Download pdf - Lapsus Melena

7/25/2019 Lapsus Melena

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan

adanya ulkus yang dapat terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus

gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau

tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga

timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.

Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang

berhubungan dengan bakteriHelicobacter pylori(H. pylori).

Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6!"#

pre$alensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia %&"& tahun. Paling sering

didiagnosis pada orang de'asa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini

mungkin sudah munul sejak usia muda

Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada

pengobatan serta dapat menegah komplikasi dari penyakit tersebut. leh karena

itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan ara

diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang ukup baik dari segi

penyembuhan maupun penegahan ulkus gaster.

1


2/25

BAB 1I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

*ama + n. -atim

Usia + " tahun

/lamat + 0andangan 0ali'ungu 0endal

Pekerjaan + tidak bekerja

Status + 1enikah

/gama + Islam

anggal masuk + 2 3uni %&!6

II. Anamnesis

/namnesa dilakukan seara autoanamnesis pada tanggal !6 1ei %&!6 di

4angsa Dahlia 5

!. 0eluhan Utama + 4/4 hitam

%. i'ayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan 4/4 hitam sejak % minggu yang lalu. 4/4

yang keluar sebanyak ! gelas belimbing. Pasien 4/4 !% kali sehari

dengan 4/4 lembek dan berbau busuk. Pasien sudah meminum diapet

namun tidak ada perubahan. Sebelum pasien mengalami 4/4 hitam,

pasien merasa nyeri perut kiri atas terlebih dahulu. Pasien terus menerus

merasakan nyeri dan nyeri semakin lama semakin bertambah. *yeri yang

dirasa seperti ditusuktusuk dan sampai menganggu aktifitas pasien. *yeri

bertambah saat pasien melakukan aktifitas dan setelah makan atau saat

pasien merasa kenyang. *yeri berkurang saat pasien istirahat dan

menggosokkan kayu putih di atas perut pasien. Pasien juga mengeluh mual

(7), muntah (7) berapa menit sampai beberapa jam setiap habis makan,terasa penuh dan kembung. *afsu makan pasien juga berkurang

belakangan ini. Demam (), 4/0 (7) normal, 'arna kuning jernih, nyeri

().

5. i'ayat Penyakit Dahulu

i'ayat Sakit Serupa + Disangkal

i'ayat penggunaan obat + Diakui

2


3/25

Pasien sering membeli obat di raikan di'arung setiap kali pasien

merasa pegalpegal. 0ebiasaan ini berlangsung selama 8 % tahun.

i'ayat perdarahan + Disangkal

i'ayat hipertensi + Disangkal

i'ayat D1 + Disangkal

ia'ayat penyakit hati + Disangkal

i'ayat penyakit ginjal + Disangkal

i'ayat alergi + Disangkal

9. i'ayat Penyakit 0eluarga

i'ayat Sakit Serupa + Disangkal

i'ayat perdarahan + Disangkal

i'ayat hipertensi + Disangkal

i'ayat D1 + Disangkal

ia'ayat penyakit hati + Disangkal

i'ayat penyakit ginjal + Disangkal i'ayat alergi + Disangkal

". i'ayat Sosial :konomi

i'ayat konsumsi alkohol (). 4erhenti merokok 8 !& tahun yang lalau.

Pasien tidak bekerja. Pasien tinggal bersama seorang anak dan

menantunya. 4iaya pengobatan dengan 4P3S. 0esan ekonomi ukup.

6. /namnesis Sistem

0epala + pusing ()

1ata + pandangan kabur ()

elinga + berdenging (), pendengaran berkurang ()

;idung + mimisan (), lendir () 1ulut + bibir kering (), saria'an (), gusi berdarah ()

Sist. espirasi + batuk berdahak ()

Sist. 0ardio$as + nyeri dada (), berdebardebar ()

Sist. Penernaan + 4/4 (7) 'arna hitam, sebanyak ! gelas

belimbing !% kali sehari, lembek dan berbau busuk, nyeri perut kiri

atas (7), mual (7), muntah (7) beberapa menit sampai jam setelah

makan, terasa penuh dan kembung, nafsu makan berkurang.

Sist. Perkemihan + 4/0 (7) normal.

1uskuloskeletal + lemas (7).

