Download pdf - lapkas 1 hipertensi

7/28/2019 lapkas 1 hipertensi

1/35

1

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI

DISUSUN OLEH : LITANY ALAMUDI

DOSEN PEMBIMBING : Dr. ANNISA

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Jakarta

2013


2/35

2

BAB I

KASUS

Nama : Ny.Y

Tanggal lahir : 23 maret 1961

Usia : 51 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : rawa bebek

AUTOANAMNESIS

Keluhan Utama :

pusing dibelakang kepala sejak 6 hari yang lalu,pusing dirasa nyut nyutan,

Keluhan Tambahan :

Sering kencing pada malam hari -, sering haus -,sering makan -, Kesemutan pada

kedua tangan dan kaki, Telapak kaki kanan dan kiri seperti tertusuk tusuk sejak 5

tahun yang lalu,jika berjalan semakin terasa. lemas mendadak..

Riwayat Penyakit Sekarang :

6 hari sebelum berobat ke pkm os mengaku sering sakit kepala bagian

belakang dan kepala dirasakan nyut nyutan, keluhan terutama dirasakan saat os

beraktifitas.

Sejak 5 tahun yang lalu os juga mengaku menderita kesemutan pada

telapak tangan dan kaki. Kedua kaki seperti tertusuk tusuk pada saat berjalan. Os

merasa tidak nyaman dengan keluhannya. Penurunan berat badan disangkal oleh

os.

Os mengeluh badan terasa lemas,lemas dirasakan mendadakdan diseluruh

badan,pingsan disangkal,os masih dapat berjalan.


3/35

3

Bab lancar,bab 2x sehari,tidak ada darah dan tidak cair,tidak sakit saat

bab. Bak lancar,bak 2-3 xsehari,nokturia disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Hipertensi (+) 10

tahun yg lalu,tidak terkontrol - Sejak 5 th yang lalu

hiperuricemia

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Ayah dan ibu os tidak mempunyai riwayat hipertensi.

Riwayat Alergi : Alergi obat ,makanan , udara,debu disangkal

Riwayat Pengobatan :

Pasien sedang dalam pengobatan asam urat, os lupa nama obatnya,obat

diminum 1 hr 2x. Pengobatan hipertensi tidak terkontrol.

Riwayat Psikososial :

Pasien makan teratur 3x/hari dengan memasak sendiri, pasien suka

mengkonsumsi ikan asin, pasien tidak pernah kontrol tekanan darahnya.os suka

mengkonsumsi kacang kacangan dan daun daunan. Kopi sering + 1 hr 2x. Teh

disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status gizi :

- BB : 60

- TB : 160

- IMT : overweight


4/35

4

Tanda vital :

- TD : 170/100 mmHg

- Suhu : 36,5C

- Nadi : 84x/mnt

- Nafas :22x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam distribusi merata +, lurus +, tidak

rontok +, tidak ada lesi +

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil terhadap

cahaya (+/+),pupil bulat isokor (+/+).

Hidung : Septum deviasi (-), epistaksis (-/-), nyeri tekan (-), sianosis (-

),cuping hidung (-).

Mulut : bibir kering (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, lidah kotor (-

),lidah tremor (-).

Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus(-/-),nyeri tarik (-),sekret(+/+)minimal,cavum timpani intak (+/+)

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-),jvp 5-2cm h2o

Thorax

Jantung

- I : Tidak tampak ictus cordis

- P : Teraba ictus cordis di ICS V linea mid clavicula sinistra

- P : Batas jantung kanan relatif di linea parasternal dextra ICS V, batas

jantung kiri relatif di linea midclavicula sinistra ICS V

- A: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

- I : Bentuk dan gerak simetris, retraksi sela iga (-)


5/35

5

- P : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru, nyeri tekan (-/-).

- P : Sonor di kedua lapang paru. batas paru hepar ics 5 midclavicularis

dextra,paru lambung ics 7 axillaris anterior sinis tra.

- A : Vesikular di kedua lapang paru, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

- I : Abdomen datar

- P : Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan iliaca dextra (-),turgor baik,

hepatomegali (-), splenomegali (-), asites(-). Nyeri tekan 4 kuadran

abdomen (-)

- P : Timpani pada ke-empat kuadran abdomen

- A : Bising usus (+) normal

Ekstremitas:

- Superior : Akral hangat,

CRT < 2 detik

edema (-)

sianosis (-)sensoris baik, motorik 5/5

- Inferior : Akral hangat

RCT < 2 detik

edema (-)

sianosis (-)

sensoris baik, motorik 5/5

RESUME :

6 hari sebelum masuk RS os mengaku sering sakit kepala bagian

belakang, keluhan terutama dirasakan saat os beraktifitas, os juga mengaku

menderita kesemutan sejak 5 tahun yang lalu pada telapak tangan dan kaki. Kedua

kaki seperti tertusuk tusuk pada saat berjalan.. Pada saat bangun tidur os

merasakan kaku pada jari jari kedua tangan. Os mengeluh badan terasa

lemas,lemas dirasakan mendadak,os masih dapat berjalan.


