Download pdf - Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

1/30

LBM 5 MODUL 8 SGD 7

( KELENJAR TIROID, PARATIROID & KELAINANNYA )

STEP 1

-

STEP 2

BENJOLAN YANG ADA DI LEHER YANG MENYEBABKAN TIMBULNYA KELUHANDIATASSTEP 3

Kelenjar Tiroid

Morfologi secara anatomi

Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitelfaring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisiepitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu

Morfologi secara histology

Terdiri dari :

Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase ) Parafolikuler : Kalsitonin Koloid : tiroglobulinFisiologi sintesis hormon tiroid

Hipotalamus menghasilkan TRH TSH memacu tiroid T3 dan T4 umpan balik

negative hipotalamus.

Tirosin mengalami iodisasiMIT DITbergabung tiroksin

1 MIT + DIT T3

Fungsi tiroid

Meningkatkan laju metab hampir sel tubuh Merangsang hmpr seluruh jar tubuh untuk menghasilkan protein Meningkatkan jmlh oksigen yg digunakan oleh sel Meningkatkan dan mengurangi transkripsi sel Pertumbuhan dan maturasi tulang, gigi, jar.ikat dan saraf Berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan fetus termasuk otak,saraf dan

tulang


2/30

Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya Tiroksin dan T3 : meningkatkan kecp metab Kalsitonin : menurunkan konsentrasi Ca dlm plasma dng cara meningktn absorbsi ca

oleh tlg

T4 berpengaruh kecil trhdp metab.

T3 berpengaruh besar thdp laju metab 80%Kelainan kelenjar tiroid

Hipertiroidisme

DefinisiKelainan ekspresi klinik yg merupakan golongan kelainan heterogen yang nantia akan

meningkatkan T4 bbs T3 atau keduaa.

Etiologi

Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium

Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi

Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter Klasifikasi dan gejala klinisPrimer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt

posttiradiasi, tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi oleh

radiasi

Gejala umum Berdebar2 ????

Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi

pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.

Susah tidur??? Mudah letih ?? Tremor ??? Eksoftalmus ??? Mengapa diare ???

Patofisiologi umum Cara Dx Anamnesis


3/30

Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi padadaerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )

Px. TSH Px. T4 dlm darah

PenatalaksanaanFarmako : pemberian obat antitiroid dng cara menekan sekresi T4

Hipotiroidisme

DefinisiSuatu keadaan dimana keleknjr tiroid krg aktif dan mghslkn sedikit hormone tiroid.

Kalau terlalu berat disebut miksedema

Etiologi

Efek hormone tiroid berkurang Klasifikasi dan gejala klinis, patofisiologi Primer cz penurunan tiroid pd metab. Hipotalamus merangsang hipofisis anterior

Merangsang pengeluaran TRH sehingga merangsang pengeluaran TSH dan

menyebabkan pmbsrn klnjr tiroid cz TSH meningkatstruma atau goiter. Lebih

banyak menghslkn T3 daripd T4

Sekunder : respon TSH menurun, ukuran kel msh normal. Sintesis hormone T3 danT4 menurun dan trjd kerusakan tirotrop oleh adenoma pituitary yg fungsional

maupun nonfungsional.

Gejala umum

Patofisiologi umum


4/30

STEP 4

STEP 5

TIROID DAN KELAINANNYA

HIPERTIROIDISME

Gejala umum Berdebar2 ????

Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi

pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.

Susah tidur???

PRIMERSEKUNDER SEKUNDER

PENURUNAN

FUNGSI TIROID

PRIMER

TIROID ( T3 dan T4 )

HIPOTIROID HIPERTIROID

KETERLIBATAN

HIPOTALAMUS DANHIPOFISIS


5/30

Mengapa diare ?? Mengapa Tremor ?? Mengapa BB turun ?? Mengapa Takikardia ??? Mudah letih ??

Cara DxEksoptalmus???

