LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana

cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal ini mungkin

terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas

oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat

mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif

yang sering digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

(Mansjoer, 2001)

Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi  cordis adalah

ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008)

Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis

merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai

dengan kebutuhan tubuh. 

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)

diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri

atas 2 lapisan:

Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan

selaput paru.

Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga

disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas

yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut

atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik), yaitu

sebagai berikut :

1. Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen

dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena

kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari

atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.

Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri. Antara kedua

atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian

dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.

Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya

ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang

disebut septum ventrikel.

Katup-katup pada jantung terdiri dari :

1. Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara

atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut

katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan

ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau

katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing

atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke

atrium pada saat sistol ventrikel.

2. Katup Semilunar

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.

Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar

terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama

sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole

ventrikel.

Sirkulasi jantung terdiri atas :

1. Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi

koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner

bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.

2. Vena Koroner

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri

koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka

anterior, sinus koronaria.

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri dari arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai berikut :

1. Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke

seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya

membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding

arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan

mengadakan rekoil saat diastol.

2. Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup

pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai

dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran

normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol

dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol

merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada

diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

3. Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang

berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan

vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan

zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil

metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

4. Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-

venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

5. Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar

daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang

sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah

tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena

berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau

menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi

koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu mempunyai

fungsi sebagai berikut :

1. Sirkulasi Sistemik

Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

Banyak mengalami tahanan.

Kolom hidrostatik panjang.

2. Sirkulasi Pulmonal

Hanya mengalirkan darah ke paru.

Hanya berfungsi untuk paru-paru.

Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

Hanya sedikit mengalami tahanan.

Kolom hidrostatiknya pendek.

3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-

cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

Peningkatan aktifitas

Jantung berdenyut

Rangsang sistem saraf simpatis

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang

saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung

(cardiac output) yaitu:

1. Beban awal (pre load)

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir

pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut

miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang

diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal

saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

2. Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup

dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi

protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan

kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah

kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

3. Beban akhir (after load)

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat

memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya

tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat

diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup

semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

4. Frekuensi jantung

Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya bila ada

ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik.

Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung,

tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang

meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka panjang,

yaitu sebagai berikut :

1. Regulasi tekanan darah jangka pendek

a. Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan

pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah

mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah.

Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:

Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi diameter

pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor

kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor

sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan regangan arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor

berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen

dalam darah.

b. Kontrol kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi

tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat

vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin,

natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.

2. Regulasi tekanan darah jangka panjang

Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui 2

mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan

di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.

Gambar 1 Anatomi Jantung

3. Etiologi

Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1) Kelainan mekanis.

a. Peningkatan beban tekanan

Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)

Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)

b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban

awal dan sebagainya)

c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus

pidalis).

d. Tamponade perikardium.

e. Restriksi endokardium atau miokardium.

f. Aneurisme ventrikel.

g. Dis sinergi ventrikel.

2) Kelainan miokardium

a. Primer

Kardiomiopati.

Miokarditis.

Kelainan metabolik.

Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).

Presbikardia.

b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .

Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).

Kelainan metabolik.

Inflamasi.

Penyakit sistemik.

Penyakit paru obstruktif menahun.

3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.

Henti jantung.

Fibrilasi.

Takikardi atau bradikardi yang berat.

Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

4. Tanda dan Gejala

Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat

berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi,  yaitu :

a. Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda

malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).

b. Batuk

c. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang   yang menghambat jaringan dari

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil

katabolisme juga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang

digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress

pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan

bernapas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan :

c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

e. Hepatomegali. Nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi

akibat  pembesaran  vena di  hepar.

f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam

rongga abdomen.

g. Nokturia

h. Kelemahan.

5. Fatofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir

diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan

ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan

atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama

diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular

paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan

hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,

maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi

cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam

alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi

pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan

terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis

bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus

katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway

dibawah ini sebagai berikut :

Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume (AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan diastol Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel kananMetab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena pulmonalis

Bendungan vena sistemikAsidosis metabolik Penurunan perfusi Jaringan Aldosteron Tekanan kapiler Paru Penimbunan laktat Lien Hepar& ATP ADH

Splenomegali Hepatomegali Fatique Retensi Na + H2O Edema paru Beban Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak diafragma(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel kanan Iritasi mukosa paru Sesak napas

Penyempitan lumen Ventrikel kanan

Refleks batuk

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan

retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Komplikasi

Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik

akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode

tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai

macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi

penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure  CHF masih tetap

merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan

Suddarth, 2002).

8. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

1) Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi.

3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan

aritmia digitalisasi

5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Terapi farmakologis :

1) Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diuresisidan mengurangi edema.

2) Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.

Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

3) Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi

tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan

pengisian  ventrikel kiri  dapat diturunkan.

B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

1. Kebutuhan Oxygenasi

Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output menurun,

residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan ventrikel kiri meningkat,

tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena pulmonalis meningkat,

tekanan pada kapiler paru lebih tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan

transudat interstisial, membran respirasi menjadi lebih tebal, menyebabkan

kemampuan complience dan recoil paru menurun sehingga pernapasan menjadi

dangkal.

2. Kebutuhan cairan dan elektrolit

Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal

untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi

aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan kelebihan volume cairan

vaskuler.

3. Kebutuhan sirkulasi

Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

4. Kebutuhan Eliminasi

Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal

untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi

aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan produksi urine menurun.

5. Kebutuhan aktifitas

Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,

mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam laktat, produksi ATP

menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas

Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,

suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-

laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,

sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama

Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.

2. Riwayat kesehatan sekarang

Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,

dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :

P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.

Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau

terus- menerus (menetap).

R : Di daerah mana gejala dirasakan

S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien

T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan

memperingan keluhan.

3. Riwayat kesehatan yang lalu

Apakah pasien menderita :

Hipertensi

Hiperliproproteinemia

Diabetes melitus

Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.

c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah

pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan

diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

3. Intervensi keperawatan

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

Bunyi ekstra (S3 & S4)

Penurunan keluaran urine

Nadi perifer tidak teraba

Kulit dingin kusam

Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah jantung adequat

dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang

dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal

jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam

aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi

yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang

atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.

Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi

tidak dapat normal lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder

terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis

dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru

atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :

Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,

berkeringat.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhi

dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan,

memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas

yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi

jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung

abnormal.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan volume

cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume

cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas

bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil

dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan

individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran

urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan

dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal

jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

membran kapiler-alveolus.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan pertukaran

gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan

ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri

dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi

dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan integritas

kulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mempertahankan

integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan

kulit.

Intervensi :

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik

dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran

darah.

d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan

masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan klien

meningkat dengan kriteria hasil, klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi :

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang

dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang

dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu

tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

3. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

4. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

5. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001

6. Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.

7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.