Download docx - Lbm 5 Sgd 9 Enterohepatik

LBM 5 SGD 9 ENTEROHEPATIK

PEMBENGKAKAN PADA PERUT REGIO EPIGASTRIUM DISERTAI DEMAM DAN NYERI HEBAT

STEP 1

- Courvoirsier’s sign: sejenis pemeriksaan pada daerah pancreasPotif bila kandung empedu membesar, teraba, ikterus, kemungkinan neoplastikNegative bila kandung empedu tdk membesarPemeriksaan lwt USG dan foto polos utk mengetahui dilatasi kandung empedu

- Steatorhea: berak yg mengandung lemak yg alkolik

STEP 2

1. Mengapa penderita mengeluhkan kulit terasa gatal pdhl sudah berobat?2. Apa hubungan keluhan dg BB menurun?3. Mengapa bias tjd steatorea?4. Apa hubungan kebiasaan mengonsumsi alcohol dg keluhan?5. Mengapa amylase dan lipase serum sangat tinggi?6. Mengapa bisa nyeri hebat dan nyeri pd ulu hati serta demam?7. Mengapa benjolan d epigastrium sukar digerakan?8. Mengapa konjungtiva palpebra tampak kuning kehijauan?9. Mengapa pd pem USG tampak pemb pancreas ireguler dan pelebaran saluran empedu?10. DD?

STEP3

1. Mengapa penderita mengeluhkan kulit terasa gatal pdhl sudah berobat?Mekanisme gatal, pd kulit ad reseptor menyerupai serabut, reseptor terangsang spt media inflamasi akan menyebabkan gatal, yg obat tsb tdk menyembuhkan etiologi (bilirubin 2 meningkat) dr penyakit tsbGatalnya beda dg gatal alergi

2. Apa hubungan keluhan dg BB menurun?-Asupan/intake makan yg berkurang krn rasa tdk enak pd perut-Inflamasi/peradangan, TNF menekan pusat lapar dan kenyang d hipotalamusTNF dan sel” inflamasi jg menekan enzim LDL, krj lipid terganggu menyebabkan BB turun-Steatorea, bila d feses tdpt lemak tjd absobsi lemak yg menyebabkan BB turun

3. Mengapa bisa tjd steatorea? Bila d feses tdpt lemak tjd absobsi lemak yg menyebabkan BB turun

D ductus pancreas dan duodenum tdpt sumbatan, shg empedu tdk dpt keluar dan mencerna lemak

4. Apa hubungan kebiasaan mengonsumsi alcohol dg keluhan?Alcohol mengendapkan protein, shg menyumbat ductus dan tdk bias dialirkan shg terbendung dan merusak epitel, metabolism meningkat dan mencerna sel” pankreasnya sendiri.

Alcohol yg berlebihan menyebabkan spasme pd musulus spincter oddy.

Fungsi hepar sbg filterasi, pd pancreas menghasilkan eksokrin, alcohol menghambat saraf” yg menghasilkan eksokrin, sel beta juga terganggu

5. Mengapa amylase dan lipase serum sangat tinggi?Amylase dan lipase dr pancreas, alcohol menyebabkan obstruksi pd empedu dan kebendung dan tdk bisa dikeluarkan dan merembas ke vaskuler yg d pancreasD pancreas ad hormone elastase, elastase berpengaruh k vaskuler, amylase dan lipase pancreas masuk ke Apakah akan membendung terlebihKenapa bisa meningkatkan flora tubuh?bisa menyebabkan endotoksin

6. Mengapa bisa nyeri hebat dan nyeri pd ulu hati serta demam?Adanya pembesanan pd pancreas dan menekan saraf sekitar

7. Mengapa benjolan d epigastrium sukar digerakan?Benjolannya padat, keras shg tdk mobilitas, bias gerak atau tidak tergantung tertutup peritoneum atau tidak, yg sukar d gerakan pd retroperitoneal

8. Mengapa konjungtiva palpebra tampak kuning kehijauan?Direct, B2 meningkat mjd hijau

9. Mengapa pd pem USG tampak pembesaran pancreas ireguler dan pelebaran saluran empedu?Pelebaran: ada masa, obstruksi, ad masa pd ductus pancreatikusPembesaran: ireguler, pembesaran di suatu tempat tertentu terlokalisir, biasanya kanker.Jika difus biasanya pankreatitis

10. DD?PANKREATITIS AKUT

- DEFINISIPeradangan pd pancreas yg ditandai dg adanya edema, perdarahan dan nekrosis dr sel asinus dan pembuluh darah

- ETIOLOGI-alkohol, biasanya laki”

-ulkus duodenum-batu empedu pd perempuan- trauma-infeksi-obat”an-metabolik

ERCP??????????????