GAKI PARATIROID

HIPOTIROIDISME

Gejala umum Patofisiologi umum Cara Dx Penatalaksanaan

STEP 6 ( BELAJAR MANDIRI )


6/30

STEP 7

Kelenjar Tiroid

Morfologi secara anatomi

Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitel

faring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisi

epitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;

dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam

ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar

tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat

lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak

bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di

dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk

ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis

Basic Consepts in Biochemistry McGrawHill

Morfologi secara histology

Terdiri dari :


7/30

Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase )

Parafolikuler : Kalsitonin

www.undip.ac.id/PDf

Fisiologi sintesis hormon tiroid
http://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDf


8/30

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan

satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang

lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosildalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase

(tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3

(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses inidibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosinakan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleksgolgi.

http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-

dengan-yodium/
http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/


9/30

Oleh protein transporter ( Sodium Iodide Symporter)

+ +

T3 & T4 disekresi ke sirkulasi

TG-MIT & TG-DIT deiodinasi Idodida Pool Iodium Intrathiroid

Iodotirosin deiodinase

Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC

3,5- diiodotirosin3,5 diiodotirosin

Trapping iodide di

membrane basal sel tirod

Dioksidasi oleh H2O2

dan TPO

Iodium teroksidasi

Iodide di pompa masuk

oleh pompa tiroid

3,5 diiodotirosin3-monoiodotirosin

Asam amino tirosin

Glikosilasi TG di Badan

Golgi

Sintesis TG di RE

Tiroksin ( T4)Triiodotironin (T4)


10/30

Fungsi tiroid

pertumbuhan sel perkembangan dan metabolisme sel meningkatkan transkripsi messenger asam ribonukleat sintesis protein merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi menyebabkan rangsangan termogenesis meningkatkan kerja epineprin merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal

sistem saraf pusat

(patofisiologi sylvia A.price dan lorraine M.wilson ed 6)

Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya

Hormon yang penting yaitu

o tiroksin (T4) dano triiodotironin (T3).

T3 Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum

karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih

kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan.

T4Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum

yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat

berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.


kelenjar tiroid menyekresi dua jenis hormon yang berbeda dari dua jenis sel :

1. sel folikel tiroid, yang membuat kelenjar membesar, memproduksihormon Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3)

2. sel parafolikular atau sel C, yang merupakan populasi selminoritas dalam kelompok kecil diantara sel folikular yang


11/30

memproduksi kalsitonin, yang berperan dalam homeostasis

kalsium.

Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson . 2003. Patofisiologi . Jakarta : EGC

Kelainan kelenjar tiroid

Hipertiroidisme

Definisikeadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya T3 dan T4 karena

hiperfungsi kelenjar tiroid atau disebut juga tirotoksikosis.

Etiologi Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,

tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium

Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi

Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter

Klasifikasi dan gejala klinis1. GOITER TOKSIK DIFUSA (Penyakit Graves)

Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada

segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria

Gejala dan Tanda : Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk

palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan

panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan

nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia


12/30

ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat

berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan

Terapi graves :

Terapi Obat Antitiroid (propil tiourasil atau metimazol)

Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien

muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.

Terapi Bedah : Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien

dengan kelenjar yang sangat besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan

dengan obat antitiroid sampai eutiroid (kira-kira 6 minggu).

Terapi lodin Radioaktif : Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131

adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.

pdf

2. Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan

hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-pelan

bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien

yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan

akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.

GEJALA : penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi

terhadap panas.

Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat

sedikit jaringan tiroid pada sisi lain.

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.

pdf

3. Goiter Toksik Multinodular
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf


13/30

Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama.

GEJALA : Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-

kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat.

Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan

bahkan membesar sampai substernal.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf

Gejala umum Takikardia ???

Meningkatkan aliran darah dan curah jantung

Meningkatnya metabolsme jaringan mempercepat pemakaian Oksigen dan memperbanyak

pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan

vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah maka

curah jantung akan meningkat.

