Download pdf - KASUS 5. DM tipe 2

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2

http://slidepdf.com/reader/full/kasus-5-dm-tipe-2 1/20

Laporan Praktek Kerja Lapangan RSUD dr.Soetomo Surabaya

Program Studi Magister Farmasi Klinik Universitas AirlanggaSurabaya !"#$

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Diabetes Mellitus

1.1.1 Batasan Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) adalah sekelompok gangguan metabolisme kronik yang ditandai

dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,

protein, disebabkan oleh defek sekresi insulin, desentisasi reseptor insulin atau keduanya dan

mengakibatkan terjadinya komplikasi kronik termasuk mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati

yang mengurangi kualitas hidup serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Dipiro, 2011).

Tabel 1. riteria Diagnosis Diabetes Mellitus (!!"#, 200$)

Kriteria Diagnosis

%ejala diabetes (polidipsi, poliuri, polifagi, penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas) dan

kadar gula darah a&ak ' 200 mgdl!tau

adar gula darah puasa ' 12 mgdl!tau

%ula darah 2 jam pos prandial ' 200 mgdl selama tes toleransi $* g glukosa oral+alah satu dari tiga kriteria &ukup untuk menegakkan diagnosis dibetes mellitus

1.1.2 Etiologi

erdasarkan penyebabnya diabetes mellitus dibedakan menjadi beberapa jenis, yaitu-

1. DM ipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut), karena autoimun

dan idiopatik

2. DM ipe 2 (biasanya bera/al dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin

relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin)

. DM ipe +pesifik ain (defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin

pankreas, endokrinopati, karena obatat kimia, infeksi).

3. Diabetes Mellitus %estasional (!D!, 200).#tiologi atau faktor penyebab terjadinya DM meliputi obesitas, usia, keturunan (herediter),

stress, kerusakan sel 4 karena proses autoimun, penyakit endokrin seperti penyakit 5Cushing’s” , virus,

vaskulitis pada jaringan perfusi tinggi seperti mata dan ginjal, ke&a&atan resptor insulin dan obat 6

obatan seperti kortikosteroid, tiroid, fenitoin, diao7ide, dan diureti& tiaid (+etter et al , 2000).

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




1.1.3 Patofisiologi

8ada kedua tipe DM, terjadi defisiensi insulin. 9ika pada DM tipe 1, defisiensi insulin

disebabkan karena proses autoimun, pada DM tipe 2 disebabkan beberapa faktor, yaitu berkurangnya

massa sel 4 pan&reas, kadar asam lemak yang tinggi (lipotoksisitas), hiperglikemi kronik, amilin,

kelelahan sel 4 pan&reas dan faktor geneti& genetik (:unk dan :eingold, 1;;*).

<iperglikemi kronik selalu diikuti dengan menurunnya respon sekresi dan kerja insulin. <al ini

disebabkan akibat terjadinya gangguan pada hidrolisis membran pospoinositida yang mengakibatkan

penurunan konsentrasi diasilgliserol dan inositofosfat dalam sel 4 dan pada akhirnya mengurangi

sekresi insulin. <iperglikemi kronik menyebabkan resistensi insulin sebagai akibat down regulation dari

sistem transport glukosa dengan adanya konversi fruktosa-6-fosfat menjadi glukosamin-6-fosfat yang

menurunkan sensitivitas insulin di perifer genetik (:unk dan :eingold,1;;*).=esistensi insulin banyak ditemukan pada pasien DM tipe 2. =esistensi insulin terjadi bila

kemampuan insulin untuk meningkatkan ambilan dan disposal glukosa pada jaringan perifer (otot dan

jaringan adiposa) terganggu atau kadar insulin normal menghasilkan efek biologis yang kurang dari

normal. :aktor 6 faktor yang dapat menyebabkan resitensi insulin antara lain obesitas, diet, kurang

gerak badan, hiperglikemi kronik, dan faktor (+ugiyanto, 2003).

1.1.. Ko!"li#asi

1.1..1 Asi$osis %a#tat

=eaksi ini terutama terjadi menyertai anoksia jaringan berat, sepsis atau kolapskardiovaskular. 9ika penderita DM datang dengan asidosis hebat tetapi kadar asam keto dalam plasma

relatif rendah atau tidak terdeteksi, maka perlu dipertimbangkan kemungkinan tingginya kadar laktat

plasma (lebih dari mmol), terutama jika sebab asidosis lainnya seperti uremia tidak ditemukan

(:unk dan :eingold, 1;;*).

1.1..2 Ko!"li#asi Mi#ro&as#ular

omplikasi mikrovaskular ini merupakan penyakit pada pembuluh darah terke&il, yaitu perifer dan

arteriol pra>kapiler.

1) =etinopati Diabetik (ongo, et al., 2011).