6/35

6

PF : Tekanan Darah 170/110 mm Hg

Pemeriksaan Penunjang :

1. Pemeriksaan Laboratorium :

Nilai rujukan

Trigliserida = 137 mg/dl < 150

Kolesterol Total = 385 mg/dl < 200

HDL = 45 mg/dl 49 - 74

LDL = 161 mg/dl < 100

Hb = 13,6 g/dl 11,715

Leukosit = 5,16 ribu/ L 3,60 -11

Trombosit = 265 ribu/L 150 - 400

Hematokrit = 42 % 35 - 47

GDS = 112 mg/dl 70 - 200

SGOT = 22 U/L 10 - 31

SGPT = 25 U/L 9 - 36

Ureum darah = 43 mg/dl 10 - 50

Kreatinin darah = 0,7 mg/dl < 1,4

2. Rontgen thorax :

Jantung tidak membesar (CTR 55%), Aorta baik.

Trakea di tengah, Kedua mediastinum superior tidak melebar.

Kedua hilus tampak baik dengan corakan brochovaskular yang masih

terlihat baik.

Tidak tampak infiltrat/fibrosis/kalsifikasi/nodul di kedua lapang paru.

Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik

Tulang-tulang intak. Jaringan Lunak baik

*Kesan : Tidak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo


7/35

7

DAFTAR MASALAH :

1. Hipertensi derajat 22. Dislipidemia

ASSESSMENT :

1. Hipertensi derajat 2Sakit kepala bagian belakang dan kepala pusing selama 6 hari, suka

mengkonsumsi ikan asin 3 kali seminggu, dan suka makanan yang asin, dan tekanan

darah os adalah 170/110 mmHg.

Rencana pemeriksaan penunjang lain :

- Pemeriksaan mata (funduskopi)

WD : Hipertensi derajat 2

DD : hipertensi sekunder.

Rencana terapi :

Terapi Non Farmakologis :

a. Mengurangi asupan garam,dll

b. Meningkatkan aktifitas fisik, seperti olahraga selama 30 menit pada pagi hari

dengan jogging,aerobik,berenang.

c. Menurunkan berat badan dengan diet.

Terapi Farmakologis :

a. Golongan ACE Inhibitor (Captopril 25 mg 3 x 1)

b. Golongan CCB (Amlodipine 2,5 mg 1x 1)

c. Vit. B1, B6, B12

Edukasi ke pasien :

a. Beritahu pasien bahwa hipertensi adalah penyakit yang tidak bisa sembuh dan

harus dikontrol, maka dari itu pasien harus sering kontrol tekanan darahnya ke

dokter dan harus teratur minum obat anti hipertensi.

b. Selalu olah raga teratur untuk mengurangi resiko dari komplikasi hipertensi

pasien.


8/35

8

c. Kurangi makanan berlemak.

2. DislipidemiaHasil Lab :

o Kolesterol Total = 385 mg/dl

o HDL = 45 mg/dl

o LDL = 161 mg/dl

Rencana terapi

Terapi Farmakologis :

a. Golongan HMGcoA reductase inhibitor (Simvastatin 10 mg 1 x1)

Terapi Non Farmakologis :

a. Diit rendah lemak (kurangi kulit ayam,gorengan,dll)

b. Olahraga teratur

Tinjauan Pustaka


9/35

9

HIPERTENSI

A. DEFINISI

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal

yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg (Ilmu Penyakit Dalam II, 2011).

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Kaplan N.M , 2006).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi

lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan

diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).

B. EPIDEMIOLOGI

Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap

hipertensi. Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang

di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. The American HeartAssociation memperkirakan tekanan darah tinggi mempengaruhi sekitar satu dari tiga

orang dewasa di Amerika Serikat yang berjumlah 73 juta orang. Tekanan darah

tinggi juga diperkirakan mempengaruhi sekitar dua juta remaja Amerika dan anak-

anak. Hipertensi jelas merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Dalam

suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko

hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada

wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi

menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita

prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya

sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi,

sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur 75 tahun. Di Indonesia

terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskuler

lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang tertinggi

adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah sistole 127,33

mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita indonesia. Tekanan


10/35

10

diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada wanita. Penelitian lain

menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami kenaikan insiden dan

prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan, penurunan aktivitas fisik,

kenaikan kejadian stres dan lain-lain.