Meningkatkan frekuensi denyut jantung

Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid daripada

perkiraan peningkatan curah jantung. Olwh karena itu, hormon tiroid nampaknya

mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, ynag selanjutnya menignkatkan

frekuensi denyut jantung.

www.kalbe.co.id/PDF

Susah tidur???Hormone tiroid berlebihefek eksitasi hormone pada sinaps susah tidur

Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

BB turun ??
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf


14/30

Bila produksi hormone tiroid sangat meningkat maka hamppir selalu menurunkan berat

badan, dan bila produksinya sangat berkurang maka hamper selalu terjadi kenaikan berat

badan.

www.kalbe.co.id/PDF

Mudah letih ??Hormone tiroid berlebihkatabolisme protein pada otot berlebih


Eksoftalmus ???Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak

keluar.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

EGC.

Mengapa terjadi diare ???Hormone tiroid berlebihemningkatkan sekresi getah pencerna dan pergerakan

saluran cerna


Selain meningkatkan napsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid

meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran

cerna. Hipertiroidisme sering kali menyebabkan diare. Kekurangan hormone tiroid

dapat menimbulkan konstipasi.

Guyton & Hall. FISIOLOGI KEDOKTERAN. Edisi 11. EGC

Diare terjadi karena peningkatan dari motolitias ususwww.unsri.ac.id

Mengapa Tremor ???
http://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.kalbe.co.id/PDF


15/30

Hormone tiroid berlebihmeningkatnya kepekaan sinaps saraf yang mengatur

tonus otottremor halus 10-15x/detik


Mengapa banyak berkeringat ???Hormone tiroid berlebihmetabolism meningkatmeningkatnya kebutuhan

mengeluarkan panaspengeluaran keringat berlebih untuk mengeluarkan panas



16/30

Patofisiologi Umum

Kerjanya

Terjadi

HIPERTIROID

Kepekaan sinaps

saraf di medulla

bertambah

Tremor

BMR meningkat

meningkatkan

konsumsi O2 dan

Mengaktifkan semua

mekanisme yang

meningkatkan

kecepatan dan

Katabolisme protein

di otot menin kat

Capai terus menerus

Vasodilatasi pada

seba ian besar

Aliran darah

menin katMeningkatnya

embuan an anas

Curah jantung

menin kat al itasi

Hipermetabolisme

Suhu dalam tubuh

menin kat

Badan tidak tahan

panas dan berkeringa

Bahan yang

kerjanya mirip

TSH* TSI

*)Antibodi imunoglobulin

yang terikat pada reseptor

TSH

Merangsang

aktivasi cAMP

Sbagai 2nd messenger,

Mengaktifkan protein

kinase yg mnyebabkan

fosforilasi sel

Hiperplasia tiroid

land

Benjolan di

leher

Efek eksitasi sinaps

Sulit tidur

Meningkatkan

likolisis dan

Berat badan

turunMeningkatka

Penimbunan massa karbohidrat

kompleks . adanya edema pada jaringan

retro-orbita dan timbulnya perubahan

degenerative pada otot2 ekstraokuler

Eksoftalmu


17/30

Cara DiagnosisAnamnesis

- Apakah sesak saat beraktivitas ?- Apakah terasa berdebar2 ?- Apakah mudah lelah ?- Lebih suka hawa panas atau dingin- Apakah keringat berlebihan ?- Apakah merasa gugup atau gelisah ?- Bagaimana nafsu makan ?- Bagaimana status BB ?

Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi pada

daerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )

- Kelenjar tiroid teraba- Bising kelenjar tiroid- Eksoftalmus- Von Graefe sign-

Stelwag sign- Joffroy sign- Moebius sign- Periorbital edema- Gerakan hiperkinetik- Tangan panas- Tremor halus-

Tangan basah- Fibrilasi atrium- TakikardiGuyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC


18/30

Px. TSH

Px. T4 dlm darah

Kadar TSH turun .. kadar fT4 naik karena jumlah T4 dan T3 dalam sirkulasi yang sudah

banyak sehingga menekan produksi TSH


Penatalaksanaan1. Gol. Tioamida / ThionamidesPropiltiourasil, Metimazol, Karbimazol

( gugus aktif : Tiokarbamida S=C-N)

Mencegah sintesis hormon tiroid dgn mekanisme :

-scr kompetitif menghambat rx katalsis peroksidase tiroid shg menghambat

organifikasi Iodium.