• =etinopati ?on>proliferatif

Menggambarkan stadium paling a/al dari keterlibatan retina pada diabetes dan ditandai oleh

perubahan>perubahan seperti mikroaneurisme, pendarahan berbintik, eksudat, dan edema

retina.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




• =etinopati 8roliferatif

8enyakit ini melibatkan pertumbuhan>pertumbuhan kapiler baru dan jaringan fibrosa pada retina

ke dalam badan ka&a. erjadi akibat adanya sumbatan pembuluh darah ke&il yang

menyebabkan hipoksia retina dan merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru.

2) ?efropatik Diabetik (8o/ers, 2001)

iap tahunnya, sekitar 3000 kasus penyakit ginjal stadium akhir akibat nefropati diabetik terjadi

pada penderita DM di !merika. !ngka ini me/akili 2*@ dari seluruh penderita yang dira/at

sebagai kasus gagal ginjal. 8enebalan membran basalis kapiler dan mesangium glomerolus

ginjal menyebabkan glomerulosklerosis dalam berbagai tingkatan serta insufisiensi ginjal.

) ?europati Diabetik (+/eetman, 200$)

?europati perifer dan otonom merupakan 2 bentuk komplikasi tersering pada kedua tipe DM.

8atogenesisnya masih belum dipahami. entuk neuropati perifer yang lebih sering dijumpai

yaitu neuropati sensorik dan motorik simetris serta neuropati otonom. omplikasi ini diduga

sebagai akibat toksisitas metabolik atau osmotik yang terkait hiperglikemia.

• ?europati 8erifer +ensorik

Neuro"ati "erifer sensori#, merupakan defisit sensorik yang seringkali didahului parestesia,

rasa gatal dan nyeri yang makin bertambah selama beberapa bulan atau tahun. +indroma>

sindroma khas yang terjadi pada penderita DM dengan neuropati sensorik, termasuk osteopati

tangan dan kaki distal, deformitas lutut atau pergelangan kaki, dan ulserasi neuropatik pada

kaki.

• ?europati Motorik

?europati !otori#, penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan neuropati sensorik dan

dihubungkan dengan perlambatan hantaran saraf motorik dan kelemahan serta atrofi otot.

• ?europati Atonom

?eropati otonom, komplikasi ini sering terjadi pada penderita DM yang sudah berlangsung

lama dan merupakan problem klinis yang sangat mengganggu. ?europati dapat melibatkan

gangguan viseral. Dapat terjadi hipotensi postural, takikardia saat istirahat yang menetap,

penurunan respon kardiovaskular, gastroparesis, episode>episode diare (seringkali pada

malam hari) dan konstipasi, kesulitan mengosongkan kandung kemih, dan impotensi.

1.1..3 Ko!"li#asi Ma#ro&as#ular (+/eetman, 200$)

1) 8enyakit 9antung

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




8ada penderita DM sering disebabkan aterosklerosis koroner. !kibat yang sering terjadi adalah

gagal jantung, infark miokardium yang merupakan penyebab kematian utama pada penderita

DM tipe 1.

2) 8enyakit Baskular 8erifer

Manifestasi kliniknya meliputi iskemia dari ekstremitas ba/ah, impotensi, dan angina usus.

) 8enyakit +erebrovaskular

Diabetes merupakan faktor resiko terjadinya oklusi pada &abang serebral dan arteri basilar

anterior, pertengahan, dan posterior yang dapat memi&u terjadinya infark serebral atau

pendarahan intraserebral. erjadinya infark serebral pada penderita DM ditandai peningkatan

jumlah area infark, terutama lakuna dan pada beberapa kasus ditemukan banyak lesi. esi ini

terutama terletak pada area yang mendapat suplai dari arteri paramedian ke&il (basal ganglia,

talamus, kapsul internal, dan serebellum). Encephalomalacia juga banyak didapatkan pada

penderita DM. 8enyakit ini makin parah dengan bertambahnya usia penderita dan lesi biasanya

terdapat pada otak tengah.

3) %angren

8ada diabetes melitus kronik terjadi kerusakan pada sistem saraf perifer yaitu komponen

sensorik dan motorik divisi somatik dan otonom. %angguan persarafan ini disebabkan karena

neuropati diabetes. !kibatnya, kemungkinan pasien untuk mengalami &edera terutama pada

ekstrimitas ba/ah semakin besar. egitu pasien &edera atau terluka, ditambah dengan adanya

gangguan aliran darah dan sistem imun, luka tersebut akan menjadi gangren (+ugiyanto, 2003).

*) Cnfeksi

eberapa jenis infeksi seperti bakteriuria, esofagitis kandida, dan vaginitis kandida lebih sering

menyerang pasien DM dibandingkan kontrol lain yang sepadan. !terosklerosis dengan penyakit

vaskular perifer sangat laim pada populasi DM dan iskemia yang ditimbulkannya berperan

penting dalam terjadinya infekdi ekstremitas ba/ah (:unk dan :eingold, 1;;*).

