LAPORAN KASUS
SEORANG LAKI-LAKI 54 TAHUN DENGAN KELUHAN PERUT
SEMAKIN MEMBESAR
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Tugurejo Semarang
Disusun oleh :
Anita Mayasari
H2A010006
Pembimbing :
dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD TUGUREJO SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
2015
HALAMAN PENGESAHAN
Nama : Anita Mayasari
NIM : H2A010006
Fakultas : Kedokteran Umum
Bidang Pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE,
AGAF
Telah dipresentasikan pada tanggal , 2015
Pembimbing
dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF
2
DAFTAR MASALAH
Tanggal Masalah Aktif Masalah Pasif
23 Juli 2015 Sirosis Hepatis -
Ascites grade III
Hematemesis Melena et
causa Ruptur Varises
esofagus
3
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. Siswoyo
Umur : 54 Tahun
Alamat : Kaligading, Boja , Kendal
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Status : Menikah
No. RM : 48-00-81
Tanggal masuk : 18 Juli 2015
Tanggal periksa : 23 Juli 2015
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 23 Juli 2015 pukul 08.00 WIB di
bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo secara autoanamnesis.
A. Keluhan utama : Perut semakin lama semakin membesar
B. Riwayat Penyakit Sekarang
No. Tanggal Keluhan
1. 1 bulan SMRS Perut semakin lama semakin membesar
secara perlahan
Perut dirasakan semakin menegang dan
rasa sebah (+)
Ke 2 mata menguning secara perlahan
(+)
Mual (+)
Badan lemas (+)
Sesak nafas (-)
2. 1 minggu SMRS Perut semakin lama semakin membesar
secara perlahan
Mual (+), muntah berupa darah berwarna
4
kehitaman (+)
BAB berwarna kehitaman (+)
BAK seperti teh (+)
Kedua kaki menjadi bengkak secara
perlahan (+)
3. 17 Juli 2015 (masuk
RS)
Perut semakin membesar perlahan,
menegang dan rasa penuh diperut
Nyeri perut (+)
Mual (+)
Muntah darah kehitaman > 5x
BAB berwarna kehitaman
Kedua kaki bengkak (+)
Badan lemas (+)
Pusing (+)
Demam (-)
4. 23 Juli 2015
(perawatan hari ke- 5
)
Perut besar, menegang dan rasa penuh
diperut
Nafsu makan menurun (+)
Nyeri perut (+)
Mual (+)
Muntah darah kehitaman (+) >4x
BAB berwarna kehitaman (+) >3x
BAK seperti teh (+)
Kedua kaki bengkak (+)
Badan lemas (+)
Pusing (+)
Demam (-)
C. Riwayat Penyakit Dahulu
5
Riwayat sakit serupa : diakui, pada tahun 2010 rawat inap
di RSDK karena muntah darah
kehitaman dan BAB hitam. Pasien
mengaku sudah pernah diteropong,
namun tidak mengetahui hasil dari
teropong tersebut.
Riwayat sakit kuning : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat alergi makanan : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit kuning : diakui, pada ibu pasien
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat asma : disangkal
E. Riwayat Pribadi
Kebiasaan merokok : disangkal
Kebiasaan konsumsi alkohol : pernah mengkonsumsi alkohol
waktu muda
Kebiasaan konsumsi obat-obatan : disangkal
F. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berobat ditanggung oleh BPJS
G. Anamnesis Sistem
Keluhan utama Perut semakin lama semakin membesar
6
Kepala Pusing (+), pusing berputar (-),leher kaku (-)
Mata
Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),pandangan
berputar (-), berkunang-kunang (-), konjungtiva
anemis (+), sklera ikterik (+)
Hidung pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telingapendengaran berkurang (-), gembrebeg (-), keluar
cairan (-), darah (-).
Mulutsariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-
pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).
Leher Pembesaran kelenjar limfe (-)
Tenggorokan Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi Sesak nafas (-), batuk (-), mengii (-)
Sistem
kardiovaskuler
Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-),
berdebar-debar (-), keringat dingin (-)
Sistem
gastrointestinal
mual (+), muntah berwarna merah kehitaman (+),
BAB darah kehitaman (+),nafsu makan menurun
(+)
Sistem
muskuloskeletal
Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan
lemes (+)
Sistem
genitourinaria
Warna seperti teh (+), sering kencing (-), nyeri saat
kencing (-),kencing nanah(-),sulit memulai kencing
(-), anyang-anyangan (-).