- FAKTOR RESIKO-usia diatas 60-alkoholik-perokok-ERCP-faktor genetic-syndrom hyperlipidemia

- PATOGENESIS DAN PATOFISDr etiologoginya, penggunaan alcohol mengakibatkan refluks empedu, memyebabkan sel pancreas dan mengaktifkan enzim” (elastase,mencerna elastin dr pem darah dan tjd pendarahan, kalikrain menyebabkan dilatasi, meningkatkan permeabilitas bias merambas dan invasi leukosit dan menyebabkan peradangan, kemotripsin mengakibatkan peningkatan enzim” digestif, lipase meningkat digestif mengakibatkan autodigestive, nekrosis)Enzim” bersifat proteolitik, DNA penyusunya adl asam amino, enzim pd pancreas tdk mempengaruhi pd pancreas itu sndiri karena sifatnya zymogen, diaktifkan pd saatPancreatitis, adanya kerusakan pd pancreas shg krj tidak max dan trganggu, enzim” akan aktif, fungsinya dapat merusak sel pancreas.Alcohol mengungari jumlah inhibitor, inhibitor tripsin akan autodigestive.Tripsin diaktifkan tll dini. Cairan empedu mengambung lecithin dan asam empedu, tjd koagulasi asini lanjut ke pelasan tripsin yg sdh aktif, lecithin utk membentuk subtract lisolecitin dan pospolipase A dan mempemngaruhi pelepasan tripsin yg sdh aktif.

- MANIFESTASI KLINIS-nyeri epigastrium-muntah dan mual-ikterus-demam-diare steatorea

- DIAGNOSIS-anamnesisDiketahui nyeri pd epigastrium

Nyerinya sampai punggung atau tidakRiwayat konsumsi alcoholRiwayat penyakit keluarga

-pem fisikApakah tdpt nyeri tekan/lepas

-pem penunjangCTscanDarah rutinUSGKadar enzimERCPGlukosa darah

- KOMPLIKASI-DM tipe 1/2, reseptor rusak ??????-abses pancreas-pseudokista-efusi pleura

- PENATALAKSANAAN-obat anti nyeri(analgesic), antibiotik-abses dan pseudokista di drainase-puasa total parenteral (infus) supaya pancreas istirahat

PANKREATITIS KRONIS- DEFINISI- ETIOLOGI- FAKTOR RESIKO- PATOGENESIS DAN PATOFIS- MANIFESTASI KLINIS- DIAGNOSIS- KOMPLIKASI- PENATALAKSANAAN

CA PANKREAS- DEFINISI- ETIOLOGI- FAKTOR RESIKO- PATOGENESIS DAN PATOFIS

- MANIFESTASI KLINIS- DIAGNOSIS- KOMPLIKASI- PENATALAKSANAAN

STEP 7

1. Mengapa penderita mengeluhkan kulit terasa gatal pdhl sudah berobat?Mekanisme gatal, pd kulit ad reseptor menyerupai serabut, reseptor terangsang spt media inflamasi akan menyebabkan gatal, yg obat tsb tdk menyembuhkan etiologi (bilirubin 2 meningkat) dr penyakit tsbGatalnya beda dg gatal alergi

2. Apa hubungan keluhan dg BB menurun?-Asupan/intake makan yg berkurang krn rasa tdk enak pd perut-Inflamasi/peradangan, TNF menekan pusat lapar dan kenyang d hipotalamusTNF dan sel” inflamasi jg menekan enzim LDL, krj lipid terganggu menyebabkan BB turun-Steatorea, bila d feses tdpt lemak tjd absobsi lemak yg menyebabkan BB turun

3. Mengapa bisa tjd steatorea? Bila d feses tdpt lemak tjd absobsi lemak yg menyebabkan BB turunD ductus pancreas dan duodenum tdpt sumbatan, shg empedu tdk dpt keluar dan mencerna lemak

4. Apa hubungan kebiasaan mengonsumsi alcohol dg keluhan?Alcohol mengendapkan protein, shg menyumbat ductus dan tdk bias dialirkan shg terbendung dan merusak epitel, metabolism meningkat dan mencerna sel” pankreasnya sendiri.

Alcohol yg berlebihan menyebabkan spasme pd musulus spincter oddy.