1.1.' Penatala#sanaan Tera"i

erapi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 yaitu -

A. Tera"i Non(far!a#ologi

erapi ?on>farmakologi yang dijalani oleh pasien pengidap penyakit diabetes mellitus adalah

terapi nutrisi serta aktivitas fisik seperti olahraga. ntuk pasien diabetes mellitus tipe 1 dengan berat

badan rendah, fokusnya pada pengaturan pemberian insulin dengan diet yang seimbang untuk

men&apai dan menjaga berat badan yang sesuai. 8ada umumnya, diet tinggi karbohidrat (dalam

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




bentuk gula sederhana dalam hidangan &ampuran), rendah lemak (terutama untuk lemak jenuh),

rendah kolesterol sesuai. +edangkan pada pasien diabetes mellitus tipe 2 juga membutuhkan

pembatasan kalori. erapi makanan atau diet yang dilakukan adalah dengan mengurangi dan

menghindari makanan yang jelas>jelas mengandung gula. Dianjurkan untuk memakan makanan yang

banyak mengandung at tepung dan serat. epung merupakan karbohidrat yang &ukup kompleks

karena membutuhkan /aktu yang lebih lama untuk di&erna dan diserap ke dalam aliran darah sebagai

gula. +umber 6 sumber at tepung yang baik meliputi padi>padian (sereal), roti, tepung terigu, kentang,

ka&ang>ka&angan, dsb (M&Eright, 200F).

ebanyakan pasien mendapat manfaat dari peningkatan aktivitas fisik seperti olahraga.

atihan aerobik dapat menurunkan resistensi insulin dan juga dapat memperbaiki glisemia pada

beberapa pasien. olahraga sebaiknya dimulai ringan pada pasien yang sebelumnya jarang beraktivitas

fisik. 8asien lansia dan mereka dengan penyakit aterosklerotik sebaiknya menjalani evaluasi

kardiovaskular sebelum memulai porgram latihan (Eells, 200;).

ujuan terapi non farmakologis adalah mengurangi simptom hiperglisemia, mengurangi onset

dan perkembangan komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular, mengurangi mortalitas, dan

meningkatkan kualitas hidup (Eells, 200;).

B. Tera"i )ar!a#ologierapi farmakologis yang dijalani oleh pasien diabetes mellitus antara lain-

1. CnsulinCnsulin merupakan terapi /ajib bagi pasien diabetes mellitus tipe 1. erbagai sediaan insulin

berbeda pada sumbernya (manusia atau he/an), kemurnian, mula kerja, /aktu untuk men&apai

pun&ak efek, durasi efek, dan tampilan. Cnsulin umum mempunyai mula kerja yang relatif lambat

ketika diberikan subkutan, memerlukan injeksi 0 menit sebelum makan untuk mendapatkan

kontrol glukosa post prandial yang optimal dan men&egah hipoglisemi setelah makan yang

tertunda. 9enis>jenis insulin antara lain -

• Rapid acting insulin (insulin lispro, insulin aspart)

• Short acting insulin (insulin regular)

• Intermediate acting insulin (insulin ?8<, insulin lente)

• ong acting insulin (insulin ultralente, insulin glargine)

• !re mi"ed insulin (kombinasi insulin ?8<>reguler) (riplitt et al ., 200F)

2. Abat !nti Diabetes (A!D)

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




Abat !nti Diabet dapat dibagi menjadi beberapa golongan berdasarkan site of a&tionnya yaitu -

a. %olongan sulfonil urea

ekerja merangsang sekresi insulin pada pankreas. eberapa &ontoh golongan sulfonil urea

adalah tolbutamide, klorpropamid, glibenklamid, dan glipiide. #fek samping paling umum adalah

hipoglisemia, yang lebih menjadi masalah dengan obat yang bekerja lama (seperti-

klorpropamide) (Eells, 200;).

b. %olongan meglitinid

+erupa dengan sulfonilurea, meglitinide menurunkan glukosa dengan merangsang sekresi insulin

pankreas, tapi pelepasan insulin adalah tergantung glukosa dan akan hilang pada konsentrasi

glukosa darah rendah. eberapa &ontoh golongan meglitinid adalah =epaglinide (8randin) dan

?ateglinide (+tarli7) (Eells, 200;).

