1. DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT (GGA)
Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah,
peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh
ginjal). Filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatiniin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. GGA biasanya disertai oleh oliguria
(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan
fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat
terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,
maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran
urine hingga kurang dari 400ml/hari penambahan zat terlarut tidak bisa dibatasi
dengan kadar urea serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada GGA.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh
kasus GGA, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk
GGA ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. GGA menyebabkan
timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal,
namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang
lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut
2. ETIOLOGI (PENYEBAB)
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-
renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati
obstruksi akut).
a. GGA Pre-renal
Gagal ginjal akut pre-renal adalah keadan yang paling ringan yang dengan
cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut
prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
b. GGA Renal
GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan
GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat
dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut
(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat
reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
c. GGA Post-renal
GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
3. GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume
urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, bila produksi
urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu,
dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah
uremia dimana Blood Urea Nitrogen (BUN) di atas 40 mmol/L, edema paru terjadi pada
penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea
dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.
4. PATOFISIOLOGI
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan
tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(1).
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan
dalam autoregulasi ini adalah (9):
Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1(9,10).
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu
dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9).
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2
mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa
pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal
seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler
terjadi (1,9):
1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,
yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan
nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari
sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-
sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.
Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.
Pada kelainan tubular terjadi.
1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2
serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase
serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb
diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam
bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi
berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis.
Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik
maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama
yang akan menyebabkan penurunan GFR.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi
karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12).
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal
dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada
fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam
mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah
24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal(12,13).
Gambar 2. Batu pada ginjal
Gambar 3. Patogenesis Gagal Ginjal Akut (GGA)
5. PEMERIKSAAN FISIK
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan-keterangan yang menuju ke
arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan
berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-
tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota
gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
- Pasien tampak sakit ringan
- TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit
- Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual. Sebab-sebab
pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal.
Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal
polikistik ( polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin
disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.
- Perkusi: CVA (normal). Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini
dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa
nyeri otot.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit.
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.
a) Darah Lengkap Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC)
Suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit
dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit.
Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan,
yaitu Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit
(platelet), Eritrosit (Red Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis
Leukosit (Diff Count)
b) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang
diakibatkannya.
7. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-
renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya
GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu.
Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan
kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah
urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus
mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat.
Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk
menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan
biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya
tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika
diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang
bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat
menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan
jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu
diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan
komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum
setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 %
dari nilai dasar.
8. KLASIFIKASI
Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai
dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).
Perhatikan tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)
untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih
awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan
tabel 2.
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3
mg/dl
< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam
2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam
Kategori Peningkatan kadar Cr
Serum
Penurunan
GFR
Kriteria UO
Risk ≥ 1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai
dasar
<0.5 ml/kg/jam,
≥ 6 jam
Injury ≥ 2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai
dasar
<0.5 ml/kg/jam,
≥ 12 jam
Failure ≥3,0x nilai dasar, atau
nilai absolut kreatinin
serum ≥ 4mg dengan
peningkatan akut min.
0.5 mg
≥ 75% nilai
dasar
<0.3 ml/kg/jam,
≥ 24 jam, atau
anuria ≥ 12 jam
Loss Penurunan lebih dari 4
selama
minggu fungsi ginjal menetap
End Stages Penurunan fungsi ginjal
bulan
menetap selama lebih dari 3
3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan
kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi
terapi pengganti ginjal
< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam
atau anuria ≥ 12 jam
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005
9. TERAPI KHUSUS GGA
Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam
ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat
seperti sepsis, gagal jantung dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialisis ini.
Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik dari GGA. Dengan dialisis dapat
diberikan cairan/nutrisi dan obat-obat lain yang diperlukan sebagai antibiotik. Dialisis
diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia,
hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa
adalah :
1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4. Asidemia : pH < 7,0
5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
10. Hipertermia
11. Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18):
1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d
2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d
3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d
4. Protein (essential dan non-essential amino acids)
5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d
6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d
7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d
GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya
tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang
dapat disebabkan oleh batu, struktur uretra atau pembesaran prostate.
10. KOMPLIKASI
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oliguri dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi
melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
Komplikasi sistemik seperti :
a) Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
b) Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
c) Neurologi:
Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
d) Gangguan kesadaran dan kejang.
e) Gastrointestinal:
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
f) Perdarahan gastrointestinal
g) Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik
h) Infeksi
Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
i) Hambatan penyembuhan luka
11. PROGNOSA
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan
12. DIFFERENSIAL DIAGNOSA
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang
dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda
klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien,
pasien biasa dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
a. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang
manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK
dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme
patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang
benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.
Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90%
dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh Klebsiella dan
Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis yang tinggi, baik
wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat mengalami uretritis.
Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau
tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada
daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis
akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering
ditemukan. Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi
tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi.
b. Akut Tubular Nekrosis
Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada
hipoperfusi ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya
seperti sepsis atau toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan
dengan kematian sel tubulus yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan
meningkatkan tekanan tubuler, yang akan menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh
lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan pembuluh darah disekitarnya, yang
akan mengurangi perfusi.
Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti
penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan),
toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama
disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal
ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakti jantung,
penyakit pembuluh darah diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang
berat seperti transplantasi hati dan transplantasi jantung. Dari golongan zat-zat
nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti
antijamur, antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan
komponen vaskuler dan tubuler.
Recommended