-Memblok penggabungan Iodotirosin (terutama DIT)

Karbimazol diubah mjd metimazol invivo

Propiltiourasil utk pasien intolerant thd karbimazol

2. Gol. Penghambat AnionClO4

-, SCN

-, TcO4

-(tektenat)

Menghambat uptake Iodida melalui mknsme : scr kompetitif menghambat transpor

Iodida.

3. Gol. IodidaLarutan lugol, larutan KI

Menghambat organifikasi Iodida & pembebasan hormon (mhambat proteolisis

tiroglobulin).

Mengurangi ukuran & vaskularitas kel. Tiroid yg hiperplastik (preparat preoperatif utk

pembedahan)

Pd individu sensitif justru hipo/hipertiroid

4. Iodium radioaktif (I131

)

Emisi sinar akan merusak jaringan


19/30

kel. Tiroid shg prod hormon berku-

rang.

Penggunaan dibatasi utk pasien diatas

40 th (krn ada kekhawatiran pd efek

kerusakan genetik).

5. Penghambat adrenoreseptor

(simpatolitik)

Mengurangi gejala tirotoksikosis yg

mirip dg gejala perangsangan simpatik.

cth : propanolol

Buku Ajar Farmakologi FK UI

Surgical

a. Radioaktif iodine b. Tiroidektomi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakarta


20/30

Hipotiroidisme

DefinisiAdalah suatu keadan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang.

Atau Suatu keadaan klinik yang di tandai dengan Hipometabolisme karena berkurangnya

hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Intinya, T3 dan T4 Turun ; TSH naik

BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

Etiologi Efek hormone tiroid berkurang


21/30

Klasifikasi dan gejala klinis

BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

1. Hipotiroidisme klinik: ditandai dgn kadar TSH tinggi dan fT4 rendah2. Hipotiroidisme subklinik: Kdr TSH tinggi, fT4 normal, gejala dan tanda tdk ada/minimal.

Banyak ditemukan pd wanita usia lanjut.

Menurut sebab terjadinya dibedakan menjadi 2 yaitu:1. Hipotiroidisme sentral (HS)

-H.Sekunder:apabila gangguan faal tiroid terjadi krn ada kegagalan hipofisis.

-H.Tersier: bila kegagalan terletak di hipotalamus

-penyebab:tumor, nekrosis iskemik, radiasi, operasi, infeksi

2. Hipotiroidisme Primer (HP)

- Terjadi agenesis/kerusakan kelenjar tiroid

- Penyebab:a. Pasca operasi:pd strumektomi


22/30

b. Pasca radiasi: Pemberian RAI ( Radio Active Iodine ) menybbkn >40-50% aknmengalami hipotiroidisme Dlm 10 th.

c. Tiroiditis autoimun: trjadi inflamasi akibat proses autoimun. Faktorpredisposisiny adlh toksin, yodium, hormon estrogen.

d. Tiroiditis post partum: Bila ditemukan antibodi tiroid di Trimester 1, makapeluang trjdinya tiroiditis 33-50%

e. Tiroiditis subakut ( De Quervain ): nyeri di sekitar kelenjar, demam, menggigil.Etiologiny adlh virus

f. Karsinoma: Kerusakan tiroid krn ca primer/sekunder (jarang).BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

Manifestasi Klinik Manifestasi klinis pada neonatus yaitu ikterus persisten, tangisan parau, konstipasi,

somnolen dan masalah pemberian makanan. Karena diagnosa klinis sulit dan

pengobatan dengan pengukuran T4 dan TSH serum untuk perkembangan intelektual.

Pada anak- anak , manifestasi klinis nya tubuh pendek, maturasi seksual, pubertasterlambat.

