BAB I PENDAHULUAN
I.1 Definisi dan Klasifikasi Gagal jantung didefinisikan sebagai
kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke
jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit
jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien (Santoso A et al 2007). Gagal
jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut,
gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung
kronis.Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah
dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi
tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan
pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis
yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA (Santoso A et al
2007). Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit
jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan
mortalitas pasien jantung (Maggioni AP,2005). Diperkirakan hampir
lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita
dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun
diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun (Santoso A et al
2007) Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan
karena
1
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi
penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup
penderita dengan penurunan fungsi jantung (Davis RC et al, 2000).
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark
miokard akut, dengan pembagian: - Derajat I : tanpa gagal jantung -
Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru,
S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis - Derajat III :
Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
-Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah
sistolik 220 mmol/L (>2.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Cara
pemberian ACEI : Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam
9
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal
atau hiperkalemia Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara
perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien
yang dimonitoring ketat.Tabel 3. Obat obat Gagal Jantung dengan
Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan Dikutip dari:
(Dickstain A, et al,2008).
Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : Perburukan
fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI
adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting
secara
10
klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa
obat-obatan nefrotoksik yang mungkin diberikan bersamaan seperti
obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan
dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan
kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi
absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine
meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI
secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. Hiperkalemia
periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia,
misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan hentikan
penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L,
turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat.
Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya
dan monitor kimia darah secara erat. Hipotensi simtomatik (misal :
pusing) adalah hal yang umum terjadi hal ini seringkali membaik
seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika mengganggu
pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif
lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi
asimtomatik tidak memerlukan intervensi.
II.4.2 Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan
tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB
direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40%
yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan
ACEI dan BB,
11
kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB
memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi
hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I,
Tingkat Bukti A). Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena
penyebab kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.
ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran
terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi
risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan
akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi
dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti B,(Maisel AS,et al,2002). Pengobatan
dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan
menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung.
Angiotensin Reseptor Blocker direkomendasikan sebagai pilihan lain
pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI,(Maisel AS,et
al,2002).
Pasien yang harus mendapatkan ARB :o Left ventrikular ejection
fraction (LVEF)< 40%.Sebagai pilihan lain pada
pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV
NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.o Pasien dengan gejala
menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun
sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan betabloker.
12
Memulai pemberian ARB: Periksa fungsi ginjal dan elektrolit
serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan
meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan
tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang
monitoring ketat. II.4.3 -bloker / Penghambat Sekat Alasan
penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya
gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat
memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi
atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal
jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan
fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat
akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika
memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus
dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti A. Manfaat beta bloker dalam gagal
jantung melalui: Mengurangi detak jantung : memperlambat fase
pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard,
Meningkatkan LVEF, Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal.
13
Pasien yang harus mendapat BB: LVEF < 40% Gejala gagal
jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan
disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis
jika diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak
terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang
rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk
rawat karena GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi
lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan
dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah
dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : Asthma (COPD bukan
kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome
(tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi ( 110-120x/ menit
harus mendapatkan digoksin.o Pasien dengan irama sinus dan
disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF
