Download pdf - iskemik serebral

1 Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan refarat dengan judul Infark serebral oleh Arlando M. Anapaku dan

Berland P.E. Candra pada hari..

Kupang, Oktober 2014

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Johana Herlin Sp.S


KATA PEGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia- Nya penulis

dapat menyelesaikan referat dengan judul Infark serebral, Terapi Intensif Dan Management Nyeri

RSUD Prof W.Z. Johannes/ FK Universitas Nusa Cendana.Dengan ketulusan hati penulis juga

ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada :

1 dr. Johana Herlin Sp.S selaku pembimbing penyusunan refarat ini.

2. Segenap staf Kedokteran Bagian Saraf RSUD Prof W.Z Johannes Kupang.

3. Seluruh pihak yang telah membantu terselesaikannya referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini tentu tidak terlepas dari kekurangan karena

keterbatasan waktu, tenaga, dan pengetahuan penulis.Maka sangat diperlukan masukan dan saran

yang membangun.Semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Kupang, Oktober 2014

Penulis


Daftar Isi

Lembar Pengesahan .............................................................................................................. 1

Kata Pengantar ...................................................................................................................... 2

Daftar Isi ............................................................................................................................... 3

Daftar Gambar ...................................................................................................................... 4

Daftar Singkatan ................................................................................................................... 5

Bab 1 Pendahuluan ............................................................................................................... 6

Bab 2 Tinjauan Pustaka ........................................................................................................ 8

2.1 Anatomi ........................................................................................................................... 8

2.2 Fungsi bagian-bagian otak .............................................................................................. 9

2.3 Neuropatofisiologi ........................................................................................................ 16

2.4 Diagnostik Infark serebri .............................................................................................. 21

2.5 Komplikasi .................................................................................................................... 23

2.6 Tata Laksana Stroke Iskemik ........................................................................................ 24

Bab 3 Penutup ..................................................................................................................... 26

Daftar Pustaka ..................................................................................................................... 27


Daftar Gambar

Gambar 2.1 Pembagian Otak ................................................................................................ 9

Gambar 2.2 Penampang Pembagian Lobus Otak dan fungsinya ........................................ 11

Gambar 2.3 Pembagain Girus Otak .................................................................................... 13

Gambar 2.4 Potongan Melintang Otak dan Lapisannya ..................................................... 15


Daftar Singkatan

TIA (transient Ischaemic Attack) ......................................................................................... 16

PRIND (prolonged reversible ischemic neurogical deficit) ................................................ 16

Computerized tomography (CT) ......................................................................................... 22

Magnetic Resonance Imaging (MRI) ................................................................................... 22

Digital Substraction Angiografi (DSA) .............................................................................. 22


BAB I

Pendahuluan

Otak adalah organ yang luar biasa, bekerja mengkoordinasikan seluruh yang terjadi di

dalam tubuh kita, kepribadian, metabolisme, tekanan darah, emosi, hormon, ingatan , bekerja

melebihi komputer manapun didunia ini. Kelainan kecil pada otak akan mempengaruhi aktifitas

tubuh, karenanya kita harus selalu menjaga nutrisinya dan menjaga kesehatannya dan

mengembangkannya.

Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon) , menerima 20

% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi

setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh

manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat

rentan terhadap perubahan oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah

dapat menghilangkan kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit , merusak permanen

otak. Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak jaringan otak.

Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh

homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh.

Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran

motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron.

Glia berfungsi untuk menunjang dan melingungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi

dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan

neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang

disebut neurotransmitter . Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi

sinapsis.

Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang

disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya Infark dapat dibagi

menjadi 3, yaitu:

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gerakan&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perilaku&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Homeostasis&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pengenalan&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Emosi&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ingatan&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pembelajaran_motorik&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pembelajaran_motorik&action=edithttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembelajaranhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_%28biologi%29http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glia&action=edithttp://id.wikipedia.org/wiki/Neuronhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Potensial_aksi&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurotransmitter&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sinapsis&action=edit


1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya normal,

misalnya asfiksia

2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis untuk waktu

yang lama, misalnya koma hipoglikemik

3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan berkurangnya aliran

oksigen dan nutrisi.

Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah

dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Supali darah ke otak dapat berubah (makin lambat atu cepat) pada gangguan lokal

(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum (hipoksia

karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada

otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang

stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.

Lesi yang terjadi pada susunan saraf hanya mempunyai dua sifat yaitu lesi irritatif yang

merupakan lesi yang bersifat menstimulasi sel saraf untuk melakukan stimulasi kerja berlebih

sehingga dalam klinis akan didapatkan respon persepsi dari motorik, sensorik maupun otonom

yang meningkat. Sedangkan lesi yang kedua yaitu lesi paralitik yang memberikan respon

kehilangan fungsi baik pada susunan yang bersifat sensorik, motorik maupun otonom.

Tujuan referat ini untuk lebih mengetahui perubahan yang terjadi pada Infark serebri

karena iskemik, serta tanda-tanda klinis dan penegakkan diagnostiknya dengan harapan dapat

dipakai untuk penatalaksanaan yang lebih baik, prediksi prognosa yang lebih tepat,

penanggulangan komplikasi yang lebih terarah.


Bab II

Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi

Berikut adalah pembagian otak :

a. Telensefalon (endbrain), termasuk didalamnya adalah :

o Hemisferum serebri

o Korteks serebri

o Rhinensefalon (sistem limbik)

o Basal Ganglia

o Nukleus Kaudatus

o Nukleus lentikularis

o Klaustrum

o Amigdala

b. Diensefalon (interbrain)

o Epitalamus

o Talamus

o Subtalamus

o Hipotalamus

c. Mesensefalon (midbrain)

o Korpora quadrigemina

o Kolikulus superior

o Kolikulus inferior

o Tegmentum

o Nukleus ruber

o Substantia nigra

o Pedunkulus serebri

d. Metensefalon (afterbrain)

o Pons

o Serebelum

e. Mienlesefalon (marrow brain)

o Medula Oblongata


Gambar 2.1 Pembagian Otak

2.2 Fungsi Bagian-bagian Otak

a. Otak besar (serebrum)

Cerebrum Atau otak besar terdapat dua buah yang kita kenal sebagai dua hemisfer yaitu

otak kiri dan otak kanan. Keduanya dihubungkan oleh sebuah commisura yaitu corpus calosum.

Masing masing otak besar terdiri dari susunan yang disebut kortek serebri , jaringan masa putih

atau white matter dan ganglia basalis.

Kedua otak ini dalam menjalankan fungsinya mempunyai domain yang berbeda, di mana

otak kiri mempunyai peranan fungsi kognitif yang dominan di samping fungsi-fungsi lain.

Sedangkan otak kanan lebih berperan dalam fungsi seni (Art) disamping fungsi fungsi lainnya.

Adanya korpus kalosum yang menjembatani kedua hemisphere otak yaitu otak kanan dan otak kiri

dalam setiap informasi yang dimiliki selalu mendapatkan fissure balik penuh baik dari otak kanan

maupun otak kiri.

Permukaan luar otak besar terdapat lekukan-lekukan ke dalam yang disebut sulkus dan

apabila sulkus ini lebih dalam disebut fissure. Tujuan diari adanya sulkus atau fissure ialah untuk


memperluas permukaan otak yang berada pada rongga yang relative kecil. Di antara dua sulkus

terdapat sebuah tonjolan yang disebut girus. Girus mempunyai nama-nama spesifik yang

berhubungan dengan fungsi daerah otak setempat seperti girus presentralis, girus post sentralis dan

sebagainya. Permukaan otak berwarna abu-abu sehingga disebut subtansia grisea, warna abu-abu

ini disebabkan karena permukaan otak tersebut mengandung badan sel saraf seluruhnya dan

selanjutnya permukaan luar otak ini disebut sebagai cortex, sedangkan bagian dibawahnya

berwarna putih dan disebut sebagai subtansia alba dikarenakan mengandung serabut-serabut saraf

yang bermielin. Di dalam bangunan berwarna putih yang disebut sebagai subtansia alba ini akan

ditemukan kelompok-kelompok atau pulau-pulau yang mempunyai komponen sel neuron dan

disebut sebagai ganglia basalis.

