Rasanya Dadaku Di Remas-RemasStep 1

Defibrilasi

Kejut listri dengan cara memberi aliran ke jantung melalui elektroda dengann tujuan memperbaiki aliran darah, perfusi jaringan dan oksigenasi.

Fungsi menghentikan jantung yang hanya bergetar, dan mampu untuk memompa.

EKG Shockable

Termasuk ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi yang termasuk henti jantung yang merupakan indikasi defibrilasi.

Ventrikel fibrilasi

Gangguan irama jantung, jantung bagian ventrikel hanya bergetar saja , cepat dan tidak beraturan.

Frekuensi diatas 350x/menit.

ISDN ( Isosorbid dinitrat

Obat golongan nitrat yang mempunyai efek vasodilatasi, meningkatkan suplai o2 pada endokaradium saat jantung tidak mampu memompa darah.

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang kiri ?

2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ?

3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20 tetes/menit ?

4. Mengapa diberikan terapi awal ISDN sublingul?5. Interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ? mana yang tidak normal ?

6. Interpretasi hasil EKG ada ST elevasi di lead II,III da aVF ? 7. Mengapa dokter memberikan terapi aspilet, clopidogrel, simvastatin dan ISDN ?

8. Bagaimana algoritma tindakan RJP berdasaran AHA 2010 ?

9. Mengapa setelah di ICU pasien menjadi tidan responsif ?

10. Mengapa terjadi ventrikel fibrilasi , tetapi tidak teraba denyut arteri carotisnya ? 11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisiknya ? 12. Bagaimana cara pemberian defibrilasi ?

13. Apa saja indikasi pasien di rujuk ke ICU ?

14. Bagaimana penatalaksanaan yang sesuai ?

15. Obat-obat emergency apa yag diberikan ? golongan dan mekenisme kerja

16. Bagaimana cara membedakan iskemik dan infark pada pemeriksaa EKG ?

17. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan CTR ?

18. Apa komplikasi dari kasus skenario di atas ?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang kiri ?

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:

a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.

d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

Nyeri :

Sensasi Visceral

Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh.

Biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ yang rusak itu berasal pada waktu embrio.

Jantung rusak ( dilokalisasikan pada daerah leher, bahu,retrosternal dan lengan bawah (satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio)

Rasa nyeri yang berasal dari jantung ( melewati bahu( otot pectoralis (turun kelengan dan kedalam daerah substernal dada.

Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf sensoriknya ke segmen C3 sampai T5 medulla spinalis, sehingga nyeri yang dirasakan lebih terasa pada daerah punggung.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ? .

3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20 tetes/menit ?

Oksigen yang terdapat dalam udara bebas sebesar 20% saja, sehingga pada keadaan kegawatan kardiopulmoner yang mengakibatkan hipoksemia dan hipoksia perlu diperbaiki dengan peningkatan fraksi oksigen dalam udara ispirasi (FiO2) dan peningkatan tekanan oksigen dalam udara inspirasi (PO2). Perjalanan oksigen dari udara luar sampai pemanfaatan di dalam sel untuk metabolisme di dalam tubuh harus melaui tiga tahap yaitu ventilasi, difusi, dan perfusi. Difuis yaitu perpindahan oksigen melalui membrane alveoli-kapiler ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan O2 di alveoli dan di darah arteri (PaO2). PaO2 dapat ditingkatkan dengan pemberian oksige, dengan demikian peningkatan perbedaan tekanan sepanjang membran akan memperbaiki PaO2.

Melaui kanul nasal, oksigen (100%) yg dialirkan dapat diatur dengan kecepatan aliran 1-6 liter per menit untuk menambah oksigen dari udara kamar yang diinspirsi pasien. Maksimal FiO2 yang dicapai tidak lebih dari 0,44 (FiO2=40%. Kanul nasal disebut ala suplementasi oksigen sistem oksigen-rendah, aliran rendah. Keuntungan kanul nasal adalah kenyamanan pasien dan aliran O2 yang terus-menerus meskipun pasien sedangdilakukan tindakan-tindakan. Pad sindroma koroner akut dianjurkan diberikan O2 4 liter/menit.

ACLSTx..oksigen harusnya diberikan pd sesak nafas,shock,gagal jantung dan saturasi o2 3 g/hari).