Pada orang dewasa, munculnya secara tiba- tiba. Gejalanya yaitu letargi, konstipasi, rasakelelahan, intoleransi dingin, kekakuan dan kram otot, menoragia.BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

o Gambaran klinis yang menonjol adalah :a. denyut jantung lambatb. hipertensi diastolicc. perilaku lamband. mudah mengantuke. konstipasif. sensitive terhadap suhu dinging. kulit dan rambut keringh. rona muka pucat kekuningan

www.medicastore.com
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/


23/30

Patofisiologi umumPada sebagian besar penderita mula-mula mengalami tiroiditis yaitu peradangan pada

kelenjar. Keadaan ini menyebabkan kemunduran pada kelenjar sehingga timbul fibrosis

pada kelenjar dan akhirnya berkurangnya atau tdak ada sekresi hormon tiroid sama

sekali. Beberapa jenis hipoteroidisme juga timbul seringkali berkaitan dengan

membesarnya kelenjar tiroid yang disebut sebagai goioter tiroid.

(Fisiologi Kedoktera GUYTON n HALL)

PARATIROID

Paratiroid

Bentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaanposterior lobus lateralis tiroid

Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferolmerupakan hormon utama berkaitan denganmetabolisme seperti :

Kalsium

Pirofosfat

Magnesium

Pengaturan metabolisme tulang

Dan komponen organik

PARATHYROID HORMON

Paratiroid hormone (PTH) merupakan hormone yang berperan dalam metabolism kalsium

(Ca2+). Perannya antara lain:

o menurunkan ekskresi kalsium ginjal sehingga konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraselmeningkat


24/30

o meningkatkan ekskresi fosfat melalui ginjal sehingga konsentrasinya dalam cairanekstrasel menurun

o meningkatkan laju disolusi tulang yang menggerakkan Ca2+ masuk ke dalam cairanekstrasel

o meningkatkan efisiensi absorbsi Ca2+ dari ususo Mencegah hipokalsemia dengan mengorbankan substansi tulang (bila asupan Ca2+ dari

makanan kurang dan berlangsung lama

PTH bekerja melalui reseptor membran. Reseptor ini hanya terdapat pada tulang dan ginjal.

Interaksi hormone reseptor mengaktifkan adenilil siklase membentuk cAMP sebagai

messenger.

SINTESIS, SEKRESI DAN METABOLISME PTH

PTH disintesis dengan 84 asam amino. PTH1-34 memiliki aktivitas biologic penuh, PTH25-34

bertanggungbjawab atas pengikatan reseptor.

Prekursor langsung PTH adalah proPTH dengan ujung terminal amino yang bersifat sangat

alkalis terdiri dari 115 asam amino. Prekursor proPTH adalah preproPTH yang memiliki 25 asam

amino pada ujung terminal amino dan bersifat hidrofobik sebagai sinyal atau pemandu.

PreproPTH dipindahkan ke dalam reticulum endoplasma. Selama proses pemindahan ini 25

asam amino pemandu dikeluarkan hingga tersisa proPTH. ProPTH kemudian diangkut ke dalam

apparatus golgi dan di dalam apparatus golgi enzim akan mengeluarkan extension pro sehingga

tersisa PTH yang matur.

PTH dilepaskan dari aparatus golgi di dalam vesikel sekretorik dan akan mengalami 3peristiwa yaitu : pengangkutan ke dalam depot penyimpanan, penguraian dan sekresi langsung.

Pengaturan sintesis PTH


25/30

Biosintesis dan sekresi PTH sangat dipengaruhi oleh Ca2+. Bila kadar Ca2+ dalam plasmaturun maka PTH mRNA turun mengakibatkan sintesis PTH akan meningkat. Konsentrasi

Ca2+ turun akan menurunkan kecepatan penguraian pro PTH menjadi PTH, begitu pula

sebaliknya.

1,25(OH)2-D3 (Kalsitriol) juga memegang peranan penting. Kompleks reseptor-kalsitriolmengikat 1 atau lebih VDRE (vitamin D response element) yang ada pada region gen PTH

dan menghambat transkripsi gen tersebut. Hal ini mengakibatkan penurunan produksi

PTH mRNA.