Fungsi hepar sbg filterasi, pd pancreas menghasilkan eksokrin, alcohol menghambat saraf” yg menghasilkan eksokrin, sel beta juga terganggu

5. Mengapa amylase dan lipase serum sangat tinggi?Amylase dan lipase dr pancreas, alcohol menyebabkan obstruksi pd empedu dan kebendung dan tdk bisa dikeluarkan dan merembas ke vaskuler yg d pancreasD pancreas ad hormone elastase, elastase berpengaruh k vaskuler, amylase dan lipase pancreas masuk ke Apakah akan membendung terlebihKenapa bisa meningkatkan flora tubuh?bisa menyebabkan endotoksin

6. Mengapa bisa nyeri hebat dan nyeri pd ulu hati serta demam?

Adanya pembesanan pd pancreas dan menekan saraf sekitar

7. Mengapa benjolan d epigastrium sukar digerakan?Benjolannya padat, keras shg tdk mobilitas, bias gerak atau tidak tergantung tertutup peritoneum atau tidak, yg sukar d gerakan pd retroperitoneal

8. Mengapa konjungtiva palpebra tampak kuning kehijauan?Direct, B2 meningkat mjd hijau

9. Mengapa pd pem USG tampak pembesaran pancreas ireguler dan pelebaran saluran empedu?Pelebaran: ada masa, obstruksi, ad masa pd ductus pancreatikusPembesaran: ireguler, pembesaran di suatu tempat tertentu terlokalisir, biasanya kanker.Jika difus biasanya pankreatitis

10. DD?PANKREATITIS AKUT

- DEFINISIPankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558). Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

- ETIOLOGIBila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80% maka pengalaman penullis sebagai kausa dari pankreatitis akut adalah sebagai berikut: dari episode pankreatitis akut, batu bilier hanya 14,6%, penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis, demam berdarah, leptospirosis) 12,6% askaris 10,4%, hepatitis fulminan 2,1% dan sebagian besar yakni 58,3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (75%) pada wanita, disusul penyebab yang tidak diketahui (25%) idiopatik, mikrolitiasis?). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut; sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah), tukak peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen, penyakit-penyakit metabolik antara lain : hipertrigliseridemi, hiperkalsemia (sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidisme), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter, steroid, dll), infeksi virus, penyakit vaskuler primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa), akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia, klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan atau obat-obatan.Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda

di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda.

(Nurman A. Pankreatitis Akut dari buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ke-3 Editor Kepala Prof. Dr. H.M. Sjaifullah Noer, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996; hal 385-97)

ERCP??????????????

- FAKTOR RESIKO-usia diatas 60-alkoholik-perokok-ERCP-faktor genetic-syndrom hyperlipidemia

- PATOGENESIS DAN PATOFISPankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres oksidatif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang penting pada kerusakan pankreas. Perluasan dari proses inflamasi keluar pankreas akan menimbulkan komplikasi-komplikasi setempat dan dapat mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti komplikasi kardiovaskuler (hipovolemia, syok), ginjal (gagal ginjal), hematologi (DIC, trombosis), paru (ARDS, gagal paru), metabolik (hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemi, asidosis metabolik), perdarahan gastrointestinal. Pada 75% pasien, proses inflamasi terbatas pada pankreas dan jaringan peripankreatik dan sembuh spontan dalam beberapa hari sampai 1 minggu. Pada 25% kasus perjalanan penyakitnya berat dengan komplikasi lokal dan sistemik serta risiko kematian. Angka mortalitas secara keseluruhan 5-10%.

(Lankisch PG. Etiology of Pancreatitis. Dari : Acute Pancreatitis Exprerimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and Management, Blazer G, Ranson JHG, Tindall B. (eds.) WB Saunders, 1988; hal 167-81)

(Friedmann LS. Liver, Biliary Tract and Pancreas. Acute Pancreatitis. Dari : Current Medical Diagnosis and Treatment. Edisi 35, Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. (eds.), Appleton & Lange, 1996; hal. 638-41)

- MANIFESTASI KLINISNyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga

timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

- DIAGNOSISPada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang hebat timbul tiba-tiba, perlu dipikirkan kemungkinan pankreatitis akut. Kriteria adanya pankreatitis akut adalah sebagai berikut:1) Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi. 2) Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. 3) Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankreatitis akut. Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekhoparenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas. Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar mencurigakan adanya pankreatitis bilier dan merupakan indikasi untuk melakukan ERCP dini dan, sfingterotomi. Namun ultrasonografi memiliki keter-batasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas dalam

usus (meteorisme) ileus paralitik, atau adanya obsesitas, dan pada sebagian pasien (33%) pankreas masih normal.

(Nurman A. Pankreatitis Akut dari buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ke-3 Editor Kepala Prof. Dr. H.M. Sjaifullah Noer, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996; hal 385-97)

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak danprotein (Dongoes, 2000)

- KOMPLIKASI

Komplikasi lokal, berupa: (a) Pengumpulan cairan yang akut. Hal ini paling

sering terjadi, biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit, dan dapat

membaik secara spontan; (b) Nekrosis dari pankreas. Dapat terjadi lokal atau

difus, bisa juga steril dan terinfeksi; (c) Abses pankreas. Hal ini merupakan

komplikasi lokal yang jarang terjadi; serta (d) Yang lain, seperti pendarahan,

trombosis vena splenikus, nekrosis, dan impaksi batu.

Komplikasi sistemik, berupa: (a) Syok sirkulasi; (b) Gagal napas; (c) Gagal

ginjal akut; (d) Sepsis; (e) KID (Koagulopati Intravaskular Diseminata); (f)

Hiperglikemia; dan (g) Hipokalsemia.

http://www.tempointeraktif.com/

Sebagian ( 25 persen) pankreatitis akut dapat mengakibatkan: infeksi:

kerusakan pankreas menyebabkan kuman-kuman dari usus masuk menginfeksi

pankreas pseudocyst: terbentuk kista („balon”) karena pankreas „melepuh”

abses

http://www.sinarharapan.co.id/

- PENATALAKSANAANTidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:- Penggantian cairan dan elektrolitPenggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang

http://www.sinarharapan.co.id/

http://www.tempointeraktif.com/

diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakitParah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996)- Pengistirahatan pankreasSuction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien.

Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996)- Penatalaksanaan nyeri- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994)- Pencegahan komplikasi- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994)- Diet- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996)- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996)- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996)- Intervensi bedahTerapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994)

- KLASIFIKASI

tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim :

a. pankreatitis akut tipe interstisial :

terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edem interstisial, biasanya

ringan dan self-limited

b. pankreatitis akut tipe nekrosis :

yang dapat setempat atau difus, terdapat korelasi antara derajat nekrosis

pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI)

PANKREATITIS KRONIS- DEFINISI

Pankreatitis Kronis merupakan peradangan pankreas yang menahun.

- ETIOLOGI- FAKTOR RESIKO- PATOGENESIS DAN PATOFIS- MANIFESTASI KLINIS- DIAGNOSIS- KOMPLIKASI- PENATALAKSANAAN

CA PANKREAS- DEFINISI

tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas.

(http://www.medicastore.com/)

- Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi menjadi:

A. Jinak : 1. Serous cystadenoma

2. Mucinous cystadenoma

3. Intraductal papillary-mucinous adenoma

4. Mature cystic teratoma

B. Perbatasan/borderline

1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia

2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia

3. Solid pseudopapillary tumor

C. Ganas : 1. Ductal adenocarcinoma

2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma

3. Intraductal papillary-mucinous tumor

Menurut lokasinya

1. carcinoma hulu pancreasterbanyak 2/3 kasus

2. carcinoma korpus pancreas

3. karsinoma ekor pancreas

http://www.medicastore.com/

menurut asal/jenis sel

1. adenokarsinoma saluran pancreas

2. tumor pulau langerhans

3. kista adenokarsinoma

- ETIOLOGI

o faktor resiko eksogen

kebiasaan makan lemak tinggi dan kolesterol

pecandu alkohol

kebiasaan merokok, minum kopi

beberapa zat karsinogen

o faktor resiko endogen

DM

Pankreatitis kronik

Kalsifikasi pankreas

Pankreatolitiasis


Penyebabnya tidak diketahui, tetapi adenokarsinoma pankreas 2-3 kali lebih

sering terjadi pada perokok berat.

Resiko terjadinya adenokarsinoma pankreas meningkat pada penderita

pankreatitis kronis. (http://www.medicastore.com/)

- FAKTOR RESIKO- PATOGENESIS DAN PATOFIS- MANIFESTASI KLINIS

a. rasa nyeri di epigastrium

b. nyeri seperti ditusuk-tusuk, menghilang dengan duduk dengan

membungkuk

c. berat badan menurun

d. timbul ikterus

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI )


- secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai tumornya tumbuh besar.