&. %olongan biguanide

ekerja mengurangi produksi glukosa dan meningkatkan penggunaan glukosa di perifer. "ontoh

dari golongan ini adalah Metformin. Metformin juga bisa menyebabkan anoreksia ringan yang

membantu kontrol glisemi dengan memperke&il bertambahnya berat atau merangsang

pengurangan berat. Cnsulin harus ada agar metformin bisa bekerja. #fek samping paling umum

adalah mual, muntah, diare, anoreksia dan rasa logam. #fek ini bisa dikurangi dengan mentitrasi

dosisnya perlahan dan menggunakannya bersama makanan (Eells, 200;).

d. %olongan thiaolidinediones (%litaone)

ekerja mengaktifkan 88!=G, yaitu suatu faktor transkripsi nuklear yang penting pada diferensiasi

sel lemak dan metabolisme asam lemak. !gonis 88!=G mengurangi resistensi insulin pada

perifer (membuat otot dan lemak sensitif terhadap insulin) dan kemungkinan di liver. %olongan

thiaolidinediones umumnya menurunkan trigliserida dan meningkatkan <D>", tapi D>" juga

meningkat. eberapa &ontoh golongan thiaolidinediones adalah 8ioglitaone (!&tos) dan

rosiglitaone (!vandia) (Eells, 200;).

e. %olongan inhibitor H glukonidase

ekerja dengan &ara men&egah peme&ahan sukrosa dan karbohidrat kompleks di intestinal ke&il,

sehingga memperlama absorpsi karbohidrat. Cni berefek langsung pada berkurangnya konsentrasi

glukosa post prandial sementara glukosa puasa relatif tidak berubah. eberapa &ontoh dari

golongan inhibitor H glukonidase adalah !&arbose (8re&ose) dan miglitol (%lyset). #fek samping

paling umum adalah perut kembung, diare, dan kejang abdominal, yang bisa dikurangi dengan

memperlambat titrasi dosis. 9ika hipoglisemia terjadi ketika digunakan bersama dengan agen

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




hipoglisemi (sulfonilurea atau insulin), produk glukosa oral atau parenteral (de7trosa) atau

glukagon harus diberikan karena obat akan menginhibit peme&ahan dan absrpsi molekul gula

yang lebih komplek (seperti, sukrosa) (Eells, 200;).

1.2 Diabetic Food Ulcer

+alah satu komplikasi yang paling umum dari diabetes pada bagian ekstremitas ba/ah adalah

ulkus kaki diabetik (dia#etic foot ). lkus kaki diabeti& berkembang selama perjalanan penyakit

diabetes. ?europati, kelainan bentuk tekanan, plantar tinggi, &ontrol glukosa yang buruk, lamanya

diabetes dan jenis kelamin laki>laki merupakan beberapa faktor yang dapat menyebabkan diabeti& foot

(:rykberg, 200). +elain itu, faktor sosial termasuk status sosial yang rendah, akses masyarakat miskin

terhadap kesehatan jasa, pendidikan yang buruk dan gaya hidup terkait dengan diabeti& foot. #dema

tungkai dapat mengganggu suplai darah ke kaki, terutama pada pasien dengan penyakit. pembuluhdarah perifer (atsilambros et.al ., 200).

!lur terjadinya foot ulcer (gangrene) dapat dilihat pada gambar 1.

*a!bar 1. !lur terjadinya foot ulcer (gangrene) (atsilambros, et al ., 200).

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




1.2.1 Klasifi#asi

Dalam sistem klasifikasi Eagner, perlukaan pada kaki dibagi menjadi derajat berdasarkan

luas luka dan adanya nekrosis jaringan, yaitu -

1. Derajat 0 I 8reulcer . idak ada luka terbuka, kulit utuh, kemungkinan ada kelainan &a&at

hyperkeratosis.

2. Derajat 1 I uka pada permukaan. %angguan pada kulit tanpa penetrasi pada lapisan

subkutan. emungkinan Cnfeksi permukaan dengan atau tanpa selulitis..

. Derajat 2 I uka menebal, menembus lemak samapi ke tendon dan sendi tanpa abses luas

atau osteomilitis.

3. Derajat I uka yang meluas bisa menyerang sampai ke tulang, disertai abses, osteomilitis,

atau sepsis sendi, infeksi pada lapisan tendon.

*. Derajat 3 I Menunjukkan gangren

. Derajat * I gangren atau nekrosis pada kaki yang memerlukan amputasi (:rykberg et al .,

200).

+elain itu, klasifikasi lainnya berdasarkan $ni%ersit& of 'e"as (ound yaitu-

1. +tage ! - tidak ada infeksi maupun iskemia

2. +tage - terdapat infeksi

. +tage " - terdapat iskemik

3. +tage D - infeksi dan iskemia

*. %rade 0 - luka pada epitel kulit

. %rade 1 - luka superfi&ial

$. %rade 2 - luka yang menembus tendon dan &apsula

F. %rade - luka yang menembus tulang dan otot (:rykberg et al ., 200).

1.2.2 Patogenesis

Dia/ali dengan kondisi hiperglikemia yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan

pembuluh darah. ?europati dapat mempengaruhi semua komponen dari sistem saraf- sensorik,

motorik, dan otonom, masing>masing memberikan kontribusi untuk ulkus kaki pembangunan. 8ada

system motorik terjadi ehilangan suplai saraf untuk otot>otot intrinsik kaki sehingga menghasilkan

ketidakseimbangan dari fleksor panjang dan tendon ekstensor. 8ada system otonom terjadi penurunan

fungsi kelenjar keringat dan kelenjar lemak sehingga membuat kaki menjadi kering dan pe&ah>pe&ah

serta memudahkan masuknya bakteri ke dalam kaki. 8ada system syaraf sensorik terjadi kehilangan

sensasi perlindungan kaki sehingga tidak akan terasa ketika terjadi luka pada kaki (o/ering, 2001).