Ekstremitas atas Luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-) bengkak
7
(-), sakit sendi (-) panas (-)
Ekstremitas
bawah
Luka (-), kesemutan (-) kaku digerakan (-) bengkak
(+) sakit sendi (-) panas (-)
Sistem
neuropsikiatri
Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-) mengigau (-),
emosi tidak stabil (-)
Sistem
Integumentum
Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)
III. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 Juli 2015 pukul 08.30 WIB
di bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo.
A. Keadaan Umum : cukup
B. Kesadaran : compos mentis
C. Tanda vital
- TD : 118/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 37 0C (per axilla)
D. Status Internus
1. Kepala : kesan mesocephal
2. Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), reflek
pupil direct (+/+), reflek pupil indirect (+/+), edem
palpebral (-/-), pupil isokor (2,5 mm/ 2,5 mm)
3. Telinga : serumen (-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus
(-/-)
4. Hidung : nafas cuping hidung (-), deformitas (-), secret (-)
5. Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)
6. Leher : pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan tragus (-), otot
bantu pernapasan (-), pembesaran tiroid (-)
8
7. Thoraks :
a. Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
- Batas atas jatung : ICS II linea parasternal sinistra
- Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah jantung : ICS V linea mid clavicula sinistra
- Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra
Auskultasi : suara jantung I dan II murni, bising jantung (-),
gallop (-)
b. Pulmo
Dextra Sinistra
Pulmo Depan
Inspeksi
Bentuk dada
Hemitohorax
Warna
Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
sekitar
Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
sekitar
Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
(-)
Normal
(-)
Normal
Perkusi Sonor seluruh lapang
paru
Sonor seluruh lapang
paru
Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Wheezing
- Ronki kasar
- RBH
Vesikuler
(-)
(-)
(-)
Vesikuler
(-)
(-)
(-)
9
- Stridor (-) (-)
Pulmo Belakang
Inspeksi
Bentuk dada
Hemitohorax
Warna
Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
sekitar
Normal
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
sekitar
Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
(-)
Normal
(-)
Normal
Perkusi Sonor seluruh lapang
paru
Sonor seluruh lapang
paru
Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Wheezing
- Ronki kasar
- RBH
- Stridor
Vesikuler
(-)
(-)
(-)
(-)
Vesikuler
(-)
(-)
(-)
(-)
Tampak pulmo anterior Tampak pulmo posterior
8. Abdomen
10
Suara dasar vesikuler
Inspeksi : permukaan cembung, distensi (+), warna sama seperti
kulit sekitar, spider nevi (-), venectasi kolateral (+),
caput medusa (-) , umbilicus cembung (-)
Auskultasi : bising usus (+) melemah
Perkusi :
Redup Timpani Redup
Redup Timpani Redup
Redup Redup Redup
pekak sisi (+), pekak alih (+),shifting dullness (+)
dan traube space redup
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien dan renal
sulit dievaluasi, undulasi (+)
Lingkar perut : 104cm
Ektremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- +/+
Sianosis -/- -/-
Capillary Refill <2 detik / <2 detik <2 detik / <2 detik
Gerak Dalam batas normal
5/5
5/5
Dalam batas normal
5/5
5/5
Eritema palmaris (+)
E. Pemeriksaan Penunjang
11
Tanggal 23-07-2015
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin (WB EDTA)
1. Lekosit L 1.44 10x3/ul 3.8 - 10.6
2. Eritrosit L 3.07 10x6/uL 4.4 - 5.9
3. Hemoglobin L 8.1 g/dL 13.2 - 17.3
4. Hematokrit L 25.6 % 40 – 52
5. MCV 83.4 fL 80 – 100
6. MCH 26.5 Pg 26 – 34
7. MCHC L 31.60 g/dL 32 – 36
8. Trombosit L 63 10x3/ul 150 – 440
9. RDW H 18,9 % 11.5 - 14.5
10. Eosinoil Absolute 0.07 10x3/ul 0.045 - 0.44
11. Basofil Absolut 0.01 10x3/ul 0 - 0.2
12. Netrofil Absolute L 0.97 10x3/ul 1.8 – 8
13. Limfosit Absolute L 0,22 10x3/ul 0.9 - 5.2
14. Monosite absolute 0,38 10x3/ul 0.16 – 1
15. Eosinofil H 6.30 % 2 – 4
