Download pdf - GAGAL GINJAL KONGESTIF

Sumber : http://stikep.blogspot.com ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

DISUSUN

OLEH: D E F A A R I S A N D I, A.Md.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK 2008

Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Pengertian Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria. Etiologi dan Patofisiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.


Sumber : http://stikep.blogspot.com Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif. Penanganan Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif . Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.


Sumber : http://stikep.blogspot.com 2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit. 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri.


Sumber : http://stikep.blogspot.com 7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 9) Murmur sistolik dan diastolic. 10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) dengan

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.


Sumber : http://stikep.blogspot.com b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran


Sumber : http://stikep.blogspot.com a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. Diagnosa Keperawatan 13. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). c. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. Penurunan keluaran urine e. Nadi perifer tidak teraba f. Kulit dingin kusam g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Palpasi nadi perifer pada saat istirahat) untuk


Sumber : http://stikep.blogspot.com Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 14. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, 15. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.


Sumber : http://stikep.blogspot.com Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 16. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 17. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi Pantau kulit, catat penonjolan tulang, terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. adanya edema, area sirkulasinya

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.. 18. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi


Sumber : http://stikep.blogspot.com Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF CHF (CONGESTIF HEART FAILURE) A. Konsep Penyakit 1. Pengertian Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583) Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291) Kesimpulan:


Sumber : http://stikep.blogspot.com Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan. 2. Anatomi dan Fisiologi Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran. Bentuk Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis. Letak Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis. Ukuran Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram. Lapisan Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung. Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi. Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis. Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferioratrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri. Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah. Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume) Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu: Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung. Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. 3. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh: a. Kelainan mekanis Peningkatan beban tekanan Sentral (stenosis aorta) Perifer (hipertensi sistemik) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal) Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis) Tamponade pericardium Restruksi endokardium atau miokardium Aneurisma ventrikel Dis-sinergi ventrikel b. Kelainan miokardium 1) Primer Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas (alcohol, kobalt) Preskardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) Kekurangan 02 Kelainan metabolic Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Inflamasi Penyakit sistemik Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM) c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi Henti jantung Fibrilasi Tachycardia atau bradicardia yang berat Asim kronis listrik, gangguan konduksi 4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut: a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk d. Berdebar-debar e. Lekas capek f. Batuk-batuk Gambaran klinis gagal jantung kiri: a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea b. Pernapasan cheyne stokes c. Batuk-batuk d. Sianosis e. Suara sesak


Sumber : http://stikep.blogspot.com f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia h. BMR mungkin naik i. Kelainan pada foto roentgen Gambaran klinis gagal jantung kanan: a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60100%), oligouria, nocturia f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia 5. Komplikasi Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung: 1) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. 2) Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:


Sumber : http://stikep.blogspot.com a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler. 6. Test Diagnostik Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain: a) Electrocardiogram (ECG) Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial. b) Sonogram Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel. c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA)) Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding. d) Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas. e) Rontgent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. f) Enzim hepar Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar. g) Elektrolit Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. h) Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis. i) AGD Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir. j) Kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. k) Albumin/transforin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti. l) HSD Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut. 7. Penatalaksanaan a. Istirahat b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan f. Pemberian oksigen g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 8. Klasifikasi gagal jantung berdasatkan derajat fungsional: Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu. Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu. Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat. Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita). B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF 1. Pengkajian a. Identitas b. Makanan atau cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan Mual dan muntah Pembengkakan pada ekstremitas Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein c. Eliminasi Gejala: Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Penurunan berkemih, urin berwarna gelap Berkemih pada malam hari Diare atau konstipasi d. Aktivitas istirahat Gejala: Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri dada dengan aktivitas e. Sirkulasi Gejala: Riwayat hipertensi Bedah jantung Anemia Endokarditis f. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut Stress yang berhubungan dengan penyakit g. Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis Sakit pada otot h. Pernapasan


Sumber : http://stikep.blogspot.com Gejala: Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal i. Interaksi social Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan j. Keamanan Gejala: Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan atau tonus otot Kulit lecet 2. Diagnosa Keperawatan 1) Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung. Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel) Intervensi: Intervensi Rasional 1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung. Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung. 2. Catat bunyi jantung. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup. 3. Palpasi nadi perifer. Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. 4. Pantau tekanan darah. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. 5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine. Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine. 6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi. Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur. Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return. 8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan. Membantu dalam proses kimia dalam tubuh. 2) Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan. Perubahan tanda vital, adanya dysritmia. Dyspnea. Pucat. Berkeringat. Intervensi: Intervensi Rasional


Sumber : http://stikep.blogspot.com 1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat. Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung. 3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard. 6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali. 3) Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. Intervensi Rasional 1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal.


Sumber : http://stikep.blogspot.com 2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada. 3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama. 4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk. Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. 5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif. 6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit. Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi. 7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli. Intervensi: Intervensi Rasional 1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels. Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk. 2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam. Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler. Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal. 5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. 6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator. Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru. 5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring. Edema, penurunan perfusi jaringan. Intervensi: Intervensi Rasional 1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan. Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 2. Pijat area kemerahan Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif. Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Sumber : http://stikep.blogspot.com Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban. Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan. Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. 6. Hindarai obat intramuscular. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi. 6) Kurang pengetahuan b.d Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung. Intervensi Rasional 1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan. 2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. 3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.


Sumber : http://stikep.blogspot.com Daftar Pustaka Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208 Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.


Sumber : http://stikep.blogspot.com

KUNJUNGI BERBAGAI ARTIKEL MENARIK SEPUTAR KEHIDUPAN ANDAKonsultasi Via Email Defa Arisandi : [email protected] Fahru Rizal : [email protected] Fadlie Ismail : [email protected]

Khasiat Tanaman Disekitar Kita Kumpulan Asuhan Keperawatan Jenis Penyakit dan Penanganannya Khasanah Sejarah Khatulistiwa Website dengan Harga Murah Kumpulan Sastra Nusantara Hanya Sebatas Coretan Budidaya Tanaman Kehidupan Kaum Adam Kehidupan Kaum Hawa

http://www.apotik-online.blogspot.com http://www.stikep.blogspot.com http://www.info-medis.blogspot.com http://www.pontianak.web.id http://design.pontianak.web.id http://www.bangfad.com http://www.fadlie.web.id http://www.cerianet-agricultur.blogspot.com http://warkop.wordpress.com http://fadlie.blogdetik.com

Silakan Menyalin atau Mengcopy Isi dalam Situs Diatas untuk keperluan pendidikan dengan Mencantumkan Sumbernya, Copyright hanya milik ALLAH SWT.