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




elainan pembuluh darah seperti adanya aterosklerosis dapat menurunkan aliran darah ke

jaringan dan tungkai. !danya disfungsi system syaraf otonom dapat menurunkan fungsi normal

vasokonstriksi pembuluh darah pada tungkai ba/ah sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan

terjadi penurunan fleksibilitas dinding pembuluh darah yang mendorong terjadinya plak aterosklerosis

(o/ering, 2001).

%ambar 1.2 8atogenesis )ia#etic foot ulcer (:rykberg et al ., 200).

1.2.3 Penatala#sanaan tera"i

8enatalaksanaan terapi pada )ia#etic foot ulcer , antara lain-

1. 8engontrolan kadar glukosa darah dengan insulin dan atau Aral !nti Diabetes (o/ering, 2001).

2. Debridement yaitu tindakan penghilangan atau pembuangan jaringan yang mati pada luka yang

bertujuan untuk merangsang produksi faktor pertumbuhan (irsner, et al ., 2010)

*. !ntibioti& therapy digunakan bila terdapat tanda>tanda infeksi. !ntibiotik empiri& yang digunakan

berdasarkan 'he +ournal oot and ngkle Surger& seperti pada tabel di ba/ah ini.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




Tabel 2. 8emilihan antibioti& empiris pada diabetik foot ulcer (frykberg, et al., 200).

3. !ntiplatelet digunakan untuk pengatasan diabeti& foot yang disebabkan oleh peripheral %ascular

disease. Dengan mekanisme mempertahankan aliran yang sudah ada dan mengurangi

progresifitas trombotik. !ntiplatelet yang umumnya digunakan adalah aspirin (o/ering, 2001).

*. opi&al ul&er therapy bertujuan untuk menjaga kelembapan luka sehingga membantu memper&epat

penyembuhan. erapi topi&al idealnya menjaga kelembapan luka tetapi tidak sampai basah. "ontoh

dressing - gaue pad sedangkan topi&al - silver sulfadiaine (o/ering, 2001J frykberg, et al., 200).

. +upportive treatment, meliputi koreksi &airan elektrolit, terapi anemia dan hipoalbuminemia,

memastikan in take kalori yang adekuat, dan menjaga tekanan darah agar tetap stabil (frykberg, et

al., 200).

BAB II

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




P+,)I% PASIEN

2.1 Data Base Pasien

?ama 8asien - ?y. +

?omor DM - 12.22 77.77

mur - *$ tahun F bulan

!lamat - +urabaya

anggal M=+ -

anggal =+ -

Diagnosa - DM tipe 2

Kelu-an Uta!a

kaki kiri &ekot>&ekot sejak hari sebelum M=+, uka berair dan timbul nanah, kaki membengkak,mual, muntah, badan lemes, kesemutan dikaki dan tangan.

Kelu-an Ta!ba-an +usah tidur karena nyeri pada kaki, haus (K), selalu ingin ken&ing (K), mulai

menurun, mata kiri tidak dapat melihat.

+i/a0at Pen0a#it DM 11 tahun

+i/a0at Pengobatan Metformin, %libenklamid.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




2.2 Data klinik dan laboratorium

No Data Klini# 121 221 321 21 '21 421 21

1 D

130;0 10$* 120$0 12*$0 120*

2 ?adi

100 F F3 F3 F2

+uhu

$ $,2 $,2 $ $,2 ,F F,1

3 ==

20 1F 1F 1F 1F 1F 1F

I Data %aboratoriu!

?o Data aboratorium ?ilai =ujukan *2010 02010 2$2010

1 <% 11,3> 1*,1 11,0 11, 1,

2 =" 3,0> *,0 ,$ ,;1 3,*

<" F,0> 32,0 *,2 ,F 30,F

3 E" 3,$ 6 11, 1;,32 22,; 22,3F

* 8

132 6 323

*1F 21

#D

>

*

$ +%8 LF

13

;

F +%A L31

10

F

; !lbumin ,F>3,3

2,;

,3

10 ?

10,0>20,0 F,$

12,3

11 reatinin serum L1,2*

0,

0,$2

12 !sam rat 2,3 >*,$ ,;

1

%lukosa Darah !&ak L120 2$*

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




BAB III

P+,)I% PEN*,BATAN

No Na!a ,bat Dosis 3421 121 221 321 21 '21 421 21

1

=

2

Cnj !mpi>sulba&tam 71 gram

Cnj. Metronidaole 7 *00mg

3

Cnj omepraol 27 30 mg

*

Cnj. ramadol 71 amp

Cnj <umulin = 7 ui

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




$

!lbumin 20 @ 100 &&

F

!+! 170 mg

;

Cnj. !mo7y 6 &lavulanat

7*00mg

10

Benosmil 272 tab

11

Cnj. <umulin ? 17 3ui

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




BAB I5

PEMBA6ASAN

8asien mendapat terapi !&trapid sejak a/al masuk yang merupakan =egulasi Cnsuli "epat..

<al ini disebabkan, pada penderita DM dengan infeksi, terjadi invasi mikroorganisme se&ara sistemik

(sepsis) maupun lokal (gangren) yang akan menimbulkan kerusakan jaringan sehingga menimbulkan

stress fisik yang berat. +tress fisik, merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan !"< dan

selanjutnya kortisol dari korteks adrenal. 8eningkatan kortisol ini menaikkan proses glukoneogenesis

sehingga dapat meningkatkan kadar glukosa darah hingga dua kali lipat (%uyton, 1;;$). Aleh karena

itu pada penderita DM dengan infeksi diperlukan penurunan kadar glukosa darah dengan segera.

ntuk itu diperlukan insulin yang dapat diberikan se&ara intravena. ="C intravena diberikan hingga

kadar glukosa darah teregulasi yaitu N 200 mgdl dengan dosis yang diberikan yaitu sebesar angka

depan %D! dikurangi satu dikalikan 3. !pabila diperlukan dosis lebih dari 3 maka diberikan selang

/aktu 1 jam. emudian apabila sudah teregulasi maka gula darah diregulasi dengan insulin sub&utan

short acting, dengan tujuan mempertahankan seperti mimik insulin basal. !dapun dosis yang diberikan

untuk maintenan&e dengan a&taprid s& ini tiga kali dua kali angka depan %D! dikurangi satu (unit).

8ada pasien ini dilakukan kombinasi pemberian humulin ? dan humulin =.

l&us pada penderita diabetes mellitus merupakan penyakit vaskular perifer pada dasarnya

disebabkan oleh interaksi antara faktor aterosklerosis dan hemoreologi. +eperti diketahui pada DM

adanya dislipidemia akan memper&epat aterosklerosis. !terosklerosis akan menyebabkan perfusi

jaringan menurun hingga terjadi hipoksia. 8ada keadaan hipoksia, terjadi proses oksidasi yang tidak

sempurna dengan akibat terbentuknya asam laktat dan asam piruvat. eadaan ini akan menyebabkan

asidosis dan asidosis akan menyebabkan deformabilitas eritrosit menurun. 8enurunan deformabilitas

eritrosit ini menyebabkan eritrosit tidak dapat melalui kapiler sehingga memperburuk hipoksia.

Biskosnya reologi darah se&ara langsung juga dapat menimbulkan penurunan deformabilitas eritrosit.

!danya keadaan hipoksia ini memungkinkan berkembangnya bakteri anaerob pada daerah ul&us

tersebut. Aleh karena itu se&ara empirik, sebelum hasil kultur diperoleh maka diberikan metronidaol

untuk mengatasi infeksi bakteri anaerob. Dosis yang diberikan se&ara peroral maupun intravena

sebesar 7 *00 mg. 8emilihan rute didasarkan atas beratnya penyakit. 8ada kasus dimana infeksi

dinilai berat maka diberikan intravena agar &epat terdistribusi dalam darah dan tersampaikan pada

reseptornya.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




!moksisilin merupakan aminopenisillin yang aktif mela/an bakteri gram positif (tetapi tidak

untuk Staph&lococci yang menghasilkan penisilase) dan gram negatif (tetapi tidak untuk

Entero#acteriaceae, . Influen/ae, Salmonella dan Shigella spp. yang menghasilkan 4>laktamase).

($S! )I, 0112). !mo7y&illin bekerja dengan mengikat dan menghambat beta laktamase yang inaktif

yang menghasilkan spe&trum yang luas. !mo7y&illin menghambat sintesis dinding sel dengan mengikat

dua atau lebih protein dengan menghambat transpeptidase. !moksisilin diabsorpsi lebih lengkap

dibandingkan ampisillin, dosis amoksisillin kaplet pada orang de/asa adalah tiap F jam sehari 2*0 6

*00 mg bisa diminum dengan segelas air penuh atau perut kosong. Dosis amoksisilin 7*00 mg

sedangkan dosis ampisilin 37*00 mg onsekuensinya amoksisilin lebih utama menggantikan

penggunaan ampisilin oral, ke&uali untuk shigella spp. yang peka, ampisilin masih lebih dipilih (Reese

RE. 0111). ombinasi antibiotik metronidaol dan amo7i&illin &lavulanat ini untuk mengatasi bakteri

anaerob dan aerob pada pasien DM, terapi pada pasien ini sudah tepat.