16. Basofil 0.30 % 0 – 1
17. Neutrofil 57,3 % 50 – 70
18. Limfosit L 15.3 % 25 – 40
19. Monosit H 11,0 % 2 – 8
Kimia Klinik (Serum) B
1. Total Protein L6.0 g/dl 6.1-8.0
2. Albumin L 2.8 g/dl 3.2-5.2
3. Globulin H 3.2 g/dL 2.9-3.0
12
No. Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
1. SGOT 23 U/L 0-35
2. SGPT 16 U/L 0-35
Tanggal 25 -07- 2015
No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Sero-Imun (Serum)
1. HBsAg Non reaktif (-) Non reaktif (-)
2. Anti HCV Negatif Negatif
3. HIV UMUM
R1
R2
R3
Negatif Negatif
Penilaian prognosis dengan skor child pugh
Skor Child Pugh pada pasien ini:
Ascites : 3
Ecefalopati hepatic : 1
Bilirubin : 1
Albumin : 3
Protrombin time : 3
Total score : 11 Sirosis decompensata
USG (23 -07-2015)13
USG : Klinis Sirosis Hepatis, Asites grade III, Splenomegali
Punksi : Cairan asites ± 8L warna kuning jernih
EGD ( 27-07-15)
IV. DAFTAR ABNORMALITAS14
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjung
1. Perut
membesar
perlahan,
menegang dan
sebah
2. Ke 2 mata
menguning
3. Mual (+)
4. Muntah darah
merah
kehitaman (+)
5. Nyeri perut
6. BAB kehitaman
7. BAK seperti teh
8. Kaki bengkak
9. Lemas
10. Pusing
11. Nafsu makan
menurun
12. Riwayat sakit
yang sama
tahun 2010
( pernah
diteropong)
13. Riwayat sakit
kuning pada
ibu pasien
14. Riwayat alkohol
15. konjungtiva pucat
(+/+)
16. sklera ikterik (+/+)
17. Abdomen
permukaan
cembung
18. Distensi (+)
19. venectasi kolateral
(+)
20. Perkusi : redup
21. pekak sisi (+),pekak
alih (+),
22. shifting dullness (+)
23. traube space redup
24. nyeri tekan
epigastrium (+),
25. Lingkar perut
105cm
26. Ekstremitas inferior
oedem (+)
27. Eritema palmaris
28. Hemoglobin 8,1(L)
29. Trombosit 63 (L)
30. Albumin 2.8 (L)
31. Globulin 3.2 (H)
32. Skor child plugh :
sirosis decompensata
33. USG : Sirosis hepatis,
Asites grade III
34. Punksi : cairan asites
8L kuning jernih
35. EGD : Varises
esofagus grade III
15
V. ANALISIS MASALAH
1. Sirosis Hepatis :2,7,8,9,10,11,13,14,16,26,27,30,31,32,33
2. Ascites grade III : 1,17,18,19,20,21,22,23,25,34
3. Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III : 3,4,5,6,12, 15,24,28,29,35
VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Assessment Sirosis Hepatis
A. Ass. Etiologi
Virus: Hepatitis B, C dan D
Hepatitis Alkoholik
NAFLD/NASH
Kholestasis
Perlemakan hati
B. Ass. Faktor Risiko
Riwayat hepatitis
Konsumsi alkohol
Konsumsi makanan berlemak
Konsumsi obat hepatotoksik
C. Ass. Komplikasi
Varises Esofagus
Sindroma Hepatopulmoner
Ascites
Peritonitis Bakterial Spontan
Sindrom Hepatorenal
Karsinoma Hepar
Ensefalopati hepatic
D. Initial Plan Diagnosis
Darah Rutin
Pemeriksaan serologi (HbsAg, HBV DNA, Anti HCV)
16
Tes Fungsi Hati (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct-
Indirect dan Total, Albumin, Globulin, Protrombin Time)
Rontgen Thorax
USG Abdomen
EGD
E. Initial Plan Terapi
Infus Asering 20 tpm
Somatostatin 1 ampul / 12 jam
Lactulac syrup 3x 15cc
Curcuma 3x1
Diet bubur halus
F. Initial Plan Monitoring
Keadaan umum
Vital sign
Lingkar perut, urine output, kesadaran, suhu
Lab: Hb, Ht, Albumin
G. Initial Plan Edukasi
Edukasi tentang penyakit yang diderita, prognosis penyakit, dan
survival rate
Edukasi jenis makan yang sebaiknya dikonsumsi tinggi kalori, rendah
protein
2. Assesment Ascites Grade III
A. Ass. Etiologi
Sirosis hepatis
Tumor
Tuberculosis
Keganasan
B. Ass. Komplikasi
Edema pulmo
C. Initial Plan Diagnosis
17
USG abdomen
Punksi
D. Initial Plan Terapi
Furosemid 1ampul / 12 jam
E. Initial Plan Monitoring
Keadaan Umum dan Tanda vital
Lingkar perut, kesadaran, urinn output, suhu
F. Initial Plan Edukasi
Istirahat yang cukup
3. Assesment Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
A. Ass. Etiologi
Non varises Varises
- Penggunaan obat NSAID dalam jangka waktu yang lama
- Infeksi helicobacter pylory
- Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein
- Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus esofagus, sindroma Mallory-Weiss, kista esofagus, keganasan.
- Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus peptikum, ulkus duodenum, Gastritis erosif, Tumor gaster
- Varises esofagus akibat hipertensi portal dan sirosis hepatis.
B. Ass. Faktor Risiko
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol
Kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengiritasi
lambung seperti NSAID, antibiotik,iron,biphosponate
Stres
C. Ass. Komplikasi
anemia posthemoragik
syok hipovolemik
aspirasi pneumon18
D. Initial Plan Diagnosis
lab. Darah rutin
liver function test (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct &
Indirect, Albumin, Globulin, Protrombin Time)
USG abdomen
EGD
E. Initial Plan Terapi
non-medikamentosa
Diit bubur
Istirahat yang cukup
Hindari stres dan kecemasan
Medikamentosa
Injeksi cefoperazone 1 gr/ 12 jam
Omeprazole / 12 jam
Metocloprmide / 12 jam
Ulsafat 3x1
F. Initial Plan Monitoring
Keadaan umum
Vital sign
Monitoring lab darah rutin
Perdarahan
G. Initial Plan Edukasi
Istirahat yang cukup
Mengindari obat NSAID, jamu, alkohol, rokok
Saran cek ulang ligasi 1 bulan
19
VII. PROGRESS NOTE
Tanggal Follow Up
23/07/15 S Perut besar dan tegang
O KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5oC
Kepala : mecochepal
Mata : CPA (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes
(+), Lingkar perut 104cm
A Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
P Infus assering 10 tpm
Cefoperazone 1 ampul/ a2jam
Omeprazole / 12 jam
Furosemid / 12 jam
Metoclopramide 1 ampul/ 12 jam
Ulsafat 3x1
Koreksi albumin albumin 20% 100cc
20
Curcuma 3x1
Diet bubur halus
Program pungsi
24/07/15 S Perut tegang berkurang, lemes
O KU : baik
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+), SI (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak
alih (-), lingkar perut 94cm
A Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
P Infus assering 10 tpm
Cefoperazone 1 ampul/ a2jam
Omeprazole / 12 jam
Furosemid / 12 jam
Metoclopramide 1 ampul/ 12 jam
Ulsafat 3x1
Curcuma 3x1
21
Diet bubur halus
Program EGD
27/07/15 S Lemes , pusing, perut tegang berkurang
O KU : baik
TD : 125/87 mmHg
Nadi : 77 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal
Nyeri tekan (-), Lingkar perut 92
A Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
P Terapi lanjut
EGD hari ini
22
Tanggal Follow Up
28/07/15 S Tidak ada keluhan
O KU : baik
TD : 125/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5oC
Kepala : mecochepal
Mata : CPA (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes
(+), Lingkar perut 90cm
A Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
P Tx lanjut
29/07/15 S Perut tegang berkurang, lemes
O KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+), SI (+/+)
Telinga : dbn
23
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak
alih (-), lingkar perut 88cm
A Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
P Boleh pulang
24
TINJAUAN PUSTAKA
SIROSIS HEPATIS
A. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai
berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang
normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada
sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang
mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak
mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,
terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.
B. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
C. ETIOLOGI
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat
25
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai
16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya
untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati
alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana
(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-
jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,
yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting
dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik ,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-
penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic
cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk
menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH
26
(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes
tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati
dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus
pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi
dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan
pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari
Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai
suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,
kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60
tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis
A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker
hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
27
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk
akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung
yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah
pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan
ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan
mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein
yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama,
tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.
Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung
unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk
sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan
mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat
saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil
28
empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus.
Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-
pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati
yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan
parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-
efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-
infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka
pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari
operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian
29
yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi
hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.
D. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-
vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan
yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
30
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.
31
E. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
32
Asites 0 Min. – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Encephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.
Palmar Eritem Spider Naevi
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum
termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
33
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
G. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
34
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan
juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal
Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
35
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-
varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-
varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir
dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-
unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,
kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
36
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik
pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
37
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.
H. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN
A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
38
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,
Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan
strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap
hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit
3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
39
yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48
minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam
dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah
4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
40
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra
seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat
mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat
dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi41
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian
obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
I. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
42
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :
InternaPublishing. 2009.
2. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi
B, et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam
( Emergency in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011.
3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et
al.Harrison's Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.
44
Recommended