III. Pemeriksaan Fisisk

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal !6 1ei %&!6 4angsal Dahlia 5

1. 0eadaan umum + tampak sakit sedang

2. 0esadaran + ompos mentis

"

5. anda >ital

a. D + !%9?@ mm;g

b. *adi + % A?menit, reguler, isis dan tegangan ukup

3


4/25

. + !6 A?menit

d. Suhu + 56, B=

9. Status


5/25

I=S

ampak melebar ampak melebar

2. Pa!&asi

*yeri tekan () ()

Stem fremitus

I=S

*ormal

idak 1elebar

*ormal

idak normal

'. Perkusi sonor sonor

(. Ausku!tasi

Suara dasar >esikuler >esikuler

Suara tambahan

-heeCing

onki kasar

onkhi

basah halus

Stridor

Be!akan

1. Ins&eksi

-arna Sama dengan kulit

sekitar

Sama dengan kulit

sekitar

2. Pa!&asi

*yeri tekan () ()

Stem Gremitus

I=S

*ormal

idak 1elebar

*ormal

idak 1elebar

'. Perkusi

Eapang paru ;ipersonor hipersonor

5


6/25

(. Ausku!tasi

Suara dasar >esikuler melemah >esikuler melemah

Suara tambahan

-heeCing

onki kasar

onkhi

basah halus

Stridor

!5. /bdomen

Inspeksi + 4entuk datar, 'arna sama dengan sekitar

/uskultasi + 4ising usus kali permenit

Perkusi + impani seluruh lapang abdomen, Pekak sisi

(7), Pekak alih ()

Palpasi + Supel, nyeri tekan (7) di regio hyponodria

sinistra. ;epar + tidak teraba, Eien + tidak teraba,


7/25

I). Pemeriksaan Penun*an

!. Darah utin tanggal 2 3uni %&!6

Pemeriksaan Hasi! Satuan Ni!ai N"rma!

Eeukosit H 1+.,- !&H5?ul 5, !&,6

:ritrosit L 21/ !&H5?ul 9,9 ",2

;emoglobin L ('- g?dl !5,% !@,5

;ematokrit L 1((- # 9& "%

1=> L +0-- Gl & !&&

1=; L 2--- Pg %6 59

1=;= L 2,,- g?dl 5% 56

rombosit @69 !&H5?ul !"& 99&

D- H 10'- # !!," !9,"

:osinofil absolute &,&" !&H5?ul &.&9".&99

4asofil absolute &,&@ !&H5?ul &&.%

*etrofil absolute H 1'+ !&H5?ul !,

Eimfosit absolute !,62 !&H5?ul &.2".%

1onosit absolute H 12' !&H5?ul &.!6!

:osinofil L-'- # %9

4asofil &.9& # &!

*etrofil H 2-- # "&@&

Eimfosit L 1--- # %"9&

1onosit @,5& # %

%. 0imia 0linik

Pemeriksaan Hasi! Satuan Ni!ai N"rma!


8/25

S


9/25

%nd part + tidak diperiksa

d. Info tambahan +

Sebagian besar lumne tertutup makanan

0esan + ULKUS 4AS%ER

Saran + konfirmasi hasil biopsi

). Data A3n"rma!itas

/namnesis Pemeriksaan Gisik Penunjang

!. 4/4 (7) 'arna

hitam, sebanyak !

gelas belimbing !%

kali sehari, lembek

dan berbau busuk

%. *yeri perut kiri atas5. *yeri seperti

ditusuktusuk

9. 4ertambah nyeri saat

setelah makan

". 1ual (7)

6. 1untah (7) beberapa

menit sampai jam

setelah makan dan

minum

@. Perut kembung

. i'ayat penggunaan

obat raikan pegal

linu dari 'arungn

selama 8 % tahun

2. =onjungti$a anemis

(7?7)

!&. *yeri tekan di regio

hipokindria sinistra

!!. Eeukosit ; !6.2&

!%. :ritrosit E %!,!"

!5. ;b E 9,5&

!9. ;t E !9,9&

!". 1=> E 6@,&&

!6. 1=; E %&,&&

!@. 1=;= E %2,2&

!.


10/25

Ulkus


11/25

1enjelaskan penyakit pasien dan faktor penyebabnya

1enjelaskan pemeriksaan lebih lanjut

1enjelaskan akan dilakukan pengambilan darah rutin untuk

monitoring sel darah didalam tubuh

1inta pasien untuk berhenti minum obat raikan pegal linu

dan mulai memeriksakan diri atau konsultasi ke dokter

apabila sakit

Diet makanan lunak

0urangi makanan yang bersifat iritatif seperti asam dan

pedas.

