

posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke

iskemik) dan hiper%entilasi (pCO# #'!01 mmHg).d. *enatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi

dengan antagonis H# parenteral sukralfat atau inhibitor pompa proton? komplikasi

saluran napas di"egah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum

luas.

Terapi khusus

;europrotektor dapat diberikan ke"uali yang bersifat %asodilator. ,indakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian

memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter K0 "m0 hidrosefalus akut akibat

perdarahan intra%entrikel atau serebelum dilakukan V*!shunting dan perdarahan lobar

K-' m+ dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan an"aman herniasi.

*ada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis 2alsium (nimodipin) atau

tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnyaadalah aneurisma atau malformasi arteri!%ena (arteriovenous malformation AVM).

STADIUM SUBAKUT

,indakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi 6i"ara dan

bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang

dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pas"a stroke di rumah sakit dengan tujuan

kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program pre%entif primer

dan sekunder.

,erapi fase subakut8


21/30

a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.b. *enatalaksanaan komplikasi.". :estorasi


22/30

stroke dan mungkin meningkat dari 6aktu ke 6aktu. ,etapi karena rasa sakit yang

disebabkan oleh masalah di otak daripada luka fisik ada beberapa pera6atan.g. *erubahan perilaku dan kemampuan pera6atan diri

Orang!orang yang telah mengalami stroke mungkin menjadi lebih menarik diri dan

kurang sosial atau lebih impulsif. Mereka mungkin memerlukan bantuan dengan

pera6atan dan tugas sehari!hari.(Mayo Clini" #'71)


23/30

melakukan akti%itas se"ara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang

salah (gangguan "itra tubuh). Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami

kesukaran untuk berkomunikasi akibat ganggguan bi"ara. *ola persepsi dan

konsep diri yang didapatkan klien merasa tidak berdaya tidak ada harapan

mudah marah tidak kooperatif. *ola penanggulangan stress klien biasanya

mengalami kesulitan untuk meme"ahkan masalah karena gangguan proses

berpikir dan kesulitan berkomunikasi. *ola tata nilai dan keper"ayaan klien

biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak

stabil kelemahan ataua kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.2arena klien harus menjalani ra6at inap maka apakah keadaan ini

memberi dampak pada status ekonomi klien karena biaya pera6atan dan

pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit.2# P$$&+**' F&&+

2eadaan umum

mumnya mengalami penurunan kesadarn kadang mengalami gangguan

bi"ara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bi"ara dan pada tanda!tanda

%ital 8 tekanan darah meningkat dan denyut nadi ber%ariasi.

97 (Breathing )

3nspeksi 8 2lien batuk peningkatan produksi sputum sesak napas

penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi 8 9unyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan

peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun

sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat

kesadaran koma. *alpasi 8 ,aktil fremitus seimbang kanan dan kiri pada klien dengan

kesadaran "omposmentis.

9# (Blood )

*engkajian pada sistem kardio%askular didapatkan syok hipo%olemik yang

sering terjadi pada klien stroke. ,ekanan darah biasanya terjadi peningkatan

dan dapat terjadi hipertensi massif (,/ K#'' mmHg).

90 (Brain)troke menyebabkan berbagai defi"it neurologis bergantung pada lokasi

lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat) ukuran area yang perfusinya

tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). +esi otak

yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.! *engkajian tingkat kesadaran 4C.! *engkajian fungsi serebri

a. tatus mentalObser%asi penampilan tingkah laku nilai gaya bi"ara ekspresi

6ajah dan akti%itas motorik klien. *ada klien stroke tahap lanjut

biasanya status mental klien mengalami perubahan.


24/30

b. Bungsi intelektual/idapatkan penurunan dalam ingatan dan memori baik jangka

pendek maupun jangka panjang. *enurunan kemampuan berhitung

dan kalkulasi. *ada beberapa kasus klien mengalami brain damage

yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tid

begitu nyata.". 2emampuan bahasa

*enurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang

memengaruhi fungsi dari serebral. +esi pada daerah hemisfer yang

dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area

Werni"ke) didapatkan disfasia reseptif yaitu klien tidak dapat

memahami bahasa lisan atau tertulis. edangkan lesi pada bagian

posterior dari girus frontalis inferior (area 9ro"a) didapatkan disfagia

ekspresif yiatu klien dapat mengerti tetapi tidak dapat menja6ab

dengan tepat dan bi"aranya tidak lan"er. Disartria (kesulitan bi"ara)

ditunjukkan dengan bi"ara yang sulit dimengerti yang disebabkan

oleh paralisis otat yang bertanggung ja6ab untuk menghasilkan

bi"ara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang

dipelajari sebelumnya) seperti terlihat ketika klien mengambil sisir

dan berusaha untuk menyisir rambutnya.d. +obus frontal

2erusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika

kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas memori atau

fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. /isfungsi

ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas kesulitan

dalam pemahaman lupa dan kurang moti%asi yang menyebabkan

klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi

mereka. /epresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons

alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis

lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil

bermusuhan frustasi dendam dan kurang kerja sama.e. Hemisfer

troke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh

penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral

sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berla6anan tersebut.