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit

jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini

telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia

maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia

lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan

bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara

berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan

menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka

penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al,

2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan

menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh

pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaanpengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita

hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai

dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah

sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6%

sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8% (Wade, 2003).

C. Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan Nilai Tekanan Darah

Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru

untuk klasifikasi tekanan darah,


11/35

11

stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi

ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu

dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan

modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya.

Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi

asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum alkohol

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

A. Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi

yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. Paling sedikit 90% dari semua penyakit

hipertensi dinamakan hipertensi primer.

Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian

besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi

yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang

paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan

faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia,

dll. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:

1) Factor Genetika (Riwayat keluarga)

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak

dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita

hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark,

2004).

2) Ras


12/35

12

Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang

lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh

mereka mengolah garam secara berbeda

3) Usia

Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang

banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah

yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis

kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita

relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun

setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung.

4) Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi

berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria

seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan

rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan

yang mempengaruhi faktor psikis kuat

5) Stress psikis

Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya

tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah

menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak

akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan

hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS

menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,

kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri

6) Obesitas

Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar

dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan

menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra

dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan.


13/35

13

Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko

kardiovaskular secara signifikan

7) Asupan garam Na

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan

daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara

statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak

garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit

garam

8) Rokok

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin

terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran

darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi

terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan

efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah,

sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi

9) Konsumsi alkohol

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak

alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum

minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum

dengan jumlah yang sedikit.

B. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder dapat terjadi

pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga.

Individu dengan hipertensi pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya

diterapi tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin mengalami

hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit

ginjal, hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing

feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan. (Ilmu Penyakit

Dalam II, 2011).


14/35

14

Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi

esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus

hipertensi. (Sheps, 2005).

Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai

kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera

untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006).

The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu :

Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini

ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya

kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005).

Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari

kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai

suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf

sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan

karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat)Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag

disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan

menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu

dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unitatau

(ICU) (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi

hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi menurunkan

tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila

tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110

mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai

tekanan

2. Hipertensi urgensi (mendesak)


15/35

15

Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap

dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.

Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya

penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30

menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan.

Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini

dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi urgensi :

Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau

menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan,

dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan

tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80

mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan

autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih

tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang

sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan

gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).

D. Patomekanisme

Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-

faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah

tersebut adalah :

1.Faktor resiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok,

genetis.


16/35

16

http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-

Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg
http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpghttp://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg


17/35

17

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari

angiotensin Ioleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis

penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh

ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin

I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam

menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi

hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari)

dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan

ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah

meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur

volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali

dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan

multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah

terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume

sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah

dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor

meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk

memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari

hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode

asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan

komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan

susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun

(dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur

20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-

50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Menurut

Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009).


18/35

18

2. Sistem saraf simpatis

- Tonus simpatis

- Variasi durnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan

interstitium juga memberikan konstribusi akhir

4. Pengaruh system otokrin setempat yang berpengaruh pada system rennin,

angiotensin, dan aldosteron. (Sudoyo, 2009)

a. Renin

Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons

terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma.

Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol

pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus

jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos

mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan

darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini

memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri

aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asenden tubulus

distalis hampir menyentuh glomerulus.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan

pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos

mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka

sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untuk

meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka

sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan

pelepasan rennin.

Saraf simpatis juga merangsang apparatus JG untuk mengeluarkan

rennin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan

rennin baik secara langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung

melalui saraf simpatis.

Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan

mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen, menjadi

angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen


19/35

19

dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan

demikian, pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan

angiotensin menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi

terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan

enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah angiotensin

(angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I

menjadi angiotensin II sebuah peptide dan asam amino

b. Angiotensin II

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system

vascular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan

garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR).

Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.

Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kuat yang beredar dalam darah ke

kelenjar adrenal, menyebabkan sintesis hormone mineralkortikoid, aldosteron.

c. Aldosteron

Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus

pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan

peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium

masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi air sehingga

volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan

aliran balik vena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung

meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung

meningkatkan tekanan darah sistemik.

Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II,

adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior,

hormone adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium,

aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari

duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrate urin.

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam

pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar :


20/35

20

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sudoyo, 2009).

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

1). Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh

terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial

curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan

darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.

Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakinlama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer

yang irreversible (Kummar, et al. 2005).