Sintesis PTH dapat meningkat bila ukuran dan jumlah sel yang memproduksi PTHmeningkat. Keadaan ini dapat terjadi pada hipokalsemia lama atau defisiensi kalsitriol.

Pengaturan metabolism

Penguraian menjadi PTH terjadi sekitar 20 menit setelah proPTH terbentuk. PTH yang dihasilkan dapat disekresikan segera atau disimpan dalam vesikel

penyimpanan untuk sekresi berikutnya.

Sebagian besar PTH yang baru disintesis akan diuraikan. Enzim proteolitik Katepsin Bdan D dijumpai dalam jaringan paratiroid. Katepsin B akan menguraikan PTH menjadi 2

fragmen yaitu PTH1-36 dan PTH37-84. PTH1-36 akan dipecah menjadi didan tripeptide,sedangkan PTH37-84 tidak diurai lagi.

Proteolisis tidak hanya terjadi dalam paratiroid namun juga di hati (sel Kupfer) danginjal.

Pengaturan sekresi

Pengaturan sekresi PTH pada awalnya terjadi karena reseptor membran sel berikatandengan protein G yang menstimulasi fosfolipase C untuk mengubah PIP2 menjadi IP3.IP3 akan meningkatkan kadar Ca2+ intrasel yang kemudian akan memacu sekresi PTH.

Ca2+ juga dapat menghambat sekresi PTH dengan cara merusak enzim adenilil siklasesehingga cAMP tidak terbentuk.


26/30

PATOFISIOLOGI

hipoparatiroidisme

Merupakan keadaan kekurangan paratiroid hormone. Tanda biokimiawiberupa penurunan ion

kalsium dalam serum dan kenaikan fosfat dalamserum. Gejalanya meliputi :

a. iritabilitas neuromuskuler ringan menimbulkan tetani dan kram otot.b. bila berat dan akut menimbulkan paralisis tetanik otot-otot repiratorius, laringospasme,

konvulsi berat dan kematian

c. bila berlangsung lama mengakibatkan perubahan kulit, katarak dan kalsifikasi gangliabasalis otak

Penyebab tersering adalah pengangkatan atau kerusakan secara tidak sengaja ketika ada

pembedahan leher (hipoparatiroidisme sekunder) atau karena destruksi autoimun kelenjar

paratiroid (hipoparatiroid primer)

Pseudohipoparatiroidisme dapat terjadi dan merupakan gangguan yang dapat diwariskan.

Pada penyakit ini dihasilkan PTH yang biologis aktif tetapi terdapat resistensi end-organ

terhadap efek PTH. Pada kondisi ini biasanya terjadi berbagai anomaly pertumbuhan termasuk

perawakan pendek, tulang metacarpal atau metatarsal pendek dan retardasi mental.

hiperparatiroidismeMerupakan kondisi dimana produksi PTH berlebihan, biasa disebabkan oleh adenoma

paratiroid, hyperplasia paratiroid atau produksi ektopik PTH atau PTHRP (PTH related peptide),

suatu peptide yang mirip PTH. PTHRP banyak ditemukan pada berbagai karsinoma.

Tanda bioimiawi hiperparatiroidisme adalah kenaikan ion kalsium serum dan PTH serta

penurunan kadar fosfat serum.

Gejala yang muncul pada hiperparatiroidisme yang berlangsung lama mencakup resorpsi

ekstensif tulang dan beberapa akibat pada ginjal termasuk batu ginjal, nefrokalsinosis, infeksi

pada traktus urinarius dan penurunan fungsi ginjal.


27/30

Hiperparatiroid sekunder ditandai oleh hyperplasia kelenjar paratiroid, hipersekresi PTH dapat

dilihat pada penderita gagal ginjal progresif. Kondisi ini dapat terjadi karena absorbs kalsium

dalam usus tidak efisien dan sebagai

kompensasinya PTH dilepaskan untuk menjaga kadar kalsium tetap normaldalam cairan

ekstrasel.

Beberapa hormone lain yang berpengaruh dalam metabolism kalsium

Kalsitriol (1,25(OH)2-D3)

Kalsitriol berperan dalam absorbsi kalsium dan fosfat di usus. Kalsitriol disekresi dalam kulit,

hati dan ginjal. Sekresinya memerlukan vitamin D dan sinar matahari. Hormon ini bekerja

melalui ikatan dengan reseptor intrasel. Kompleks hormone reseptor terikat dengan unsur

respon vitamin D yang spesifik mempengaruhi transkripsi gen. Sasarannya adalah gen yang

terlibat dalam pengangkutan kalsium ke dalam dan keluar usus (CBP=Calcium Binding Protein).

Kelainan yang terjadi pada usia anak-anak berupa rakhitis (riketsia), terjadi karena defisiensi

vitamin D sehingga pembentukan kalsitriol terganggu. Ditandai dengan kadar kalsium dan

fosfor yang rendah dalam plasma darah dan tulang yang mineralisasinya buruk disertai dengan

deformitas skeletal. Pada orang dewasa defisiensi vitamin D menyebabkan osteomalasia. Pada

kondisi ini penyerapan kalsium dan fosfor menurun, demikian juga kadar keduanya dalamcairan ekstrasel. Akibatnya proses mineralisasi tulang terganggu dan tulang akan memiliki

struktur yang lemah.

Kalsitonin

Merupakan peptide dengan rangkaian 32 asam amino yang disekresikan oleh sel C parafolikel

kelenjar tiroid manusia (kadang pada kelenjar paratiroid atau timus) tapi jarang. Kalsitonin

diperkirakan berperan dalam metabolism kalsium dalam tubuh, namun mekanisme kerjanyamasih belum jelas, meskipun telah banyak dilakukan penelitian terhadap hormone ini.

www.kalbe.co.id
http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/


28/30

o GAKIo Gaky merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun

sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium atau

kekurangan yodium.

Gejala

- Kekurangan yodium pada janino akibat Ibunya kekurangan yodium keadaan ini akan menyebabkan besarnya angka

kejadian lahir mati, abortus, dan cacat bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan

pemberian yodium. Akibat lain yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah

kretin endemik.

o Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa, ditandai denganretardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua tungkai. Sebaliknya yang

agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang ditandai dengan kekurangan hormon

tiroid dan kerdil

- Kekurangan Yodium pada Saat Bayi Baru Lahiro kekurangan yodium yang bila tidak dikoreksi maka menyebabkan hipotiroidisme dan akan

menetap sejak bayi sampai masa anak. Ini berakibat pada retardasi perkembangan fisik dan

mental, serta risiko kelainan mental sangat tinggi.

- Kekurangan Yodium pada Masa Anako Terjadinya hipotiroidisme otak, yang akan menyebabkan bodoh dan lesu, hal ini

merupakan tanda hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Keadaan lesu ini dapat kembali

normal bila diberikan koreksi yodium, namun lain halnya bila keadaan yang terjadi di otak

- Kekurangan Yodium pada Dewasa


29/30

o Pada orang dewasa, dapat terjadi gondok dengan segala komplikasinya, yang sering terjadiadalah hipotiroidisme, bodoh, dan hipertiroidisme. Karena adanya benjolan/modul pada

kelenjar tiroid yang berfungsi autonom. Disamping efek tersebut, peningkatan ambilan

kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kekurangan yodium meningkatkan risiko terjadinya

kanker kelenjar tiroid bila terkena radiasi.

Pengobatan,terapi pengganti yodium

- Yang paling sering digunakan untuk melawan GAKY adalah program garam beryodium dansuplementasi minyak beryodium.

- Penyuluhan kesehatan secara berkala pada masyarakat perlu dilakukan, demikian jugaperlu diberikan penjelasan pada pembuat keputusan, dan tentunya juga diberikan

tambahan pengetahuan kepada tenaga kesehatan.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakar


30/30