Perawatan pasien

Interpretasikan hasil pemeriksaan dan monitor fungsi ginjal, tanda gout atau gejala leukemia. Kadar asam urat seharusnya turun pada pasien yang diterapi dengan obat yang bersifat uricosuric seperti allopurinol, probenesid, dan sulfi npirazon.

SGPTAlanin Aminotransferase (ALT) dahulu SGPT

Nilai normal : 5-35 U/L

Deskripsi:

Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga terdapat pada jantung, otot dan ginjal. ALT lebih banyak terdapat dalam hati dibandingkan jaringan otot jantung dan lebih spesifik menunjukkan fungsi hati daripada AST. ALT berguna untuk diagnosa penyakit hati dan memantau lamanya pengobatan penyakit hepatik, sirosis postneurotik dan efek hepatotoksik obat.

Implikasi klinik:

Peningkatan kadar ALT dapat terjadi pada penyakit hepatoseluler, sirosis

aktif, obstruksi bilier dan hepatitis.

Banyak obat dapat meningkatkan kadar ALT.

Nilai peningkatan yang signifi kan adalah dua kali lipat dari nilai normal.

Nilai juga meningkat pada keadaan: obesitas, preeklamsi berat, acute lymphoblastic leukemia (ALL)

SGOTAspartat Aminotransferase (AST) dahulu SGOT

Nilai normal : 5 35 U/L

Deskripsi:

AST adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi, ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfa, pankreas dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan atau kematian sel pada jaringan tersebut akan mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi.

Implikasi klinik:

Peningkatan kadar AST dapat terjadi pada MI, penyakit hati, pankreatitis

akut, trauma, anemia hemolitik akut, penyakit ginjal akut, luka bakar parah dan penggunaan berbagai obat, misalnya: isoniazid, eritromisin, kontrasepsi oral

Penurunan kadar AST dapat terjadi pada pasien asidosis dengan diabetes mellitus.

Obat-obat yang meningkatkan serum transaminase :

Asetominofen

Co-amoksiklav

HMGCoA reductase inhibitors

INH

Antiinfl amasi nonsteroid

Fenitoin

Valproat

CK-MBCK-MB: Singkatan dari Creatine Kinase Myocardial Band atau isoenzim Creatine Kinase dengan Muscle (otot) dan Brain (otak) subunits. CK-MB dipertimbangkan sebagai petanda jantung standar (benchmark) untuk cedera otot jantung (myocardial injury). Pengukuran CK-MB dilakukan melalui electrophoresis atau immunoassay.

MB: MB isoenzyme (disebut juga CK-2) terdiri dari 40% aktivitas CK (creatine kinase) di otot jantung dan sekitar 2% aktivitas di kelompok otot dan jaringan lainnya. Dalam klinis, MB merupakan petanda yang sensitif dan spesifi k untuk infark miokard. MB biasanya abnormal 3-4 jam setelah infark miokard, memuncak dalam 1024 jam, dan kembali normal dalam 72 jam. Peningkatan serum MB dapat terjadi pada penderita gagal ginjal dan kerusakan otot skeletal yang berat (seperti pada muscular dystrophy atau kecelakaan).

Kerusakan miokardium dikenali keberadaany antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).11,12

Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.9,13-15 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.8,9

Pemeriksaan Enzim jantung:

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari6. Interpretasi hasil EKG ada ST elevasi di lead II,III da aVF ?

Termasuk jenis STEAMI.

IMA ; akut( T inversi, st elevas/non st elevasi, Q patologis) , subakut dan old (Q patologis) .

Lead II,III, AvF : infark bagian inferior. ( minimal di 2 sadapan yang sama. Jika ada angina ? t inverted, st depresi.

Bagaimana menilai ST elevasi bermakna ? lebih dari 1 di regio yang sama. Bisa ada J point ( ada garis setelah S ke T) ( mirip st elevasi masih normal.

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

7. Mengapa dokter memberikan terapi aspilet, clopidogrel, simvastatin dan ISDN ?

ASPILET

Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin. Aspirin termasuk dalam kategori obat non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi, analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat agregasi trombosit.

Mekanisme kerja dari obat ini adalah terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1, yang berperan untuk metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan prekursor prostaglandin yang memainkan peran utama dalam patogenesis peradangan, nyeri dan demam.

Pengurangan prostaglandin (terutama E1) di pusat termoregulasi menyebabkan penurunan suhu tubuh akibat perluasan pembuluh darah pada kulit dan sekresi keringat meningkat. Efek analgesik yang baik karena memiliki efek sentral (pusat) dan perifer (tepi).

Mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia yang tidak stabil.

Obat ini efektif untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan pencegahan sekunder infark miokard.

Obat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor koagulasi (II, VII, IX, X). Meningkatkan tingkat komplikasi perdarahan dalam pelaksanaan prosedur bedah.

Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan penghambatan prostaglandin gastroprotektif, yang dapat menyebabkan ulserasi pada membran mukosa.

Komposisi:

Mengandung acetylsalicylic acid

Indikasi:

1. Rheumatoid arthritis

2. Demam selama penyakit menular dan inflamasi

3. Untuk mengatasi nyeri

4. Neuralgia

5. Mialgia

6. Sakit kepala

7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli

8. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard

Kontraindikasi:

1. Pasien yang sensitif dengan aspirin

2. Asma

3. Tukak lambung

4. Perdarahan subkutan

5. Hemofilia

6. Trombositopenia

7. Pasien dengan terapi antikoagulan

Dosis:

Untuk dosis melalui mulut (per oral) tergantung dari indikasi penggunaannya, misalnya:

1. Untuk antipiretik (penurun demam) dan analgesik (pereda nyeri)

Dewasa: 3 x 500-1000 mg/hari

2. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard

1 x 40-325 mg/hari (biasanya 160 mg)

3. Sebagai inhibitor agregasi trombosit

300-325 mg/hari

Efek samping:

1. Sistem pencernaan:

Mual, muntah, anoreksia, nyeri epigastrium, diare, luka erosif dan ulseratif.

2. Sistem saraf pusat:

Penggunaan jangka panjang mungkin dapat menyebabkan pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan reversibel, tinnitus, meningitis aseptik.

3. Sistem Hemopoietik:

Trombositopenia dan anemia, namun jarang terjadi.

4. Sistem pembekuan darah:

Perpanjangan waktu perdarahan.

5. Sistem urine:

Dalam penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal, gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, namun jarang terjadi.

6. Reaksi alergi:

Ruam kulit, edema, bronkospasme, "aspirin triad" (kombinasi dari asma bronkial, poliposis hidung kambuhan, sinus paranasal, intoleransi asam asetilsalisilat, dan obat-obatan seri pirazolonic).

7. Efek samping lain:

Dalam beberapa kasus dapat menyebabkan sindrom Reye dan pada penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan gejala gagal jantung kronis.

CLOPIDOGREL

Clopidogrel merupakan turunan dari derivat thienopyridine yang menghambat agregasi platelet (Katzung, 2003).

Farmakokinetik:

Clopidogrel dengan waktu paruh obat selama 8 jam dan biasanya dieliminasi melalui feses atau ginjal (Sigit, J.I, 2003).

Cara Kerja:

Clopidogrel secara kompetitif dan ireversibel menghambat adenosine diphospate (ADP) P2Y12 reseptor. Adenosine diphosphate yang berikatan dengan PY1 reseptor menginduksi perubahan ukuran platelet dan kelemahan serta agregasi platelet yang sementara (Nguyen, 2005). Tidak seperti aspirin obat ini tidak memiliki efek terhadap metabolisme prostaglandin (Katzung, 2003).

Penggunaan Dosis dan Terapeutik:

Pada beberapa percobaan dilaporkan efikasi penggunaan clopidogrel dalam pencegahan transient ischemic attack, stroke dan unstable angina pectoris. Efek antithrombotik dari clopidogrel tergantung kepada dosis, didalam 5 jam setelah pemberian secara oral dosis awal clopidogrel 300 mg, aktivitas platelet sebanyak 80% dapat dihambat. Dosis 75 mg merupakan maintenance dose , dimana dapat mencapai inhibisi platelet maksimum. Durasi efek antiplatelet 7-10 hari (Katzung, 2003).

Efek Samping:

Memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan ticlopidine yaitu supresi sumsum tulang belakang yaitu neutropenia (Katzung, 2003) (Blann, A.D. dkk, 2003) dan thrombotic thrombocytopenia purpura pada beberapa kasus (Katzung, 2003).