Otak besar berdasarkan luas wilayahnya dapat dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut

dengan lobus antara lain :

1. Lobus frontal

2. Lobus parietal

3. Lobus oksipital

4. Lobus temporal

Masing-masing lobus tersebut akan dipisahkan oleh celah yang disebut sebagai sulkus atau

fissure sebagai contoh pemisah antara lobus frontalis dan lobus parietalis disebut sulkus centralis.

Pemisah lobus parietalis dengan lobus oksipitalis disebut sulkus paritooksipitalis. Sedangkan

pemisah antara lobus temporal dengan lobus yang lain disebut sulkus lateralis .


Gambar 2.2 Penampang Pembagian lobus otak dan fungsinya

Lobus frontalis

Lobus frontalis merupakan daerah otak yang terbesar yang terletak di muka dari belakang

orbita sampai dengan pertengahan kepala yaitu sulkus sentralis. Bagian ini mempunyai peran

penting sebagai pusat dari :

1. Perintah gerak

2. Pusat pergerakan

3. Pusat bicara (broka)

4. Pusat emosi

5. Pusat berfikir

6. Pusat pengatur gerak mata

7. Pusat perilaku

8. Pusat inisiatif

9. Pusat reaksi terhadap jatuh

10. Pusat untuk mengatur kondisi tubuh

11. Dan pusat-pusat lainnya


Lobus Parietalis

Dibatasi bagian depan oleh sulkus sentralis dan dibagian belakang dibatasi oleh sulkus

paritooksipitalis dan bagian samping dibatasi oleh sulkus lateralis. Bagian otak ini yang paling

menonjol adalah daerah yang paling muka yang dikenal dengan girus post sentralis yang

mempunyai fungsi sebagai pusat analisator dari sensasi somato sensorik yang meliputi untuk

perasaan nyeri, suhu, perasaan taktil atau menilai objek. Sebagian kecil yang bersebelah dengan

lobus temporalis juga berfungsi dalam proses bicara (speech)

Lobus Temporalis

Merupakan bagian otak yang terdapat pada lateral bawah yang mempunyai peran dalam

sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam mengerti kata atau pembicaraan (speech),

memahami suara, memahami irama musik, memahami tinggi rendahnya nada, mengerti nama,

mengetahui posisi kiri-kanan, dan sebagainya.

Dengan adanya sulkus temporalis superior dan inferior maka lobus temporalis dari bagian

samping terbagi menjadi tiga, yaitu : gyrus temporalis superior, gyrus temporalis media, dan gyrus

temporalis inferior. Sedangkan pada bagian bawah dalam akan terdapat gyrus parahipocampus

yang dipisahkan oleh sulkus collateral dengan gyrus occipito-temporal media, sedangkan gyrus

occipito-temporal media oleh sulkus occipito-temporal dipisahkan dengan gyrus occipito-

temporal lateral. Bagian ujung depan dari gyrus parahypocampus terdapat pemisah yang disebut

sulkus rhinal, sulkus ini memisahkan gyrus parahypocampus dengan ujung lobus temporal yang

disebut uncus. Sedangkan bagian belakang dari gyrus parahypocampus disebut gyrus lingual.


Gambar 2.3 Pembagian Girus otak

Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian otak yang paling belakang, di anterior (bagian media)

dipisahkan dengan lobus parietalis oleh sulkus paritoaksipitalis sedangkan dibagian samping atau

lateral dipisahkan dari lobus temporalis oleh preoksipital incisures (lekukan halus). Lobus oksipital

peranan utamanya adalah sebagai pusat penerimaan dan analisa penglihatan dikenal sebagai kortek

calcarina dan pengenalan penglihatan serta warna. Dikenalsebagai area 17 sebagai pusat

penglihatan primer dan area 18, 19 sebagai pusat penglihatan sekunder dan tersier dengan peran

utama sebagai pusat memori penglihatan. Pada stimulasi elektrik di area 18,19 akan menimbulkan

aura penglihatan dalam bentuk kilatan cahaya, warna dan garis, sedangkan kerusakan daerah ini

akan menimbulkan gangguan berupa kemunduran kemampuan pengenal obyek, bentuk dan

ukuran benda (optical agnosia, alexia)

a. Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat

talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas


(dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan

pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

b. Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara

sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka

gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

c. Medulla oblongata (medulla oblongata)

Medulla oblongata berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju

ke otak. Medulla oblongata juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung,

tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar

pencernaan. Selain itu, Medulla oblongata juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin,

batuk, dan berkedip.

d. Jembatan varol (pons varoli)

Pons berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga

menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

o Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)

2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)

3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem

saraf pusat

o Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.

