Curs 11 |

2016-2017

FEBRA ȘI MECANISMELE

TULBURĂRILOR DE

TERMOREGLARE

HIPOTERMIA ȘI HIPERTERMIA

MECANISMELE DE TERMOREGLARE

ÎN TIMPUL EFORTULUI FIZIC INTENS

Echilibrul termogenetic:

TERMOGENEZA/TERMOLIZA

MECANISME IMPLICATE ÎN

MENŢINEREA HOMEOSTAZIE TERMICE

Căldură Frig

Vasodilataţie Dilataţia arteriolară determină o acumulare de sânge la nivelul patului capilar, rezultând pierderea de căldură (termoliza)

Vasoconstricţie Spasmul arteriolar determină constricţia şi reducerea patului capilar, şi implicit reducerea aportului de sânge, căldura fiind astfel păstrată

Transpiraţie Glandele sudorifice produc transpiraţie care favorizează pierderile de căldură

Tremurături (Frisoane) Contracţii şi relaxări rapide ale musculaturii striate scheletice. Creşte producerea de căldură

Pilo(plumo)relaxare Pilo(plumo)erecţie

Relaxare musculară Favorizează pierderea de căldură

Poziţie ghemuită Limitează pierderea de căldură

RÉACTIONS AU FROID

RÉACTIONS AU CHAUD

Tulburările de termoreglare sunt produse prin acţiunea unor factori predominant externi care depăşesc prin intensitate şi durată posibilităţile de adaptare ale organismului :

Restructurarea functiei mecanismelor

centrale de termoreglare, cu reglarea temperaturii la un nivel superior - echilibru între termogeneză şi termoliză – Febra;

- Creşterea temperaturii– Hipertemia;

- Scăderea temperaturii– Hipotermia;

TULBURĂRILE FUNCȚIEI DE TERMOREGLARE

FEBRA / SINDROMUL FEBRIL

Mecanism complex de apărare al homeotermelor manifestat prin tulburarea mecanismelor centrale de termoreglare,

- stabilirea temperaturii centrale la un nivel superior, pentru care se restabileşte echilibrul hipotalamic dintre termogeneză şi termoliză,

- proces însoţit de modificări funcţionale:

- circulatorii,

- hematologice,

- respiratorii,

- digestive,

- excretorii,

- metabolice.

În etiologia reacţiei febrile sunt incriminaţi factori

extrem de diversificaţi, atât ca origine cât şi ca mod

de interacţiune cu structurile organismului animal.

Categorii principale de factori etiologici implicaţi în patogenia reacţiei febrile la animale de companie

Categoria Boala produsă

Agenţi bacterieni

Endocardite provocate de Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus beta-hemolitic. Leptospiroza Micobacteriozele Bruceloza şi Salmoneloza Actinomicoza Borelioza sau boala Lyme

Virusuri

Leucemia virală felină Imunodeficienţa virală felină Peritonita infecţioasă felină Panleucopenia felină Boala lui Carre sau jigodia canină Parvoviroza Hepatita infecţioasă canină (boala lui Rubarth)

Paraziţi şi miceţi

Histoplasmoza Criptococoza (Cryptococcus neoformans) Microsporoza (Microsporum spp.)

Ricketsiile Infecţiile cu Haemobartonella şi Erlichia

Protozoare Toxoplasmoza (Toxoplasma gondi) Babesioza (Piroplasmoza) produse de Babesis canis şi Babesis felis

Metazoare Dirofilarioza (Dirofilaria immitis)

1) Elaborarea şi difuzarea pirogenilor

exogeni în circulaţia sanguină;

2) Transferul informaţiei/semnalelor biochimice prin intermediul mediatorilor chimici (ex: Pg E1 şi E2) de la pirogenii endogeni la centri termoreglatori din hipotalamus;

3) Resetarea termostatului hipotalamic de la eutermie la hipertermie.

MECANISMUL PATOGENETIC AL FEBREI

Mecansimul creşterii temperaturii corporale în infecţiile bacteriene. - Infecţia bacteriană determină activarea funcţiei leucocitare, în principal a neutrofilelor, care vor sintetiza şi elibera în circulaţie citokine pirogenice din categoria factorului de necroză tumorală alfa (TNF-α), interleukinelor (IL-1) şi interferonului (IFN-g).

FIEVRE

Caracteristici clinice ale stadiilor de debut (stadium incrementi), respectiv de sfârşit sau declin (stadium decrementi) ale febrei.

După durata evolutivă şi intensitate

- febra efemeră - 1-2 zile întâlnită în stări alergice, stări de stres (transport,) sau în faza de resorbţie exsudate;

- febra acută - durata medie de 10 zile, caracteristică formelor acute ale unor boli infecţioase;

- febra subacută - între 10-30 zile, în jigodie, etc;

- febra cronică - puseele de acutizare a boli lor cronice.

După gradul de creştere a temperaturii

- febră uşoară (subfebrilitate), când temperatura creşte faţă de limita superioară speciei cu cel mult 1°C;

- febra mijlocie, temperatura creşte cu 1-2°C - boli cu evoluţie cronică, inflamaţii localizate, intervenţii chirurgicale;

-febra mare - creşte temperatura corporală cu 2-3°C;

- febră foarte mare (hiperpirexie) – peste 3°C, situaţie întâlnită în antrax, coriza gangrenoasă, rujet etc.

CLASIFICAREA REACŢIILOR FEBRILE

Febra continuă sau în platou – febră ridicată de lungă durată, cu oscilaţii diurne de amplitudine asemănătoare celor normale (până la 1°C) – pneumonii.

Febra remitentă - sau febra în dinţi de fierăstrău, cu oscilaţii diurne ale temperaturii corporale de peste 1°C - bronhopneumonii, procese supurative etc.

Febra intermitentă - se caracterizează prin revenirea temperaturii la valorile normale cel puţin câteva ore în de 24h;

- Variantă - febra intermitentă periodică - febră de durată scurtă (ore) la intervale regulate de 1-n zile.

Febra recurentă sau ondulantă - caracterizată prin febra de tip continuu care alternează cu zile în care temperatura se menţine în l imite normale, acest tip se înregistrează în boli infecţioase cronice ca morva, tbc etc.

Febra neregulată sau atipică nu se încadrează în nici una din formele menţionate anterior.

DUPA ASPECTUL CURBEI TERMICE

CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA CONTINUĂ

CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA REMITENTĂ

CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA INTERMITENTĂ

CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA RECURENTĂ

Modificările funcţionale cele mai importante în cursul reacţiei febrile, privesc aparatul circulator .

- Tahicardia este proporţională cu febra, astfel încât frecvenţa cardiacă creşte cu 8-10/minut pentru fiecare grad.

- Respiraţia se precipită (tahipnee) + (oligopnee).

- Secreţiile tubului digestiv se reduc, până la hipo- sau chiar anaciditate, scade peristaltismul, reducând util izarea hranei şi favorizând dezvoltarea florei de putrefacţie.

- Apetitul scade, iar consumul hranei se reduce cu până la 1/3 din cantitatea normală – mecanism de apărare .

Modificările metabolice cele mai semnificative afectează metabolismul intermediar al compuşilor organici (ex: glucide, l ipide, proteine, vitamine etc), chiar dacă nivelul metabolismului bazal nu este afectat.

TULBURĂRI FUNCