UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO
FACULTADA DE ENFERMERÍA
LICENCIATURA FISIOTERAPIA
Fisioterapia neurológica
Lft. Karina González Zúñiga
Integrantes:
Jonathan Conrado
Dalia Lugo
Kenia Martínez
Magnolia Martínez
Andrea Rosales
Daniela Vigueras
GUILLAIN BARRE
Definición
También conocido como:
•Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda
desmielinizante
• Polineuritis aguda posinfecciosa
•Neuronitis aguda
•Parálisis ascendente de Landry
•Causa más frecuente de parálisis aguda
generalizada.
•Se asocia con un infiltrado de células
mononucleares alrededor de las neuronas
periféricas , edema del compartimiento
endoneural y desmielinización de las raíces
espinales ventrales.
• Se caracteriza por una debilidad
ascendente progresiva de los músculos de
las extremidades que conduce a una
parálisis flácida bilateral.
Epidemiología
Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 cada
100,000 habitantes
En México, entre el año 2000 y 2012, la incidencia de parálisis flácida aguda reportada ha sido de alrededor de cuatro casos
por millón.
El síndrome de Guillain Barré puede ocurrir de 7 a 14 días
después de la exposición a un estímulo inmune, o infecciones
bacterianas y virales.
La infección por Campilobacter jejuni (26 a 41%) es la más común de las infecciones
asociadas con el síndrome de Guillain Barré
>seguida por loscitomegalovirus (10 a 22%),
>el virus de Epstein Barr (10%),>Hemophylus influenzae (2 a13%),
>el virus de la varicelazoster yMycoplasma pneumaniae.
Etiología • Infección de las vías respiratorias superiores
(IVRS) o gastroenteritis (GEPI) que en varias
semanas aparecen síntomas neurológicos:
• Se asociaron los siguientes microorganismos:
∙ Campylobacter jejuni: 20-50%
∙ Citomegalovirus: 5-22 %
∙ Haemophylus influenzae: 2-13%
∙ Epstein barr: 10%
∙ mycoplasma pneumoniae: 5%
∙ Borreliosis de lyme.
∙ Hepatitis tipo a, b, c y e
∙ Fiebre tifoidea ∙ dengue
∙ Influenza A
∙ Virus zika
∙ VIH
Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
• Existen otros eventos como la cirugía y los
traumatismos, los cuales sólo se encuentran
asociados en un pequeño porcentaje (2-3%)
• La vacuna aumenta en seis veces la probabilidad
de desarrollar SGB.
∙ Vacuna derivada del cerdo contra la
influenza
∙ Vacuna antirrábica
∙ Vacuna contra la poliomielitis
∙ Vacuna contra la tifoidea, cólera
• Se puede presentar después de una cirugía o
cuando alguien está en estado crítico
Factores de riesgo
El síndrome de Guillain-Barré puede afectar a personas de todas las edades. Sin embargo, el
riesgo es mayor si se presentan las siguientes características:
● Eres hombre
● Eres un adulto mayor (60- 74 años)
● En la adolescencia tardía y adultos jóvenes (15 a 34 años)
-OMS (2016)
Fisiopatología
FASE DE EXTENSIÓN FASE DE MESETA FASE DE RECUPERACIÓN
Duración < 4 semanas.
parestesias o distesias en
extremidades.
Déficit motor, bilateral y
simétrico, flácido y con
arreflexia.
Duración variable.
Las parestesias o dolores
están presentes en 80% de
los casos.
la arreflexia es generalizada
en un 80% de pacientes, el
75% pierde la marcha y el
30% evoluciona hacia una
insuficiencia respiratoria.
La recuperación motriz puede
ser larga, y hasta un 20% de
los pacientes no recupera la
marcha a los 6 meses. Casi el
10% de los pacientes
presentan todavía síntomas
residuales a los 3 años del
episodio.
-T. Ritzenthaler , T. Sharshar, D. Orlikowski (2014) Síndrome de Guilain-Barré. EMC-Anestesia-Reanimación, vol 40, pp 1-8
Evolución clínica
Clasificación
Según las características histológicas, el
síndrome de Guillain Barré se clasifica:
• En los subtipos desmielinizante y axónico-
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda
• Neuropatía axónica motora aguda.
-Domínguez-Borgúa A, Valenzuela-Plata A, Jiménez Sánchez JA, Méndez-Chagoya JL y col.(2014) Variante AMAN del síndrome de Guillain-Barré en un paciente de 40
años de edad. Med Int Méx; vol 30: pp 489-495.
Según las características electrofisiológicas se puede
dividir en seis subtipos:
• polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,
• neuropatía axonal motora aguda,
• neuropatía axonal motora sensitiva aguda,
• neuropatía sensitiva aguda,
• síndrome de Miller-Fisher
• pandisautonomía aguda
La remielinización de nervios periféricos es un
proceso natural efectivo y funcional mientras
que la regeneración axonal es lenta y puede ser
irreversible si el daño se extiende a toda la
longitud de la fibra nerviosa.
-Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. (2016) Guillain Barré Syndrome. Lancet; vol
388, pp 717–27
En las formas desmielinizantes: fijación de
anticuerpos en la vaina de mielina -->
activación de complemento y la formación de
complejos de ataque de membrana, se
degradan las células de Schwann.
En las formas axonales, los anticuerpos se
fijan directamente en la membrana axonal a
la altura de los nódulos de Ranvier. La
activación de complemento y la formación de
complejos → degeneración axonal sin
desmielinización asociada.
-T. Ritzenthaler , T. Sharshar, D. Orlikowski (2014) Síndrome de Guilain-Barré. EMC-
Anestesia-Reanimación, vol 40, pp 1-8
Miller Fisher
• Los síntomas empiezan con rápida pérdida de la visión y
dificultad para caminar. Estos síntomas son precedidos por
enfermedad viral o diarrea 1 o 4 semanas antes.
• Signos: Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia, sin signos de
debilidad o en ocasiones debilidad progresiva en
extremidades.
• El complejo gangliosido GQ1b ha sido identificado como el
glucolípido más involucrado en MFS.
• El GQ1b esta más presente en los pares craneales III, IV y
VI ocasionando la alta incidencia de oftalmoplejia.
• Puede existir mydriasis y/o anisocoria.
• Si el px presenta ptosis es probable que sea parcial y
puede ser unilateral o bilateral.
• MFS puede incluir retracción del párpado, espasmos en el
párpado superior y nistagmos.
-Anthony, S. A., Thurtell, M. J., & Leigh, R. J. (2012). Miller Fisher Syndrome Mimicking Ocular Myasthenia Gravis. Optometry and Vision Science : Official Publication of the American Academy of Optometry,
89(12), e118–e123.
Neuropatía motora axonal aguda (AMAN)
Se recomienda realizar estudios electrofisiológicos para establecer el subtipo neurofisiológico del
síndrome y descartar otros padecimientos. Se sugieren los siguientes criterios para confirmar neuropatía
axonal motora aguda (AMAN):
1. Disminución de la amplitud del potencial de acción menor a 80% del límite inferior normal.
2. No se demuestra desmielinización.
3. No se observan anormalidades sensoriales.
4. En el estudio de electromiografía se registran ondas positivas y fibrilaciones en los músculos de las
extremidades.
5. Existe elevación de IgG GM1 en 15% de los pacientes.
-Domínguez-Borgúa A, Valenzuela-Plata A, Jiménez Sánchez JA, Méndez-Chagoya JL y col.Variante AMAN del síndrome de Guillain-Barré en un
paciente de 40 años de edad. Med Int Méx 2014;30:489-495.
Diagnóstico
El diagnóstico principal se basa
en los síntomas.
Valls JS. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Medicina Interna. 14ed Vol II, Madrid: Ed. Harcourt SA; 2015.
Diagnóstico: Estudios Complementarios
•El estudio de líquido cefalorraquídeo la elevación de proteínas (máxima entre la cuarta
y segunda semana) con escasas células mononucleares lo que constituye la llamada
“disociación albuminocitologica”.
•Los estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el
diagnóstico incluyendo variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal.
Velocidad de
conducción
nerviosa
enlentecida
Bloqueo parcial de
la conducción
motora
Dispersión
temporal
anormal
Latencias
distales
prolongadas
Clínica
• Debilidad progresiva en más de un miembro:
El grado de afectación es muy variable, desde
mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a
parálisis total de las 4 extremidades, de tronco y
bulbar, parálisis facial y oftalmoplejia.
• Arreflexia osteotendinosa universal:
Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia
bicipital y patelar si se cumplen el resto de los
criterios.
Rasgos clínicos (por orden de importancia)
1. Progresión de la debilidad → 50% alcanzan la máxima debilidad en 2 semanas, 80% en tres y 90% en 4
semanas.
2. Afectación relativamente simétrica → Puede haber alguna diferencia entre ambos lados.
3. Síntomas y signos sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales → Debilidad facial en el 50% de los casos.
5. *Los nervios XII y IX, así como los oculomotores, pueden afectarse.
6. Disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión arterial, signos vasomotores). Es
de presencia y severidad variable, más intensa en la infancia.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
Rasgos clínicos variantes (No van en orden de importancia)
1. Fiebre al comienzo.
2. Pérdida sensorial severa, con dolor → En los niños el dolor es un síntoma común (47%).
3. Progresión más allá de 4 semanas.
4. Cese de la progresión sin recuperación o con secuelas permanentes importantes.
5. Afectación de esfínteres → Generalmente no se afectan pero puede haber una paresia vesical
transitoria.
6. Afectación del SNC. Aunque ocasionalmente puede haberla en el síndrome de Guillain-Barré, conviene
descartar que se trate de otro diagnóstico.
Pronóstico
La enfermedad evoluciona
en 3 fases:
1. Progresión
2. Estabilización
3. Regresión
El 80% de los pacientes
se recupera
completamente
Entre el 10 y el 15%
quedaran con
secuelas permanentes
El resto (5%) morirá a
pesar de los cuidados
intensivos
las causas de muerte incluyen
distrés respiratorio, neumonía
nosocomial, broncoaspiración,
para cardiaco y
tromboembolismo pulmonar
Saper. Trastornos Autónomos y su tratamiento. En: Tratado de Medicina Interna . 20 ed, Madrid: Ed Panamericana;2010.