*ada stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan perilaku

lambat dan sangat hati!hati kelainan bidang pandang sebelah

kanan disfagia global afasia dan mudah frustasi.! *engkajian saraf kranial


25/30

a. araf 3. 9iasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi

pen"iuman.b. araf 33. /isfungsi persepsi %isual karena gangguan jaras sensorik

primer diantara mata dan korteks %isual. 4angguan hubungan

%isual!spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam

area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. 2lien

mungkin tidak dapat memakai pakaian ke bagian tubuh.". araf 333 3V dan V3. Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis

sesisi otot!otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan

konjugat unilateral di sisi yang sakit.d. araf V. *ada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis

saraf trigenimus didapatkan penurunan kemampuan koordinasi

gerakan mengunyah. *enyimpangan rahang ba6ah ke sisi ipsilateral

dan kelumpuhan sesisi otot!otot pterigoideus internus daneksternus.e. araf V33. *ersepsi penge"apan dalam batas normal 6ajah

asimetris otot 6ajah tertarik kebagian sisi yang sehat.f. araf V333. ,idak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.g. araf 3P dan P. kemampuan menelan kurang baik kesukaran

membuka mulut.h. araf P3. ,idak ada atrofi sternokleidomastoideus dan [email protected]. araf P33. +idah simetris terdapat de%isiasi pada satu sisi dan

fasikulasi. 3ndra penge"apan normal.! *engkajian sistem motorik dan sensorik! *engkajian refleks

• 9$ (Bladder )

etelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara

karena konfusi ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan

ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan

kontrol mototrik dan postural. 2adang kontrol sfingter urine eksternal hilang

atau berkurang. elama periode ini dilakukan kateterisasi intermiten

dengan teknik steril. 3nkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan

kerusakan neurologis luas.• 91 (Boel )

/idapatkan adanya keluhan kesulitan menelan nafsu makan menurun

mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh

peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah

pemenuhan nutrisi. *ola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat

penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia al%i yang berlanjut

menunjukkan kerusakan neurologis luas.

• 9- (Bone)

troke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangankontrol %olunteer terhadap gerakan motorik. 2arena neuron motor atas


26/30

melintas gangguan kontrol motor %olunter pada salah satu sisi tubuh dapat

menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berla6anan

dengan otak.

D&*.'-* K$$*@*,*'

7. :isiko peningkatan ,32 berhubungan dengan adanya peningkatan %olume

intra"ranial penekanan jaringan otak dan edema serebral.#. *erubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral

oklusi otak %asospasme dan edema otak.0. 2etidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi se"ret

kemampuan batuk menurun penurunan mobilitas fisik sekunder dan

perubahan tingkat kesadaran.$. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese


27/30

(+e6is dkk. #'70)


28/30

DAFTAR PUSTAKA

Christensen 2o"kro6. #'77. Adult !ealth "ursing . =d. -. Missouri 8 Mosby =lse%ier.

Cor6in =li@abeth E. #''>. Buku #aku Patofisiologi . Eakarta8 =4C.

/e6anto dkk. #''>. Panduan Praktis Diagnosis $ Tata %aksana Pen&akit #araf . Eakarta8

=4C.

2emenkes :3. #'70. Pedoman Pengendalian #troke. /irektorat *engendalian *enyakit

,idak Menular.

2emenkes :3. #'7$. #ituasi 'esehatan antung . *usat /ata dan 3nformasi.

+e6is dkk. #'70. Medical#urgical "ursing *Assesment and Management of Clinical

Problems. =d. >. Missouri 8 Mosby =lse%ier.Mayo Clini". #'71. #troke. http8


29/30

P*,-%&&--.& S,-+$

(Muttaqin, 2008)

Faktor-Faktor

Risiko Stroke

Katup jantung rusak,

miokard infark,ri!asi, endokarditis

"neurisma,

ma!formasi,

"t$erosk!erosis,

$iperkoagu!asi,

%erdara$an

intraserer

%en&umatan

pemu!u$ dara$

otak o!e$ ekuan

'romosis

%eremesan dara$

ke da!am parenkim

otak

%enekanan

jaringan otak

nfark otak, edema,

%emu!u$ dara$

ok!usi

skemik jaringan

otak

*mo!i

Stroke

(Cerebrovascula

r accident )

esitisfungsi

a$asa danRisikonfark

serera

Kerusakan

terjadi pada

!ous fronta!

kapasitas,

memori, atau

Ke$i!anga

n kontro!

#o!unter

Risiko

ketidakefek

tifan

perfusi

isartria,

disfasiaafa

sia,

.emip!egi

a dan

$emiparesiKerusakan

fungsi kognitif

dan efek

.erniasi

fa!ks

sereri

dan ke

foramen

magnum

Kompresi

atang

Hambata

n

komunik

Hambat

an

mobilita

/apang

per$atian

teratas,kesu!itan

da!am

pema$aman,

!upa, dan

kurang

moti#asi,

frustasi,

!ai!itas

emosiona!,

ermusu$an,

epresi

saraf

kardio#asku

!ar dan

Koma

Ketidakefekt

ifan kopingKegaga!an

kardio#asku

!ar dan

pernapasan

Ke!ema$

an sik

ntake

nutrisi

tidakKemampua

n atuk

menurun,

kurang

moi!itas

sik, dan

produksi

isfungsi

kandung

kemi$

dan

sa!uran

Ketidakseimba

ngan nutrisi:

Kurang dari

Kematian

Ganggu

an

eliminas

isfungsi

persepsi

#isua! spasia!

dan

ke$i!angan

%enuruna

n tingkat

kesadaraKetidakefekt

ifan bersihan

jalan napasRisiko

ceder

%enekanan

jaringan

Kerusak an

integrita


30/30