2) Sistem Renin-Angiotensin

http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi

renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam

pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai

responglomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatetik .
http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.pnghttp://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png


21/35

21

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin

I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting

dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati,

yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I

(dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah

menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar

meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictormelalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di

hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan

volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar

tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan

dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan

darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari

tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume

dan tekanan darah.

3) Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi

arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalampempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara

sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersamasama dengan faktor

lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan

pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu

molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak


22/35

22

terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan

antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan

vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat

meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem

renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang

diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini

dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat

meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .

5) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding

pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi

dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan

semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah

dengan pemberian obat anti-hipertensi .

6) Disfungsi diastolik

Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika

terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input

ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri

melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.

E. Tanda dan Gejala

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai

bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan

manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah

bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia

(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea

darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan

stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis


23/35

23

sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan

(Wijayakusuma,2000 ).

Corwin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis

timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat

terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah

intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan

langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena

peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan

pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,

muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk

terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).

Sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari bahwa tekanan darah

mereka meninggi. Selain itu adanya gejala pada orang tersebut juga dikarenakan

sikap acuh tah acuh penderita. Gejala baru timbul sesudah terjadi komplikasi pada

sasaran organ seperti ginjal, mata, sakit kepala, gangguan fungsi ginjal, gangguan

pengelihatan, gangguan serebral atau gejala akibat peredaran pembuluh darah otak

berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. (Ganong, 1995).

Sedangkan menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:

Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk. Sulit tidur dan gelisah atau cemas

dan kepala pusing. Dada berdebar-debar.

Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing. Selain itu, stres cenderung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah

berlalu, maka tekanan darah biasaanya akan kembali normal. Jika penyebabnya

adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan

hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormone tersebut

juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-

debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk

menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia

muda. Pemeriksaan ini bisa berupa roentgen dan radioisotope ginjal, roentgen

dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormone tertentu.

F. Penatalaksanaan


24/35

24

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk

mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya

hidup penderita:

a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.

b.Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol

darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium

atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu

membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

d.Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan

meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.

e. Pemberian obat-obatan:

1. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk

mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air,

yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan

tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus

diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-

blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek

system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang

dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara

meningkatkan tekanan darah.

3. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

4. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

mekanisme yang benar-benar berbeda.

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari

golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti

hipertensi lainnya.


25/35

25

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan

tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:

a) Diazoxide

b) Nitroprusside

c) Nitroglycerin

d) Labetalol.

Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang

sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya

harus diawasi secara ketat

G. First Line Therapy in HypertensionTujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

1. Target tekanan darah yatiu


26/35

26

Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada

yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak

>3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

f. Mengurangi asupan natrium.

Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti

hipertensi oleh dokter.

g. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol

Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih

banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari

dapat meningkatkan risiko hipertensi

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikisi Tekanan

Darah

TDS

(mmHg)

TDD

(mmHg)

Perbaikan Pola

Hidup

Tanpa Indikasi

yang Memaksa

Dengan Indikasi

yang Memaksa

Normal 100 mmhg Ya Kombinasi 2 obat

diuretik thiazide

dan

ACEI/ARB/BB/C

CB

Sesuai kebutuhan

(Buku Ajar IPD Edisi V J ilid II hal 1084 ;www.ncbi.nlm.nih.gov;www.annals2010.gov)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.annals2010.gov/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/


27/35

27

Second Line Therapy in Hypertension

Pilihan Obat Anti Hipertensi Untuk Kondisi Tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal

Gagal Jantung Diuretika thiazide, BB, ACEI, ARB

Pasca Infark Miokard BB,ACEI

Penyakit Pembuluh Koroner Thiazide, BB, ACEI, CCB

Diabetes Melitus Thiazide, BB, ACEI, ARB,CCB

Penyakit Ginjal Kronis ACEI,ARB

Pencegahan Stroke Berulang Thiazide, ACEI

Algoritme Terapi Hipertensi Menurut JNC 7 (Chobanian et al., 2003)

Modifikasi gaya hidup

Tanpa disertai indikasi

khusus

Hipertensi stage 1,

diuretik tiaziduntuk pilihan

pertama. ACEinhibitors, ARB,

BB, CCB ataukombinasi dapat

dipertimbangkan.

Target tekanan darah tidak tercapai (


28/35

28

H. Pencegahan

Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan

memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita

hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk

mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain

berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet.

Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).

Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan olehnikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan

tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan

diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal

ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh

melalui pembuluh darah yang sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun

secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan

bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat (

Santoso, 2001 ).

Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan

kanker. Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan

pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah

dengan cara yang terkontrol (Fatmaningsih, 2007)

Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat

pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-

minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu

Target tekanan darah tidak tercapai

Optimalkan dosis atau menambah obat hingga

tekanandarah sesuai target. Konsultasi dengan

ahli hipertensi


29/35

29

penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg

dan diastolik 7 mmhg (Santoso, 2007)

Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari

pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol

tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat

macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah ,

yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah

kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ).

Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan

diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan

penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya

membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau

natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet

rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik

kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).

Sumber sodium antaralain adalah makanan yang mengandung soda kue, baking

powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat (

Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta

obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan

penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003).

Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu :

kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari

dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak

dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu

banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan

mengkonsumsi sekitar 2550 % dari setiap makanan ( Amir, 2002).

Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu

serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan,

sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong

dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena

serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang

bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung

serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).


30/35

30

Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan

atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang

berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal

hal berikut :

1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk

penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.

2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.

3. Perlu dilakukan aktivitas olah raga ringan.

Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat

menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi.

Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh

darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap (Amir,2002).

Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,

jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga

isotonik mampu menurunkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain

penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban,

karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1999).

Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam

tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak

berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi

kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara

ketegangan jam sibuk bekerja seharihari. Bersantai juga bukan berarti melakukan

rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha

untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon

dan dalam tubuh ( Amir,2002).

I. Komplikasi

1. Stroke

Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi

pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami


31/35

31

hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya

berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah

sehinggA meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).

Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,

limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa

lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak

dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,

2006).

2. Infark Miokard

Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai

cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat

aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan

hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat

terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian

juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran

listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan

peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).

3. Gagal Ginjal

Dapat terjadi kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler

ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit

fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan

kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin

sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang

sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Penyakit ginjal dan saluran

kemih telah menyumbang 850.000 kematian setiap tahunnya, hal ini berarti

meduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian atau peringkat terringgi ke-17

angka kecacatan. (Global Burden of Disease dan WHO, 2002)

4. Gagal Jantung

Atau bisa disebut kegagalan jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh,

sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering

disebut edema. Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan


32/35

32

cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir,

2002)

5. Ensefalopati

Dapat terjadi terutama pada Hipertensi Maligna (hipertensi yang cepat).

Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler

dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat.

Neron-neron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000)

J. DIAGNOSIS

Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka

140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat

ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama

memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur

sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil

pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan

untuk menggolongkan beratnya hipertensi.

Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama

pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

RETINA

Retina merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan

adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan

bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam

pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan

suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa

ditentukan beratnya hipertensi.

JANTUNG

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada

elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa

ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik

untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi


33/35

33

jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling

awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

GINJAL

Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan

air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan

petunjuk terjadinya kerusakan ginjal. Pemeriksaan pada penderita usia muda bisa berupa

rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk

hormon tertentu. Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat

kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan

adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal,

yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

K. Pemeriksaan Lain

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan

adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon

tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-

debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Mengukur kadar kalium dalam

darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan Mengukur tekanan darah

pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

L. FAKTOR RESIKOAda beberapa faktor yang berpengaruh terhadap munculnya hipertensi, baik secara

reversible maupun irreversible. Faktor yang dapat dimodifikasi antara lain tekanan darah,

kelainan metabolik (diabetes mellitus, lipid darah, asam urat dan obesitas), merokok, dan

alkohol. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin dan genetik

(Nafrialdi, 2007).

M.KOMPLIKASIHipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal

jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak

diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup

sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yangmungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:


34/35

34

Komplikasi Hipertensi

SISTEM ORGAN KOMPLIKASI KOMPLIKASI HIPERTENSI

Jantung Gagal jantung kongestif, Angina

pectoris, infark miokard

Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensi

Ginjal Gagal ginjal kronis

Mata Retinopati hipertensi

Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal,

jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan

kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat

selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan

oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat

terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic

Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009).


35/35

Referensi

Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Departemen

Ilmu Penyakit FKUI.

Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Departemen

Ilmu Penyakit FKUI.

Simadibrata, Marcellus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Departemen

Ilmu Penyakit FKUI.

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : PT. Alumn

Mubin, Halim. 2008.Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta:

EGC.

Gunawan gan sulistia, farmakologi dan terapi edisi 5, fakultas kedokteran universitas

indonesia, 2009

Sudoyo W aru, buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 4, FKUI

Guyton and hall, 1997

www.JNC7.com

www.wikipedia.com

www.medicastore.com
http://www.jnc7.com/http://www.jnc7.com/http://www.wikipedia.com/http://www.wikipedia.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.wikipedia.com/http://www.jnc7.com/