Jadi, ketika terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar pankreas menuju ke

kelenjar getah bening di dekatnya atau ke hati atau paru-paru.

- Gejala pertama yang khas adalah nyeri dan penurunan berat badan.

Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut bagian

atas yang menjalar ke punggung) dan penurunan berat badan minimal 10%

dari berat badan sebelumnya.

Sekitar 80% kanker terjadi di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat

dengan usus dua belas jari dan saluran empedu utama), sehingga gejala

awalnya yang khas adalah sakit kuning (jaundice) yang disebabkan adanya

penyumbatan pada saluran empedu utama.

Pada penderita dengan sakit kuning, kuning tidak hanya terjadi di kulit, tetapi

juga di bagian putih mata (sklera) dan jaringan lainnya. Sakit kuning disertai

dengan rasa gatal yang menyeluruh.

- Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang paling

jauh dari usus dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh balik yang berasal

dari limpa dan menyebabkan pembesaran limpa dan varises (pembesaran

dan pembengkakan pembuluh balik yang berkelok-kelok) di sekeliling

lambung dan kerongkongan.

- Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat, terutama

dari kerongkongan.


- DIAGNOSIS

PF :

e. kakektik

f. ikterik

g. anemik

h. abdomen : teraba massa di epigastrium, hepatomegali ireguler, teraba

pembesaran kandung empedu

i. asites : invasi tumor ke peritoneum

Lab :

darah


a. serum lipase, serum amilase, glukosa darah

b. darah rutin : normal

c. LED meningkat

d. Pasien dengan anemia : HB dan hematokrit menurun

Serologis

a. CEA kadang-kadang terlihat peningkatan

b. CA 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9) antibodi

monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma

saluran cerna terutama untuk karsinoma pankreas

Tinja

a. pasien dengan ikterus akibat bendungan : tinja akolik

b. pasien dengan perdarahan : tinja hitam seperti ter adanya melena

c. pasien dengan steatorea : tinja banyak mengandung lemak dan terapung,

berbau lemak busuk

urin

tidak ada yang khas, kecuali pada pasien dengan ikterus akibat bendungan

ditemukan urobilinogen dan bilirubin positif


- Sulit untuk menegakkan diagnosis dini.

- Jika dicurigai suatu adenokarsinoma pankreas, pemeriksaan diagnostik yang

sering dilakukan adalah USG, CT scan dan endoskopi pankreatografi

retrograd (tehnik sinar X yang menunjukkan struktur saluran pankreas).

- Untuk memperkuat diagnosis, bisa diambil contoh dari pankreas untuk

diperiksa dibawah mikroskop. Contoh jaringan diambil dengan memasukkan

jarum melalui kulit dengan panduan CT scan atau USG. Bisa juga diambil

contoh dari hati untuk mengetahui penyebaran dari kanker ini.

- Jika dokter mencurigai suatu adenokarsinoma, tetapi pemeriksaan-

pemeriksaan tersebut hasilnya normal, maka perlu dilakukan pembedahan

untuk mengeksplorasi pankreas.


- KOMPLIKASI- PENATALAKSANAAN


- Nyeri yang bersifat sedang, bisa dikurangi dengan aspirin atau asetaminofen.

Nyeri hebat di perut bagian atas bisa dikurangi dengan posisi membungkuk,

menundukkan kepala dan menekuk lutut atau dengan obat-obatan seperti

kodein atau morfin per-oral (melalui mulut).

- Untuk 70-80% penderita dengan nyeri hebat, bisa dikurangi dengan suntikan

penghambat nyeri pada saraf.

- Rendahnya kadar enzim pencernaan bisa diobati dengan sediaan enzim per-

oral (melalui mulut).

- Jika terjadi diabetes (kencing manis), mungkin perlu diberikan insulin.

Satu-satunya harapan penyembuhan adalah pembedahan, yang dilakukan

pada penderita yang kankernya belum menyebar. Pada pembedahan

dilakukan pengangkatan pankreas saja atau pankreas dengan usus dua belas

jari.


- prognosis

pada penderita diabetes, Kurang dari 2% penderita yang bertahan hidup sampai

5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Bahkan setelah pembedahanpun,

hanya 10% penderita yang bertahan hidup selama 5 tahun.

( http://www.medicastore.com/ )

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of

Pankreatitis ( Marseilles ) Pankreatitis dibagi menjadi :

pankreatitis akut :

fungsi pankreas kembali normal lagi

pankreatitis kronis :

terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

-