8asien mendapat terapi albumin, penurunan ini kemungkinan karena pasien mengalami

nefropati diabetik.. Aleh karena itu pemberian albumin harus pelan>pelan. 8emeriksaan a/al kadar

albumin tidak terlalu rendah sehingga sebenarnya tidak perlu diberikan terapi albumin.

8ada pasien mendapat terapi Amepraol yang termasuk kelas baru senya/a anti>sekresi,

suatu benimidaol tersubstitusi, yang menekan sekresi lambung melalui penghambatan spesifik

terhadap sistem enim <KK !8ase pada permukaan sekresi sel parietal lambung. arena sistem

enim ini merupakan pompa asam (proton) dalam mukosa lambung, Amepraol digambarkan sebagai

penghambat pompa asam lambung yang menghambat tahap akhir pembentukan asam lambung. #fek

ini berhubungan dengan dosis dan menimbulkan penghambatan terhadap sekresi asam terstimulasi

maupun basal tanpa dipengaruhi stimulus. !ktivitas !ntisekresi +esudah pemberian oral, mula kerja

efek antisekresi Amepraol terjadi dalam 1 jam, maksimum 2 jam. 8enghambatan sekresi kira>kira

*0@ dari maksimum dalam 23 jam dan proses penghambatan berlangsung sampai $2 jam. #fek

antisekresi Amepraol lebih lama dari yang dapat diperkirakan berdasarkan /aktu paruh dalam plasma

yang sangat pendek (L 1 jam), kemungkinan disebabkan oleh pengikatan enim <KK !8ase dalam

sel parietal yang lebih lama. ila obat dihentikan, aktivitas sekresi sedikit demi sedikit kembali normal

lebih dari > * hari. 8emberian omepraol pada pasien ini sudah tepat.

ramadol merupakan analog kodein sintetik sebagai agonis reseptor G yang lemah. #fek

analgesiknya ditimbulkan karena inhibisi ambilan norepinefrin dan serotonin. ramadol merupakan

analgesik golongan mild- moderate. ioavailibilitas dosis tunggal oral F@ dan se&ara CM 100 @.

!finitas terhadap reseptor G hanya 1000 morfin dan metabolit utama 2 6 3 kali lebih poten dari obat

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




induk. :armakokinetik tramadol adalah sebagai berikut t O jam dan $,* jam untuk metabolit aktifnya,

metabolisme dihati dan ekskresi dilakukan oleh ginjal, onset of action setelah pemberian oral adalah 1

jam dan "ma7 terjadi setelah 2> jam, duration of action sekitar jam. #fek samping yang mungkin

terjadi adalah depresi pernafasan, sedasi, mulut kering, konvulsi atau kambuhnya konvulsi. Dosis

tramadol yang dapat digunakan adalah *0>100 mg tiap 3> jam (ma7 300 mg hari) . ramadol efektif

sebagai analgesik kuat pada nyeri akut namun tidak pada nyeri kronik. ramadol merupakan analgesik

turunan opioid pada saraf pusat dengan efek sedatif yang rendah. 8enggunaan tramadol dilakukan

karena dengan analgesik antalgin tidak mengatasi nyeri &ekot>&ekot pasien sehingga diberikan

tramadol yang mempunyai efek analgesik kuat.

8ada kasus seperti ini !+! 100 mg diberikan sebagai antiplatelet untuk pen&egahan 89,

baik infark maupun iskemi. 8emberian !+! mengurangi agregasi platelet, akan menghambat

pembentukan thrombus di peredaran darah arteri, dimana antikoagulan mempunyai sedikit efek. 345.,

0112. !setosal pada jalur siklo>o7igenase se&ara ireversible akan membentuk asetil siklooksigenase

dan aktifitas ini tidak akan diperbaiki sampai platelet baru dibentuk. <ambatan siklo>oksigenase pada

isoform adalah "AP>1, hambatan ini akan memberikan keuntungan terapetik dan efek samping pada

lambung, sedangkan pada isoform "AP>2 asetosal tidak &ukup kuat memberikan hambatan, !setosal

berpengaruh pada sintesa protrombotik P!2.yang penting dalam siklus pembentukan platelet. 37pie

., 0112. 8ada pasien yang diduga infark miokard, asetosal tanpa salut gula, 10>2* mg

seharusnya dikunyah dan ditelan sesegera mungkin setelah masa ga/at ke&uali bagi pasien yang

pen&ernaaannya intoleran terhadap !+! sebagai pengganti bisa dipertimbangkan klolpidogrel 00 mg

sebagai loading dose kemudian diikuti $* mg tiap hari.