Pronóstico
•Los factores asociados a un mal pronóstico son:
•Edad mayor a 60 años
•Progresion rapida de la enfermedad (menos de 7 días)
•Extensión y severidad del daño axonal
•Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente
•Tratamiento Tardío
Tratamiento
•Abordaje fisioter
Fase de Extensión
Postura: es necesario mantener una
alineación de los segmentos corporales
para evitar acortamientos o estiramientos
excesivos de los músculos.
MMII: evitar RE y flexión de cadera, pie
en plantiflexión.
MMSS: abd y rotación neutra del
hombro, semiflexión de codo, ligera
supinación y pulgar en extensión.
Mantener ADM:
Anticipar a la postura que va a adoptar el paciente
si queda paralítico, evitando la rigidez articular y
retracción muscular.
Movilizaciones y estiramientos de forma pasivo.
Fase de Extensión
Circulación y Drenaje linfático
• Medias de contención
• Masoterapia (ascendente)
• DLM (cuidando vitales cardiacas en el
monitor)
• Cambios posturales cada 2 horas para
evitar UPP
Fase de estabilización
A.Mantener el trabajo en vías aéreas.
B.Manteniemiento musculoarticular:
movilizaciones pasivas, estiramiento
por 15 segundo de forma pasivas de
músculos antigravitatorios.
C.Valorar sensibilidad: superficial y
profunda
Técnicas recomendadas
A.Bobath: alineación de puntos claves central y
pelvicos.
B.Perfetti
C.Kabat
Fase de Recuperación
Ejercicios de respiración: abdominal y
torácica
Mantener y mejorar la movilidad articular:
conforme vaya apareciendo el
movimiento pasar de pasivo-activo,
generar cargas de peso para estabilidad
de la articulacióm.
Técnicas sugeridas: FNP - RPG
Fortalecimiento
• A tolerancia del paciente
• Los músculos proximales se
recuperan antes que los
distales
• Ejercicios funcionales de
colchón
• Pilates: fortalecimientos de
abdomen y paravertebrales.
Marcha:
El paciente debe de ser capaz de controlar la
bipedestación de forma autónoma, se puede ayudar con
técnica bobath, frenkel y TRAL.
Reiniciar marcha: se puede apoyar por auxiliares de la
marcha o por el fisioterapeuta. las reacciones posturales
se tienen que seguir trabajando: equilibrio unipolar y
bipolar.
Marcha autónoma
Resistencia Aeróbica
Bicicleta ergométrica consistente en 5 minutos
de calentamiento, 30 de parte principal a una
intensidad entre 0 y 20 W (según nivel del
paciente) y 5 minutos de vuelta a la calma. Los
resultados fueron satisfactorios, elevando el VO2
máximo, disminuyendo un 20% la sensación de
fatiga al realizar actividades de la vida diaria y
bajando la sensación de ansiedad y depresión
(Garssen, 2004).
BIBLIOGRAFÍA
• Anthony, S. A., Thurtell, M. J., & Leigh, R. J. (2012). Miller Fisher Syndrome Mimicking Ocular Myasthenia Gravis. Optometry
and Vision Science : Official Publication of the American Academy of Optometry, 89(12), e118–e123.
• Israeli, E., Agmon-Levin, N., Blank, M. et al. Clinic Rev Allerg Immunol (2012) 42: 121.
• Domínguez-Borgúa A, Valenzuela-Plata A, Jiménez Sánchez JA,Méndez-Chagoya JL y col.Variante AMAN del síndrome de
Guillain-Barré en un paciente de 40 años de edad. Med Int Méx 2014;30:489-495.
• Dres. Yuki N., Hartung H-P. N. Síndrome de Guillain Barré. Engl J Med 2012;366:2294-304.
• Saper. Trastornos Autónomos y su tratamiento. En: Tratado de Medicina Interna . 20 ed, Madrid: Ed Panamericana;2010.
• Valls JS. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Medicina Interna. 14ed Vol II, Madrid: Ed. Harcourt SA; 2015.
• Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México:
Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
• Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. (2016) Guillain Barré Syndrome. Lancet; vol 388, pp 717–27
• T. Ritzenthaler , T. Sharshar, D. Orlikowski (2014) Síndrome de Guilain-Barré. EMC-Anestesia-Reanimación, vol 40, pp 1-8
• Roig Requena R,, Romero Olucha E.. (2011). Síndrome de Guillain-Barré: protocolo de actuación fisioterápico. 2017, de EFISIOTERAPIA Sitio web: https://www.efisioterapia.net/articulos/sindrome-guillain-barre-protocolo-actuacion-fisioterapico
• Farrero E, et al. Normativa sobre el manejo de las complicaciones respiratorias de los pacientes con enfermedad neuromuscular. Arch Bronconeumol. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres.2012.12.003
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