Kontraindikasi:

Clopidogrel kontraindikasi diberikan pada gangguan hati berat, kecenderungan perdarahan dan pada wanita hamil (Sigit, J.I, 2003).

Simvastatin:

Mekanisme Kerja:

Simvastatin merupakan senyawa yang diisolasi dari jamur Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur yang mirip dengan HMG-CoA reduktase. Simvastatin bekerja dengan cara menghambat HMG-CoA reduktase secara kompetitif pada proses sintesis kolesterol di hati. Simvastatin akan menghambat HMG-CoA reduktase mengubah asetil-CoA menjadi asam mevalonat (Witztum, 1996). Simvastatin jelas menginduksi suatu peningkatan reseptor LDL dengan afinitas tinggi. Efek tersebut meningkatkan kecepatan ekstraksi LDL oleh hati, sehingga mengurangi simpanan LDL plasma (Katzung, 2002).

Simvastatin merupakan prodrug dalam bentuk lakton yang harus dihidrolisis terlebih dulu menjadi bentuk aktifnya yaitu asam -hidroksi di hati, lebih dari 95% hasil hidrolisisnya akan berikatan dengan protein plasma. Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi sistemik sangat rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu paruh 2 jam. Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati.

Dosis awal pemberian obat adalah sebesar 5-10 mg/hari, dengan dosis maksimal 40 mg/hari. Pemberian obat dilakukan pada malam hari (Witztum, 1996).

Efek Samping:

Efek samping dari pemakian Simvastatin adalah miopati. Insiden terjadinya miopati cukup rendah ( tinggi) terutama vasokontriksi perifer, merangsang kontraksi jantung dengan meningkatkan HR, memperbaiki tekanan perfusi koroner.

Indikasi: pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical Activity) dan EMD (Electro Mechanical Dissociation).

Anafilaktik: subcutaneus 0,3-0,5 mg.

Pada henti jantung dosis: 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 3-5 menit, dapat pula pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg setiap menit. Tidak ada kontraindikasi untuk adrenalin pada henti jantung / cardiac arrest.

2. Lidocain (lignocain, xylocain)

Efek: menekan aktivitas ektopik ventrikel dengan menekan / menurunkan eksitabilitas otot jantung dan sistem konduksi jantung.

Indikasi: untuk mengurangi gangguan irama antara lain VF/VT (ventrikel fibrilasi/ventrikel takikardi), PVC yang multipel, multifokal, salvo R on T.

Kontraindikasi: riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest, idioventrikuler rhytm.

Dosis: 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 3 mg/kg BB.

Pada aritmia yang membandel dengan pemberian bolus maka diteruskan pemberian secara drip dosis 2-4 mg/menit.

Pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada gangguan hepar kurangi dosis sampai 1/2 nya.

c. Sulfat Atropin

Digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan untuk memperbaiki tonus vagal dan memperbaiki sistem konduksi atrioventrikuler.

Pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis : 0,03-0,04 mg/kg BB.

Kelas IIb > asystole PEA >bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat diulang 3-5 menit. Bila lewat ETT, dosis 2-3 kalinya >2-3 mg dalam 10 cc. Pada asystole yang membandel terhadap epinephrine dapat diberikan bolus 3 mg i.v.

Pada 3rd degree block > kelas IIb > siap pacing.

d. Ephedrin

Simpatomimetik.

Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan beta adenoreseptor.

Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal, nocturnal eneuresis, narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy neuropathy, nasal dekongesti.

Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) Handout Pemberian obat KDM 2 Almaata Yogyakarta.

16. Bagaimana cara membedakan iskemik dan infark pada pemeriksaa EKG ?

17. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan CTR ?

Keterangan:

Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.

Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

Perhitungan CTR ini sangat berguna untuk mendeteksi penyakit jantung terutama

yang ditandai dengan adanya pembesaran ukuran jantung (cardiomegally).

Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:

Kegagalan jantung (cardiac failure)

Pericardial effusion

Left or right ventricular hypertrophy

Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto,Henny.Jakarta : EGC.

18. Apa komplikasi dari kasus skenario di atas ?

1) Disfungsi Ventrikular

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atautahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

2) Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.

4) Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5) Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6) Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.

8) Fibrilasi atrium

9) Aritmia supraventrikular

10) Asistol ventrikel

11) Bradiaritmia dan Blok

12) Komplikasi Mekanik

Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.

Step 4