8enggunaan venosmil atau <idrosmin bisa membantu karena mempunyai mekanisme kerja

yang bersifat sinergis dengan -

1. Memperbaiki aliran darah dan &airan limfa (sirkulasi mikro)

2. Memperbaiki hemorologi&al dalam hal ini elastisitas dinding

eritrosit, mengurangi trombosit yang menyebabkan sumbatan

. Meningkatkan tonus vena sehingga aliran darah lan&ar dan tidak

menumpuk di perifer

Cntinya adalah memperbaiki aliran darah yang ada hambatan sehingga sirkulasi menjadi

lan&ar sehingga keluhan yang diakibatkan DB (nyeri, berat di tungkai dan adanya rasa suatu

desakan dari pembuluh darah yang tersumbat) dapat dikurangi. ersedia dalam bentuk kapsul dan juga

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




ada gel yang dioles, sebaiknya dikombinasi entunya perlu diketahui juga seberapa berat kerusakan

pada daerah tersebut.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




DA)TA+ PUSTAKA

!nderson, 8. A., noben, 9. #. and routman, E. %., 2002, Handbook of Clinical Drus Data, 10th

edition, ?e/ Qork- M&. %ra/ <ill "ompanies Cn&.

o/ering, ".., 2001. Re%iew : Diabeti7 foot ul7ers Pathophysiology, assessment, and therapy 8

vol. 3$J 100$>101. "anada- "anadian :amily 8hysi&ian.

!ulia, ?. :., 200F, 8ola Ku!an Aerob $an Sensitifitas Pa$a *angren Diabeti# , Medan- niversitas

+umatra tara.

Dipiro, 9. ., et. al ., 2011, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, Fth edition, ?e/ Qork-

M&. %ra/ <ill "ompanies Cn&.

:unk, 9. . and :eingold, . =., 1;;*. Disorder of the #ndo&rine 8an&reas. Cn- M&phee, +.9., A Lange

edical !ook Pathophysiology of Disease An "ntroduction to Clinical edicine8 1st #d.

+tamford - !ppleton R ange.

:rykberg, =.%., !rmstrong, D.%., %iurini, 9., #d/ards, !., ravette, M., ravit, +., =oss, "., +tavosky,

9., +tu&k, =., Banore, 9., 2000. Diabeti& :oot Disorders ! "lini&al 8ra&ti&e %uideline. T-e

Journal of )oot 9 An#le Surger0, Bol. ;, ?o. *.

irsner, =.+., <erman, E.<., :unnell, M.M., ?elson, 9.8., <orton, !.M., 2010. T-e Stan$art of :are for

E&aluation ang Treat!ent of Diabeti7 )oot Ul7ers. +!- niversity of Mi&higan <ealth

+istem.

a&y, ".:., !mstrong, .., %oldman, ?.8., an&e, .. (#ds), 200;. Drug "nformation Handbook #$th

edition. !8h! - e7i>"omp.

ongo, D.., asper, D.., 9ameson, 9.., :au&i, !.+., <auser, +.=., os&alo, 9., 2011. 6arrison;s

Prin7i"les ,f Internal Me$i7ine8 1Fth #dition. ?e/ Qork - he M&%ra/><ill "ompanies, Cn&.

M&. #voy, %. ., 2011, AHF% Drug "nformation &ssentials, Maryland- !meri&an +o&iety of <ealth>

+ystem 8harma&ists Cn&.

Met, D. "., 200*, 8reventing the gastrointestinal &onseSuen&es of stress>related mu&osal disease -

Current edical 'esearch and (pinion8 Bol 21, ?o.1, p-11>1F.

7/21/2019 KASUS 5. DM tipe 2




8ranoto, !gung, 200. onsensus Diabetes Mellitus. Cn - <endromartono, 8rana/a, <ans andra,

!gung 8ranata (#ds). )askah Lengkap %ymposium Practical Approach in the

anagement of Diabetes Complication*

8o/ers, !. "., 2001. Diabetes Mellitus. Cn - raun/ald, #., :au&i, !. +., asper, D. ., <auser, +. .,

ongo, D. ., and 9ameson, 9. . (#ds). 6arrison;s Prin7i"les ,f Internal Me$i7ine, 1*th

#dition, ?e/ Qork - he M&%ra/><ill "ompanies, Cn&.

+ugiyanto, #., 2003. 8atogenesis DM tipe 2. Cn - Me$i#a8 Bol 0, ?o.2

+/eetman, +. 200$. Martin$ale T-e :o!"lete Drug +eferen7e, *th #dition, - he

8harma&euti&al 8ress.

atro, D. +., 200, A to + Drug Facts, ooksTAvid.

rissel, . !., 200;, Handbook on "nectable Drugs, 1*th #d, Maryland- !meri&an +o&iety of <ealth>

+ystem 8harma&ists, Cn&.