BAB ILAPORAN KASUS1.1 Keterangan Umum Pasien Nama

: Tn.K Umur

: 59 tahun

Jenis Kelamin: Laki - laki

Alamat

: Cianjur

Pekerjaan: Wiraswasta

Pendidikan: S1 Agama

: Islam Tanggal MRS: 24 - 03 - 20101.2 AnamnesisKeluhan Utama : Tangan dan kaki kiri tiba-tiba lemas 1 hari sebelum masuk RS.Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa oleh keluarganya ke RSUD Cianjur dikarenakan tangan dan kaki kiri pasien tiba - tiba lemas 1 hari sebelum masuk RS. Sebelumnya os mengeluh kedua kaki gemetar & lalu os jatuh lemas ke kursi. Keluhan mual bahkan sampai muntah disangkal. Keluhan nyeri kepala yang teramat sangat disangkal. Keluhan kejang disangkal pasien. BAB dan BAK dalam batas normal.Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien menderita darah tinggi semenjak 6 tahun yang lalu dan tidak terkontrol (pasien hanya meminum captopril kalau sedang pusing saja dan terakhir minum obat 2 minggu yang lalu).Riwayat Penyakit Keluarga :Dalam kelurga tidak ditemukan yang memiliki riwayat kencing manis, darah tinggi atau penyakit Jantung.1.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran

: composmentis GCS

: 15 Tanda vital

Tekanan darah : 200/180 mmHg

Nadi

: 86 x / menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu

: 36,7C

BB

: 13 kg TB

: 165 cm

Kepala :

Rambut: alopesia (-)

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung: sekret (-)

Mulut

: hiperemis (-), tonsil T1/T1 tidak hiperemis,

faring tidak hiperemis

Gigi

: karies (-), berlubang (-)

Leher

KGB: tidak teraba membesar, massa (-)

Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar JVP: 2cm H2O Thoraks

Bentuk dan gerak simetris

Paru :

Vocal Fremitus ka = ki

Perkusi ( sonor pada kedua lapang paru

VBS kanan = kiri, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Cor :

Ictus cordis terlihat di ICS V

Ictus cordis teraba di ICS V, reguler

Batas jantung dbn

BJ I &II murni reguler, murmur (-/-), gallop (-/-) Abdomen

Datar, lembut

BU (+) normal

N.T (-)

H/L : tidak teraba membesar

Perkusi : Tymphani di seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas

Atas

Deformitas (-/-)

Udema (-/-)

RCT < 2 dtk

Bawah

Deformitas (-/-)

Udema (-/-)

RCT < 2 dtk 1.4 Status Neurologik

RANGSANG MENINGEALKaku Kuduk: (-) Bruinski I, II,II: (-) Kernig

: (-)Laseque

: (-)

Patrick

: (-)

Kontra patrick: (-)

SARAF CRANIAL

N.I (OLFAKTORIUS) daya Pembau : kanan dan kiri baik

N.II (OPTIKUS )

KANAN

KIRI

Ketajaman penglihatan: baik

/ baik

Lapang pandang

: baik

/ baikFunduskopi

Papil

: dalam batas normal / dalam batas normalArteri : Vena

: 1:3

/ 1:3Perdarahan

: -

/ -N.III (OKULOMOTORIUS)

KANAN

KIRI

Ptosis

: -

-

Gerakan Bola Mata

Atas

: baik

/

baik

Bawah

: baik

/

baik

Medial

: baik

/

baikUkuran pupil

: 3 mm /

3 mmRefleks cahaya langsung

: +

/

+Refleks cahaya tdk langsung: +

/

+Refleks Akomodasi

: +Diplopia

: -

/

-Strabismus Divergen

: -

/

-N.IV (TROKHLEARIS)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke lateral bawah: +

/

+

Strabismus konvergen

: -

/

-Diplopia

: -

/

-N.V (TRIGEMINUS)

KANAN KIRI

Menggigit

:+Membuka Mulut

: +Reflek kornea

: +

/

+Refleks bersin

:+

/

+Jaw refleks

:-

/

-

SensibilitasAtas

: baik

/ baik

Tengah

: baik

/ baikBawah

: baik

/ baikN.VI (ABDUSEN)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke lateral

: baik

/ baikStrabismus konvergen

:-

/

-N.VII (FASIALIS)

KANAN

KIRI

Kerutan kulit dahi

:+

/

+Kedipan mata

:+

/

+Lipatan nasolabialis

:+

/ lebih dangkalMenutup mata

:+

/

+Lakrimasi

:+

/

+Reflex glabella

:+

/

+

Reflex chvostek

:-

/

-Daya kecap lidah 2/3 depan: baikN.VIII (Vestibulochoclearis) KANAN

KIRI

Tes Bisik

:+

/

+Tes rinne

:+

/

+

Tes weber

: lateralisasi telinga kanan = telinga kiri

Tes Schawabach

:+

/

+

Nistagmus

:-

/

-

NIX (GLOSOFARINGEUS) KANAN

KIRIArkus farings

:+

/

+Reflex muntah

: ada

/

adaDaya kecap lidah 1/3 belakang: baikN.X(VAGUS)

KANAN

KIRI

Denyut Nadi

: reguler

/ regulerMenelan

:+

/

+Arkus faring

:+

/

+N.XI (ASESORIUS)

KANAN

KIRI

Memalingkan Kepala

: baik

/ baikMengangkat Bahu

:+

/

+Sikap Bahu

: baik

/ baik

N.XII(HIPOGLOSUS)

Sikap lidah

: deviasi ke kiri

Atropi otot lidah

: (-)

Fasikulasi lidah

: (-)

MOTORIK

Kekuatan Otot

:51

51

Atropi

:--

--

Klonus

Kaki

: -/-

Patella

: -/-

SENSORIK

Nyeri

:--

--

Raba

:+-+-

Suhu

:+-

+-Propioseptik

:+-

+-

REFLEK FISIOLOGIS

Reflek bisep

: +/+

Reflek trisep

: +/+

Reflek radius

: +/+

Reflek patella

: +/-

Reflek akhilles: +/-

Reflek abdomen: +

REFLEK PATOLOGIS

Babinski

: -/-Chaddock

: -/-Oppenheim

: -/-Gardon

: -/-Gonda

: -/-Shcaeffer

: -/-

GANGGUAN KOORDINASI

Tes tunjuk hidung: normal

Tes tumit lutut

: normal

Tes romberg

: normal

Tes tandem

: normal

Tes disdiadokinesia: normal

FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: baik

Defekasi: baik

1.6 ResumeTn.K 59 tahun dibawa oleh keluarganya dengan keluhan tangan dan kaki kiri yang tiba - tiba lemas dan tidak bisa digerakkan. Sebelumnya pasien mengeluh kedua kaki dan tangan gemetar, lalu pasien jatuh lemas ke kursi. Riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Composmentis

TTV: 200/180 mmHg, 88x/mnt, 20x/mnt, 36,7oc

Status Neurologik

R.M : KK -, Brudzinski/chaddock -/-

S.O : parese N.VII sentral dan N.XII sentral

Sensorik : hemihipestesi kiri

Motorik : 5 1 5 1

Vegetatif : baik

Reflek fisiologis : +/-

Reflek patologis : -1.4 Diagnosa Diagnosa Klinis

: Stroke

Diagnosa Etiologi

: Infark serebri Diagnosa Lokalisasi

: Sistem carotis kanan Diagnosa Faktor resiko: Hipertensi1.5 Diagnosa Banding Stroke hemoragik serebri1.6 Pemeriksaan Penunjang EKG CT Scan Foto Thoraks Lab darah lengkap1.6 Penatalaksanaan IVFD Nacl 0,9% Captopril 2 x 25 mg

Piracetam 3 x 400 mgBAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa deficit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.2.2 KlasifikasiKlasifikasi berdasarkan waktu:

TIA (Transient Ischemic Attack)

RIND (Reversible Ischaemic Neurological Deficit)

Stroke in evolution

Completed stroke

Klasifikasi berdasarkan Etiologi

Trombosis

Emboli

Klasifikasi berdasarkan patologi anatomi

Iskemik

Hemoragik 2.3 Etiologi

Stroke iskemik (50%): trombus atherosklerosis, penyakit kolagen, vaskulitis, tromboemboli (25%) dari arteri intra dan ekstrakranial, jantung, emboli lain lemak, udara, dan tumor. 5% gangguan koagulasi, trombosis vena, dan kegagalan perfusi (aritmia jantung). Stroke hemoragik (20%) hipertensi sistemik, aneurisma pembuluh darah otak, arteriovenosus malformation, hemofilia, dll. 2.4 Faktor Resiko Tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin. Dapat dimodifikasi:penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, penyakit tiroid, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, kebiasaan merokok dan minum alkohol, kondisi hiperkoagulabilitas darah, kontrasepsi oral, dan kurangnya aktivitas tubuh serta olahraga. 2.5 Gejala Klinis

