Download docx - GAGAL GINJAL AKUT

Transcript
Page 1: GAGAL GINJAL AKUT

1. DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat

kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi

yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah,

peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh

ginjal). Filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar

kreatiniin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah

sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. GGA biasanya disertai oleh oliguria

(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan

fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat

terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,

maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran

urine hingga kurang dari 400ml/hari penambahan zat terlarut tidak bisa dibatasi

dengan kadar urea serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan

gambaran penting pada GGA.

Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh

kasus GGA, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk

GGA ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. GGA menyebabkan

timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang

mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal,

namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang

lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

2. ETIOLOGI (PENYEBAB)

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-

renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati

obstruksi akut).

a. GGA Pre-renal

Gagal ginjal akut pre-renal adalah keadan yang paling ringan yang dengan

cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut

prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan

Page 2: GAGAL GINJAL AKUT

histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi :

- Penurunan Volume Vascular

1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.

2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

- Kenaikan Kapasitas Vascular

1. Sepsis

2. Blokade ganglion

3. Reaksi anafilaksis

- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung

1. Renjatan kardiogenik

2. Payah jantung kongesti

3. Tamponade jantung

4. Distritmia

5. Emboli paru

6. Infark jantung

b. GGA Renal

GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

1. Glumerulonefritis

2. Nefrosklerosis

3. Penyakit kolagen

4. Angitis hepersensitif

5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman

- Nefrosis Tubular Akut (NTA)

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan

GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat

dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut

(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat

reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.

Page 3: GAGAL GINJAL AKUT

c. GGA Post-renal

GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah

obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

Etiologi:

- Obstruksi

1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll

2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

- Ekstravsasi

3. GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, bila produksi

urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu,

dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah

uremia dimana Blood Urea Nitrogen (BUN) di atas 40 mmol/L, edema paru terjadi pada

penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea

dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.

4. PATOFISIOLOGI

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan

tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(1).

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan

yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan

dalam autoregulasi ini adalah (9):

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

Page 4: GAGAL GINJAL AKUT

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor

kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin

serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek

miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1(9,10).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu

dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan

reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana

belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9).

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,

NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2

mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa

pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal

seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,

dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut

prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).

Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis

tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler

terjadi (1,9):

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas

terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,

yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan

nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

Page 5: GAGAL GINJAL AKUT

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang

selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari

sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan

menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-

sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.

Pada kelainan tubular terjadi.

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2

serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan

mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan

penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke

maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase

serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan

membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb

diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam

bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi

berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis.

Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik

Page 6: GAGAL GINJAL AKUT

maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan

membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke

dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama

yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA

post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi

karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,

nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12).

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal

dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada

fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat

pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam

mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah

24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini

mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal(12,13).

Page 7: GAGAL GINJAL AKUT

Gambar 2. Batu pada ginjal

Gambar 3. Patogenesis Gagal Ginjal Akut (GGA)

5. PEMERIKSAAN FISIK

Page 8: GAGAL GINJAL AKUT

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan-keterangan yang menuju ke

arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan

berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-

tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota

gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

- Pasien tampak sakit ringan

- TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit

- Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual. Sebab-sebab

pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal.

Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal

polikistik ( polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin

disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.

- Perkusi: CVA (normal). Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini

dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa

nyeri otot.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit.

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.

a) Darah Lengkap Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC)

Suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit

dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit.

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan,

yaitu Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit

(platelet), Eritrosit (Red Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis

Leukosit (Diff Count)

b) Biokimia Darah

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur

pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang

diakibatkannya.

Page 9: GAGAL GINJAL AKUT

7. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-

renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya

GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu.

Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan

kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah

urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus

mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat.

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk

menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan

biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya

tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika

diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang

bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat

menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan

jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu

diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan

komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum

setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 %

dari nilai dasar.

8. KLASIFIKASI

Page 10: GAGAL GINJAL AKUT

Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai

dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).

Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)

untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih

awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan

tabel 2.

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3

mg/dl

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam

2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam

Kategori Peningkatan kadar Cr

Serum

Penurunan

GFR

Kriteria UO

Risk ≥ 1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai

dasar

<0.5 ml/kg/jam,

≥ 6 jam

Injury ≥ 2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai

dasar

<0.5 ml/kg/jam,

≥ 12 jam

Failure ≥3,0x nilai dasar, atau

nilai absolut kreatinin

serum ≥ 4mg dengan

peningkatan akut min.

0.5 mg

≥ 75% nilai

dasar

<0.3 ml/kg/jam,

≥ 24 jam, atau

anuria ≥ 12 jam

Loss Penurunan lebih dari 4

selama

minggu fungsi ginjal menetap

End Stages Penurunan fungsi ginjal

bulan

menetap selama lebih dari 3

Page 11: GAGAL GINJAL AKUT

3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan

kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi

terapi pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam

atau anuria ≥ 12 jam

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005

9. TERAPI KHUSUS GGA

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam

ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat

seperti sepsis, gagal jantung dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialisis ini.

Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik dari GGA. Dengan dialisis dapat

diberikan cairan/nutrisi dan obat-obat lain yang diperlukan sebagai antibiotik. Dialisis

diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia,

hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa

adalah :

1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

4. Asidemia : pH < 7,0

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

10. Hipertermia

11. Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18):

1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d

2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)

5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d

6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d

Page 12: GAGAL GINJAL AKUT

7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya

tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang

dapat disebabkan oleh batu, struktur uretra atau pembesaran prostate.

10. KOMPLIKASI

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.

Pada oliguri dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat

menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi

melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses

katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang

berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan

diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam

nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi

pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti :

a) Jantung

Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

b) Gangguan elektrolit

Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

c) Neurologi:

Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

d) Gangguan kesadaran dan kejang.

e) Gastrointestinal:

Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

f) Perdarahan gastrointestinal

g) Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik

h) Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

Page 13: GAGAL GINJAL AKUT

i) Hambatan penyembuhan luka

11. PROGNOSA

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang

menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk

prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama

saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan

dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang

menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis

dini, dan terapi dini perlu ditekankan

12. DIFFERENSIAL DIAGNOSA

Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang

dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda

klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien,

pasien biasa dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:

a. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang

manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK

dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme

patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang

benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.

Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90%

dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh Klebsiella dan

Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis yang tinggi, baik

wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat mengalami uretritis.

Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau

tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada

daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis

akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering

Page 14: GAGAL GINJAL AKUT

ditemukan. Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi

tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi.

b. Akut Tubular Nekrosis

Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada

hipoperfusi ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya

seperti sepsis atau toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan

dengan kematian sel tubulus yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan

meningkatkan tekanan tubuler, yang akan menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh

lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan pembuluh darah disekitarnya, yang

akan mengurangi perfusi.

Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti

penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan),

toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama

disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal

ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakti jantung,

penyakit pembuluh darah diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang

berat seperti transplantasi hati dan transplantasi jantung. Dari golongan zat-zat

nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti

antijamur, antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan

komponen vaskuler dan tubuler.