%. /nemia mikrositik hipokrom

a. /ssesment

:tiologi + Penyakit kronis

0ehilangan Cat besi karena perdarahan traktus

gastrointestinal (pemakaian /I*S, tukak peptik, kanker

lambung, kanker kolon,di$ertikulosis, hemoroid), tranktus

urinaria (hematuria), traktur respiratori (hemoptoe), organ

genitalia 'anita (menoragia, metroragia)

0ebutuhan Cat besi meningkat


12/25

1onitoring hasil pemeriksaan darah rutineritrosit, ;b, ;t,

1=>, 1=;, 1=;=

:dukasi +

Istirahat ukup

4anyak makan makanan yang mengandung Cat besi

daging, ikan, ayam

1akan makanan yang tinggi $itaminbuah dan sayur

)III. Pr"ress N"te

anggal !@ 3uni %&!6

S

/

P

*yeri perut kiri atas (7), 4/4 hitam (7), Eemas (7), tidak nafsu

makan, mual (7), muntah (7) %A.

0esadaran + =1

D !&&?2 mm;g

; + @2 A?menit

+ %% A?menit

+ 56,% o=

0epala + turgor kulit % dtk

1ata + =onjungti$a anemis (7?7), sklera ikterik (?)

horak + =or 43 III regular,

Pulmo SD> 7?7, ronki (?)

/bdomen + 4U (7)*, nyeri tekan regio hipokondria sinistra (7)

Eaboratorium + Eeukosit 2,6!, eritrosit 9,%, ;b + !&.&&, ;t

5&.&&, 1=> @%.&&, 1=; %5.9&, 1=;= 5%."&,

trombosit "96

Ulkus gaster dan anemia mikrositik hipokrom

Inf. E %& tpm

Inj. Prosogan %A5& mg

Inj. anitidin %A%" mg

Ulsafat syr 5A% th

etraylin %A"&& mg

12


13/25

1etronidaCole %A%"& mg

/sam folat !A!

>itamin = 5A!

anggal ! 3uni %&!6

S

/

P

*yeri perut kiri atas (7) berkurang, 4/4 hitam (7), Eemas (7),

tidak nafsu makan, mual (7), muntah (7) !A.

0esadaran + =1

D !&"?@6 mm;g

; + @ A?menit

+ %% A?menit

+ 56," o=

0epala + turgor kulit % detik

1ata + =onjungti$a anemis (7?7), sklera ikterik (?)

horak + =or 43 III regular,

Pulmo SD> 7?7, ronki (?)

/bdomen + 4U (7)*, nyeri tekan regio hipokondria sinistra (7)

;I> dengan diare dan 4 paru lama atif

Inf. E %& tpm

Inj. Prosogan %A5& mg

Inj. anitidin %A%" mg

Ulsafat syr 5A% th

etraylin %A"&& mg

1etronidaCole %A%"& mg

/sam folat !A!

>itamin = 5A!

BAB III

%INJAUAN PUS%AKA

A. De6inisi

Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis

dari mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis. Ulkus gaster atau tukak

lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul

nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.

13


14/25

Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang

berhubungan dengan bakteriHelicobacter pylori(H pylori).

B. Eti"!"i

/da beberapa faktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi

Helicobacter pylori, penggunaan *S/ID, merokok, dan kebiasaan makanan.

1. Helicobacter pylori

elah lama diketahui ulkus gaster mempunyai hubungan dengan

infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan

penyebab utama terjadi tukak gaster. 4anyak terjadi pada orang kulit gelap

di bandingkan dengan kulit putih. Pre$alensi infeksi H. pylori dalam

ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika

dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek.

1enurut suatu penelitian, @ ulkus gaster adalah karena infeksi kuman

H. Pylori.

%. *S/ID

Penggunaan *S/ID merupakan penyebab umum terjadi ulkus

gaster. Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa,

menghanurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak

5 orang de'asa yang menggunakan *S/ID mempunyai


15/25

untuk terjadi tukak gaster. isiko perdarahan saluran erna bagian atas

dapat terjadi dengan penggunaan diuretik spironolakton atau serotonin

reuptake inhibitor.

5. ,

heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenCa, sifilis, Candida

albicans, histoplasmosis, muormyosis, dan anisakiasis

7. E&idemi"!"iPeptic ulcer disease(PUD) di /merika Serikat mempengaruhi sekitar

9," juta orang setiap tahun dengan % disebabkan H. Pylori. Pre$alensi

ulkus gaster pada lakilaki adalah !!!9# dan pre$alensi pada 'anita adalah

!!# (/nand et al, %&!!). Sekitar 5&&& kematian setiap tahun di /merika

Serikat disebabkan oleh tukak gaster. /da bukti bah'a merokok, penggunaan

rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster.

Gaktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster.

Di Indonesia, ditemukan antara 6!"# pada usia %&"& tahun. terutama

pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang de'asa

usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah munul

sejak usia muda.

D. Fakt"r Risik"

4eberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya

adalah faktor jenis kelamin. 3enis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena

tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Eelaki yang lebih berusia lebih

enderung terkena tukak gaster. Gaktor risiko yang lain adalah penggunaan

obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga

penggunaan alkohol. erdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh

menyebabkan tukak gaster.

E. Pat"6isi"!"i

15


16/25

1enurut Shay and Sun dalam 4alane heory !2@9, ulkus atau tukak

terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif?asam dan

pepsin dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor

agresif.

ukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya

ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Gaktor agresif

tebagi menjadi faktor endogen (;=l, pepsinogen?pepsin) dan faktor agresif

eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Gaktor defensif meliputi mukus

bikarbonat dan prostaglandin. 0eadaan dan lingkungan indi$idu juga

memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya

peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.H. pylorihidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum

menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi

ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai maam enCim seperti

urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai maam

sitotoksin ($auolating ytotoAin? >a / gen) yang dapat menyebabkan

$akuolisasi selsel epitel. Urease dapat memeah urea dalam lambung menjadi

ammonia yang toksik terhadap selsel epitel, sedangkan protease dan

fosfolipase /% menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa

menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui

kerusakan selsel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis

yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster.

F. Dian"sis

Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai

gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.!. /namnesis

Seara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia.

Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa

penyakit saluran erna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,

senda'a, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan epat merasa kenyang.

asa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. asa nyeri pada ulkus

16


17/25

gaster dirasakan di sebelah kiri. asa nyeri bermula dari bermula pada satu

titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke

punggung. ;al ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah

berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.

%. Pemeriksaan Gisik

Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan

fisik. asa nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah

perut dan penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat

dijumpai.


18/25

untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah !% minggu terapi

eradikasi.

4. Dian"sis Bandin

Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah+

!. Dispepsia non ulkus

%. Dispepsia fungsional

5. umor lambung atau saluran erna bagian atas

9.


19/25

=abai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung

asam dapat menimbulkan rasa sakit, 'alaupun belum didapat bukti

keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap

makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas

usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut.

4eberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak

merangsang, dan diet seimbang.

1erokok sebaiknya dihindari. 1erokok dapat menghalangi

penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat

pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks

duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligusmeningkatkan kekambuhan ulkus.

/lkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko

perdarahan dan komplikasi lain. /ir jeruk yang asam, oa ola, bir,

kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung,

tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya

jangan dikonsumsi saat perut kosong.

. batobatan

1enghindari penggunaan *S/ID karena dapat menekan produksi

prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung.

Saat ini telah tersedia =M % inhibitor yang selektif untuk penyakit

osteoartritis?rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada

lambung.

%. erapi 1edikamentosa

a. erapi ulkus dengan kausaH. pylori

:radikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. -alaupun antibioti

mungkin ukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat

pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibioti merupakan ara pilihan.

0ombinasi tersebut +

!) PPI %A! 7 amoksisilin %A! g?hari 7 klaritromisin %A"&&mg

%) PPI %A! 7 amoksisilin %A! g?hari 7 metronidaCole %A"&&mg

5) PPI %A! 7 klaritromisin %A"&&mg 7 metronidaCole %A"&&mg

19


20/25

3enis preparat dan kemasan PPI yang tersedia+ omepraCol %&mg,

rabepraCol !& mg, pantopraCol 9&mg, lanCopraCol 5&mg, dan

esomepraCol magnesium %&?9&mg.

3ika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen

dengan terapi kuadripel, yaitu +

!) PPI % A !

%) 4ismuth Subsalisilat 9 A % tablet

5) 1*N 9 A %"& mg

9) etrasiklin 9 A "&& mg

b. erapi ulkus denganH. pyloridisertai *S/ID

:radikasiH. pylorisebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan

*S/ID dihentikan atau diganti dengan obat *S/ID spesifik =M %

inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan p; lambung di atas 9.

Penggunaan *S/IDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu

diberikan PPI sebagai upaya penegahan terjadinya komplikasi (arigan

P, %&&@O Safer, .-., %&&O /kil, ;./.1., %&&@).