2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya

terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran


araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari

bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan

otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut

bahan sisa metabolisme.

Gambar 2.4 Potongan Melintang Otak dan lapisannya


2.3 Neuropatofisiologi

Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya terpenuhi

oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus. Pada keadaan normal, energi

tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memiliki persediaan

energi untuk digunakan saat terjadi gangguan penghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan

glukosa dan oksigen dalam jumlah yang cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.

Kebutuhan aliran darah minimal otak untuk memelihara strukturalnya adalah 5-8 ml per

100 g per menit. Karena itu dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian

jaringan (infark). Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, misalnya oleh

trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan akan kembali berfungsi

seperti sebelumnya. Hal ini terjadi pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis

didefinisikan sebagai defisit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapan

puluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit.

Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah lebih

dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA tetapi PRIND (prolonged reversible

ischemic neurogical deficit). Jika hipoperfusi berlangsung lebih lama dari yang dapat ditoleransi

otak maka akan terjadi kematian sel.

Penyebab utama dari infark serebral adalah kegagalan suplai oxigen ke otak (juga suplai

glukosa). Infark berada pada area yang disuplai oleh pembuluh darah terminal. Penyebab paling

umum adalah adanya gangguan lokal pada aliran darah karena pembuluh darah (oklusi). Penyakit

kardiovaskular sentral memiliki kontribusi yang besar pada gangguan perfusi ini. Akibatnya akan

terjadi nekrosis pada jaringan yang disuplai oleh pembuluh darah terminal. Patofisiologi dari

gangguan ini dapat disederhanakan sebagai : faktor resiko- gangguan perfusi- infark (necrosis

atau iskemik). Berdasarkan penyebab iskemiknya, infark dibagi menjadi infark embolik, infark

hemodinamik, dan infark lakunar.

Umumnya terdapat oklusi arterial atau stenosis arterial. Oklusi arterial biasanya

disebabkan oleh thrombosis pada plak atheroumatous atau embolisasi. Bekuan darah atau serpihan


debris yang lepas dari plak atehromatosa di dinding pembuluh dara besar terbawa aliran darah ke

otak dan menjadi sumbatan di end artery fungsional. Oklusi embolik parosimal pada trunkus

utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah disebut

teritorial. Infark yang kecil dapat merupakan akibat dari emboli oleh plak atheroumatous pada

regio arteri karotis internal. Kadang- kadang dapat berasal dari vena perifer yang terbawa aliran

darah ke otak (emboli paradoksal).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran

darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang

bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang

lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau

kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukkan

perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi

pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis.

Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau

ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan

dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma

pecah atau ruptur.

Arterial stenosis umumnya muncul pada kasus atheromatosis karena atheroma

menyebabkan aliran darah yang turbulent pada area yang menyempit sehingga menyebabkan

gangguan pada anastomosis pembuluh darah. Namun tidak berarti bahwa semua area yang

menyempit karena atheroma akan selalu menjadi infark. Infark biasanya muncul ketika ada

insufisiensi kardiovaskular utama yang berkontribusi pada penyempitan tersebut. Infark serebral

biasanya muncul saat tekanan darah sedang rendah seperi saat sedang tidur atau saat tekanan darah

turun pada kasus shock karena infark miokard. Penyebab lain dari infark serebral adalah

aneurisma, arteritis dan jarang disebabkan oleh spasme vaskular.

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.

Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan

keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena perdarahan yang luas teradi destruksi massa otak,

peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk

serebri atau pada foramen magnum.


Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang

otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi

pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoreksia serebral. Perubahan yang

disebabkan oleh anoreksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel

jika anoreksia lebih dari 10 menit. Anoreksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang

bervariasi salah satunya henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta

gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat

penurunannya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya

tertekan lagi.