Timbul mendadak (terutama emboli), atau diketahui saat bangun tidur. Defisit neurologik biasanya sentral (kontralateral). Sangat jelas pada sistim karotis , perlu lebih teliti pada sistem vertebrobasiler sebab banyak inti nervus kranial yang dipendarahi sistem vertebrobasiler. Kesadaran rnenurun sampai koma pada stroke hemoragi (kecuali sedikit), iskemi pusat kesadaran atau hemisfer bilateral luas Sistem karotis / stroke hemisferik a. lobus frontalis, parietalis, ganglia basal dan lobus temporalis.

b. hemiparesis, hemiihipestesi, bicara pelo, serta sering disertai gangguan neurobehavior, paresis N. VII dan N. XII tipe sentral c. Gangguan konjugat gerak bola mata deviatio konjugae, gaze paresis kekiri atau kekanan, sindroma Horner pada penyakit pembuluh karotis. d. Gangguan lapangan pandang: Tergantung letak lesi, hemianopia kongruen atau tidak(prognostik kurang baik Sistem vertebrobasiler / fossa posterior a. Cabang panjang (A. serebeli inferior): sindroma Wallenberg, daerah dorso-lateral tegmentum medula oblongata. b. Cabang pendek (paramedian): sindroma Weber, hemiparesis alternans karena lesi pada traktus kortikobulber dari berbagai nervus kranialis.

c. Cabang tembus (perforating branches) memberi gejala sangat kecil dan fokal internuclear ophtalmoplegie (INO). d. Keadaan umum lebih buruk e. Dapat terjadi penurunan kesadaran (terlibatnya ARAS)f. Kombinasi kelainan beberapa saraf otak: vertigo, diplopia, dan gangguan traktus kortikobulber lainnya. g. "long-tract sign: vertigo dengan parestesi keempat ujung-ujung distal anggota gerak. h. Gangguan N. kranial:parestesia perioral, hemianopia altitudinal, dan skew deviation (vertical displacement of one eye). 2.6 Penatalaksanaan Pada Stroke Iskemik Akut

1. penatalaksanaan peningkatan tekanan darah

Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain

Jika tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120 mmHg, berikan Labetalol iv selama 1-2 menit. Dosis Labetatol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai titik kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam bila diperlukan. Pilihan obat lain bisa dilihat di tabel

Jika tekanan sis tolik < 220 mmHg atau tekanan diastolik < 120 mmHg terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebal, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya. Jika peninggian tekanan darah tersebut menetap pada 2 kali pengukuran selam waktu 60 menit, maka diberikan 200-300 mg Labetalol 2-3 kali sehari sesuai kebutuhan. Pengobatan alternatif yang memuaskan selain Labetalol adalah nifedipin oral 10 mg setiap 6 jam atau 6,25-25 mg Kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan Labetalol iv seperti diatas atau obat pilihan lainnya (urgensi)

Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata pada jam pertama dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

Berdasarkan penelitian ACCESS study, bahwa pemberian candesartan cilexetil pada stroke akut terbukti meskipun penurunan level tekanan darah tak berbeda bermakna dengan plasebo, penilaian outcome setelah 1 tahun memperlihatkan hasil yang memuaskan. Kita menunggu penelitian lanjutan skala yang lebih luas dan besar mengenai peranan Angitensin Receptor Blocker pada stroke akut.

2. penatalaksanaan penurunan tekanan darah

pastikan tekanan darah oenderita rendah yaitu dibawah 120 mmHg (pada pengukuran tekanan darah brakhial kanan dan kiri yang digunakan sebagai pedoman adalah tekanan darah yang tinggi).

Penggunaan obt-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infus dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardi

Pemberian dopamin drip diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal yaitu berkisar 140 sistolik pada kondisi stroke akut

Pada Stroke Perdarahan IntraSerebral

Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi urin, nyeri, febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stres dan sebagainya

Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg berikan Nikardipin, Diltiazem atau Nimodipin

Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolik 105-140mmHg atau tekanan arterial rata-rata 130mmHg :

a. labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8 mg/menit, atau

b. Nikardipin Diltiazem

c. Nimodipin

Pada fase tekanan darah tak boleh diturunkan lebihd ari 20-25% dari tekanan darah arteri rerata dalam 1 jam pertama

Bila tekanan sistolik