. erapi ulkus akibat *S/ID

Penggunaan *S/ID terutama memblok kerja =M! akan

meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. leh karena itu

penggunaan *S/ID pada pasienpasien dengan kelainan

musuloskeletal yang lama harus disertai dengan obatobatan yang

menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor ;% (;%/)

atau PPI dan diupayakan p; lambung di atas 9 atau dengan

menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol %&&0g?hari)

sebagai sitoprotektif apabila penggunaan *S/ID tidak bisa dihentikan

(arigan P, %&&@O Safer, .-., %&&O /kil, ;./.1., %&&@).

d. erapi ulkus nonH. piloridan non*S/IDPada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,

maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir

asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam

lambung.

!) /ntasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih

tinggi dan digunakan dalam jangka 'aktu lebih lama dan lebih

20


21/25

sering (@A sehari, dosis !&&m:?hari) dengan komplikasi diare

yang mungkin terjadi.%) ;% reeptor antagonist (;%/), berperan dalam menghambat

pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui

reseptor histamin% pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh

terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin

postprandial. 4eberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti

imetidin %A9&&mg?hari, atau !A&&mg pada malam hari,

ranitidine diberikan 5&&mg sebelum tidur malam atau

%A!"&mg?hari, famotidin diberikan 9&mg sebelum tidur malam

atau %A%& mg?hari. 1asingmasing diberikan selama !% minggudengan penyembuhan sekitar 2.

5) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus

peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika

perlu % kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama

9minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 2.9) bat lain selain sukralfat %A%gr sehari, atau 9A! sehari berfungsi

menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi atau

pengaruh asampepsin dan garam empedu, dan disamping itu

mempunyai efek tropi.

5. indakan perasi

Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah +

a. :lektif, karena gagal terhadap pengobatan.

b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau

stenosis pilorik.

. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (@

keganasan)

Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan 4ilroth !

anastomosis?gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan

$agotomi. Ulkus di daerah esofagogastrik dilakukan operasi

radikal?subtotal gastrektomi dengan ouAenQ?esofagogastro jejunostomi

(prosedur =sendo).

21


22/25

I. K"m&!ikasi

0omplikasi ulkus gaster menurun setelah adanya obat /;%, PPI dan

terapi eradikasi bakteriH. pylori. 0omplikasi terdiri atas+

!. Perdarahan, insiden perdarahan !"%"#, meningkat pada usia lanjut (F6&

tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian

*S/ID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan

tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi

("# pasien memerlukan transfusi darah). PantoCol?PPI %amp?!&&*/=E

&,2 drips selama !& jam seara parenteral dan diteruskan selama beberapa

hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.

%. Perforasi, insidensi 6@#, hanya %5# mengalami perforasi terbuka ke

peritoneum, ! tanpa keluhan atau tanda perforasi dan ! disertai

perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi

pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya

penggunaan *S/ID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati

dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk

perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena

tertutup omentum atau organ perut sekitar. erapi perforasiO dekompresi,

pemasangan nasogastri tube, aspirasi airan lambung, pasien dipuasakan,

diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan

operasi.

5. Stenosis pilorik atau gastri outlet obstrution, insidensi !%# dari pasien

ulkus. 0eluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa epat kenyang,

muntah berisi makanan tak tererna, mual, sakit perut setelah makan, berat

badan menurun. 0ejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangandaerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika

peradangan sembuh.

22


23/25

KESI#PULAN

!. Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan

lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala

gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah

infeksi perut yang berhubungan dengan bakteriHelicobacter pylori(H. pylori).

%. Gaktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori,

penggunaan *S/ID, merokok, dan kebiasaan makanan.

5. Penegakkan diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis

mengenai gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang berupa endoskopi.

9. Pentalaksanaan ulkus gaster meliputi terapi nonmedikamentosa,

medikamentosa, dan operatif. Pengobatan ulkus gaster didasarkan berdasarkan

etiologi dari ulkus gaster.

23


24/25

DAF%AR PUS%AKA

!. /kil, ;./.1, ukak duodenum, dalam 4uku /jar Ilmu Penyakit Dalam,

editor /ru -. Sudoyo, dkk., :disi I>, G0UI, %&&@.

%. /nand, 4.S., 0atC, 3., %&!!. Pepti Uler Disease, 1edsape eferene,

Professor. Department of Internal 1ediine, Di$ision of


25/25