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka

risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan

jika terjadi perdarahan serebral dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan

kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.

Infark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis pada segmen

arteri distal akibat stenosis pada arteri yang lebih prosksimal. Keadaan semacam ini biasanya

terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus dalam substantia alba serebri. Infark yang

terlihat seperti rantai di substantia alba sentrum semiovale. Infark ini jauh lebih jarang

dibandingkan infark emboli.

Infark lakunar adalah infark yang disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-arteri

kecil dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Faktor resiko

terpenting adalah hipertensi arterial yang menyebabkan hyalinosis dinding vaskular arteri kecil.

Pasien dengan hipertensi memiliki resiko tinggi mengalami infark serebral, yang

dikarenakan peningkatan kecepatan pembentukan atherosclerosis dan atheroma. Dalam kasus ini

munculnya infark serebral yang kecil dan besar seperti demensia yang disebabkan ateriopaty. Pada

kasus hipertensi maligna dapat timbul ensefalopaty hipertensi. Penyebab timbulnya adalah

peningkatan yang sangat cepat dari tekanan darah yang menyebabkan gangguan autoregulasi


sirkulasi serebral. Akan terjadi dilatasi fokal dari pembuluh darah kecil, kerusakan endotel dan

peningkatan permeabilitas dinding vaskuler yang berujung pada keluarnya protein dan elektrolit

ke ruang interstisiel yang menyebabkan edema otak. Kondisi ini biasanya ditandai dengan tanda

neurologis focal, spasme, suppor sampai koma.

Gambaran klinis dapat berbeda-beda tergantung bagian yang terkena. Kerusakan dapat

mengenai area mana saja pada otak dan biasanya area disekitarnya ikut terlibat. Kerusakan

biasanya muncul pada area arteri serebri media dan banyak arteri yang menyuplai ganglia basal

dan capsula interna. Perubahan jaringan serebral kerena usia akan berlipat ganda seperti

mikroemboli yang menyebabkan mikcroinfark diikuti penurunan fungsi serebral. Penurunan

fungsi paling besar muncul mengikuti munculnya infark. Selama periode ini, situasi diperburuk

oleh adanya edem otak dan gangguan suplai pembuluh darah otak (iskemik, hipoxia, hipoglikemia

dan lain-lain). Pada infark yang luas biasanya terdapat tanda klinis hipertensi intrakranial seperti

penurunan kesadaran, mual muntah dan sakit kepala.

Korteks serebral secara relativ dilindungi oleh jaringan kolateral yang kaya pembuluh

darah. Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran anastomosis (sirkulus

wilisi) atau dari anastomosis leptomeningeal superfisial arteri serebri. Pada umumnya sirkulasi

kolateral di perifer infark lebih baik daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di

perifer beresiko mengalami kematian sel, namun karena adanya sirkulasi kolateral, belum

mengalami kerusakan yang ireversibel disebut sebagai penumbra (half shadow) infark.

Secara patologi Infark serebri dibagi 2:

1. Secara makroskopik

2. Secara mikroskopik

1. Secara Makroskopik

Perubahan yang terjadi pada Infark serebri tergantung dari lamanya Infark, pada 3 jam

pertama fokus-fokus yang berwarna pucat di kortikal bersatu/bergabung membentuk suatu daerah

iskemik yang luas. Infark serebri yang kurang dari 12 jam sulit/tidak dapat diketahui dengan CT

Scan.

Jaringan Infark selanjutnya menjadi jaringan nekrotik kemudian menjadi kolaps dikelilingi

oleh edem, sehingga gyrus menjadi datar dan sulkus menghilang. Gyrus cingulus mungkin


bergeser dibawah falk serebri dan terjadi herniasi girus hippokampus melalui tentorium menekan

a. Serebri posterior, menyebabkan iskemik lobus oksipitalis, apabila aliran darah lancar kembali

dapat terjadi Infark berdarah.

Perubahan awal yang terlihat dengan mata biasa adalah pembengkakan pada masa kelabu

dan masa putih, massa putih tampak pucat dan pada tahap awal sulit membedakan dengan yang

normal, daerah ini disebut daerah iekemik nekrosis.

2. Secara mikroskopik

Perubahan-perubahan yang terjadi karena iskemik merupakan kelanjutan perubahan yang

terjadi karena hipoksia. Tidak ada perubahan secara mikroskopik dalam 6 jam setelah serangan.

Neuron kemudian membengkak dalam waktu 24 jam menjadi mengkerut, hiperkromasi dan

piknotik dapat terlihat kromatolisis dan inti yang eksentrik, astrosit membengkak dan berfragmen,

terjadi degenerasi selubung mielin.

Setelah 48 jam mikroglia berproliferasi dan memasuki jaringan Infark untuk memakan

lemak yang dihasilkan dari penghancuran myelin, setelah 3 minggu makrophage lemak berkurang

secara bertahap sampai beberapa bulan, sel sel polimorhonuklear tampak berlebihan pada (24-26

jam) pertama. Setelah beberapa hari timbul kapiler-kapiler baru. Disekitar jaringan yang

sehat/tidak rusak astrosit mulai berproliferasi menbentuk sel yang besar dengan sitoplasma yang

berwarna pucat, serat-serat astroglia terdapat pada batas dari daerah Infark, kapiler didalam daerah

Infark diselubungi jaringan kollagen fibroglial yang halus membentuk jaringan trabekula, bahan-

bahan nekrotik hilang dan makrophage berkurang.

Setelah 2-3 bulan bahan-bahan nekrotik diserap dan terjadi rongga, leptomening yang

menutupinya menjadi lebih tebal dan pada tahap lanjut korteks tertekan dan ventrikel menjadi

dilatasi. Secara mikroskopik ada 3 daerah yang tampak berbeda pada Infark serebri:

a. Area pusat nekrosis, pada area ini semua sel (termasuk kapiler) mempunyai nukleus yang tak

berwarna/bersih

b. Daerah reaktif (daerah perifer ke daerah sentral) berisi neurophil yang bervakuola, infiltrasi

leukosit, axon-axon yang membengkak dan kapiler-kapiler yang menebal

c. Dareah marginal (daerah perifer ke daerah reaktif) berisi astrositastrosit yang hiperplastik


2.4 Diagnostik Infark serebri

Dalam melakukan diagnosa penyakit susunan saraf diperlukan penetapan topis kelainan yang ada.

Penentuan topis didasarkan atas temuan-temuan baik secara anamnesis maupun dalam

pemeriksaan fisik. Dengan mengetahui fungsi anatomi dan susunan saraf akan memudahkan

dalam diagnosis dan dapat melakukan satu anjuran dalam menentukan pola pemeriksaan

penunjang yang akan dilakukan selanjutnya. Pengetahuan topografis ini di samping untuk

menentukan diagnosis juga dapat digunakan untuk menentukan prognosis kasus yang

bersangkutan. Kemampuan menentukan letak topis suatu penyakit saraf harus didasarkan

pengetahuan tentang neuroanatomi dan neurofisiologi yang tepat. Susunan saraf terdiri dari 3

bangun utama yaitu susunan saraf pusat, perifer dan otonom. Ketiga susunan saraf ini saling

terkaitan satu dengan yang lain nya.

Adanya gangguan pada susunan saraf pusat akan memberikan gejala dan tanda-tanda yang

berbeda dengan susunan saraf perifer, demikian pula dengan susunan saraf otonom akan tetapi

keberadaan gangguan susunan saraf dengan topis yang berbeda dapat memberikan manifestasi

klinik yang hampir bersamaan. Ada kalanya satu penyakit akan bermanifestasi lebih dari satu topis

anatomi yang berbeda, sehingga memberikan manifestasi klinik yang berbeda-beda dari satu jenis

penyakit. Ada kalanya seorang penderita penyakit membawa lebih dari satu penyakit yang

topisnya berbeda sehingga ditemukan manifestasi klinis pada waktu yang bersamaan yang berbeda

pula atau memberikan gambaran manifestasi klinis yang tercampur. Oleh karena nya diperlukan

pengetahuan yang cukup mendalam dari anatomi susunan saraf dan fungsinya dalam melakukan

diagnose suatu penyakit susunan saraf.

Seperti kita ketahui lesi susunan saraf pusat akan memberikan peningkatan reflex,

peningkatan tonus, sedangkan lesi susunan saraf perifer akan memberikan tonus yang menurun

dan reflex yang menurun. Kedua hal ini dapat kita temukan pada satu jenis penyakit secara

bersamaan misalnya pada motor neuron disease. Demikian juga halnya seorang penderita

polineuropati diabetika yang disertai dengan penyakit stroke maka akan ditemukan manifestasi

kelainan yang bersifat ganda hal ini tidak akan mengganggu kita dalam menegakkan diagnose

apabila pengetahuan mengenai neuroanatomi dan neurofisiologi.

Keberadaan susunan saraf dalam mengantarkan impuls membutuhkan neurotransmitter

sebagai mediasi yang memberikan titik awal untuk penyebaran impuls tersebut. Diketahui


neurotransmitter mempunyai peran yang berbeda-beda dalam susunan saraf ada kalanya

neurotransmitter untuk satu sistim berbeda pada sistim yang sama pada tempat yang berbeda.

Sebagai contoh neurotransmitter untuk simpatis adalah norepineprin, tetapi untuk produksi

keringat diperlukan saraf simpatis memerlukan neurotransmitter asetilkolin, dengan demikian

keberadaan neurotransmitter mempunyai peran yang sangat penting untuk dapat diketahui dengan

jelas sehingga gangguan manifestasi klinis yang ditimbulkan dapat diketahui seakurat mungkin.

Tujuan diagnostik adalah untuk menentukan lokasi dan luas lesi iskemik dan penyebabnya.

Diagnosis etiologi yang tepat dapat memberikan terapi yang sesuai. Untuk memastikan diagnostik

penyakit sistem saraf maka dapat dilakukan pemeriksaan imaging yang lebih akurat.

a. Computerized tomography (CT)

Menunjukan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hipoperfusi, namun

menunjukan perdarahan secara cepat dan sahih. Setiap pasien dengan onset defisit neurologis akut

atau sub akut sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan sesegera mungkin sehingga perdarahan

dapat terdiagnosis atau disingkirkan.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Menunjukkan iskemik dalam beberapa menit setelah onset. MRI diffusion weighted mendeteksi

iskemia dengan sangat baik di bagian otak manapun, juga mampu menunjukkan infark yanng tidak

terlihat oleh CT pada pasien dengan defisit neurologis transient atau ringan. Kelemahannya adalah

keterbatasan ketersediaannya sebagai pemeriksaan darurat dan waktu yang relatif lama.

c. Digital Substraction Angiografi (DSA)

Yaitu visualisasi pembuluh darah otak dengan medium kontras radiografik intraarterial yang

diinjeksi. Memberikan gambaran morfologi yang baik pada perubahan patologis pembuluh darah.

d. Pemeriksaan radionuklida

Kedokteran nuklir memberikan metode baru mempelajari parameter fungsional seperti aliran

darah serebri regional (rCBF). Perlu diperhatikan bahwa sebagian besar stroke disebabkan emboli

daripada defisiensi perfusi regional yang telah ada sebelumnya, pengukuran aliran darah umumnya


tidak berguna dalam memperkirakan stroke sehingga tehnik ini hanya diindikasikan pada situasi

tertentu.

2.5 KOMPLIKASI

1. Pembengkakan otak

Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik akan memperlihatkan

gambaran pembengkakan otak yang ditandai dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks

serebri, pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat mengakibatkan

pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan otak terjadi karena peningkatan volume

darah intravaskuler dalam otak.

2. Edema serebri

Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak. Macam-macam edema:

- Vasogenik

- Sitotoksik

- Hidrostatik

- Interstitial

- Hipoosmotik

Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema vasogenik dan edema sitotoksik saja, karena

yang berhubungan dengan Infark serebri.

a. Edema vasogenik

Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah pecahnya sawar darah otak, hal tersebut

disebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik misalnya karena:

- sistematik hipertensi

- sumbatan aliran darah vena

- tumor otak

- trauma kapitis


b. Edema sitotoksik

Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida, bikarbonat, natrium, kalsium, sehingga

terjadi akumulasi cairan intra selluler, karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke intraselluler.

3. Infark berdarah

Segera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui arteriol dan kapiler terhenti,

jaringan sekitar kapiler tidak mendapatkan oksigen, terkumpul hasil katabolisme dan terjadi

kerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia dandinding kapiler, terjadi pembukaan

pembuluh darah anatomosis disekitar daerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah

iskemik tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darah anatomosis, sehingga terdapat

aliran darah kembali ke jaringan pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapiler ini tidak selalu normal

(pada beberapa pembuuh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan benda benda darah),

akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan karena keluarnya plasma dan juga terjadi

perdarahan kecil karena diapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut Infark merah atau Infark

berdarah. Sepuluh hari kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah yang diperdarahi

arteri tersumbat) tampak pucat, menandakan darah tak menembus sirkulasi anastomosis. Infark

berdarah pada massa kelabu dapat terjadi secara langsung karena sejumlah darah masuk ke

seluruh/sebagian daerah yang mengalami Infark, hal ini terjadi karena disintegrasi embolus.

Vaskularisasi daerah massa putih memiliki anastomosis yang lebih sedikit dibandingkan pada

daerah massa kelabu dan pembuluh darahnya merupakan arteri akhir (end artery). Sehingga hanya

sedikit darah yang mengalir kembali ketika sirkulasi anastomosis terjadi, pada massa kelabu

banyak terdapat sirkulasi anastomosis.

2.6 Tata laksana stroke iskemik

Terapi akut stroke iskemik terutama adalah untuk membatasi kehilangan neuronal ireversibel di

daerah iskemik seluas mungkin dengan cara mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik

secepat mungkin. Jika pembuluh darah tersumbat oleh embolus misalnya, embolus dapat diuraikan

oleh sistem fibrinolitik tubuh. Zat trombolitik baik recombinant tissue plasminogen activator

(rTPA) dapat diberikan secara intravena maupun intra arterial. Namun hanya 5-7% pasien yang

dapat menjadi kandidat terapi karena terapi ini hanya efektif bila diberikan sesuai kriteria


pemeriksaan yaitu segera setelah onset dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk trombosis sistemik

dan dalam 6 jam untuk trombosis lokal. Perdarahan intrakranial harus disingkirkan dengan

pemeriksaan CT atau MRI sebelum dilakukan trombolisis.

Secara umum tekanan perfusi yang adekuat harus dipertahankan di area otak yang beresiko

dengan demikian tekanan darah harus dikontrol ketat dan tidak diberikan terapi antihipertensif

kecuali jjika tekanan darah sistolik melebihi 180 mmHg.

Pencegahan primer

Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati

faktor resiko predisposisi. Komponen paling penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif

yang merupakan faktor resiko stroke terpenting selain usia. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol

adalah merokok, diabetes melitus dan fibrilasi atrium.

Pencegahan sekunder

Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya satu

episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan sekunder.

Pemberian aspirin dan anti agregasi trombosit merupakan komponen dari pencegahan ini.

Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat dinyatakan

dalam istilah penurunan resiko stroke secara statistik. Stroke tidak dapat diramalkan dengan pasti

pada masing-masing kasus.


BAB III

Penutup

Kesimpulan

Infark serebral adalah kematian jaringan otak akibat kurangnya oksigen dan nutrisi.

Pengetahuan akan anatomi dan patofisiologi infark serebral yang baik sangat dibutuhkan dalam

menilai gejala dan tanda-tanda perlangsungannya infark serta menegakkan diagnostik terjadinya

infark sehingga dapat melakukan penatalaksanaan dan pencegahan terjadinya infark yang lebih

luas. Tujuan dari tata laksana infark adalah meminimalkan disfungsi otak yang diakibatkan

kematian sel sehingga dapat memaksimalkan kualitas hidup pasien.


Daftar Pustaka

1. Review of Medical Physiology, William F. Gannong, 22 edition, 2005.

2. Stroke, A Practical Guide to Management, Second edition, CP. Warlow, et. Al, 2001.

3. Topical Diagnosis in Neurology, Mathias Baehr, MD. Et all.,

4th complete revised edition.

4. Topical Diagnosis in Neurology, Peter Duus, June 1989.

5. Neuropatologi infark serebri, Japardi Iskandar, 2002, Repository fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara.

6. Phatophysiology of Nervous System, M. Benadict, et al. 1999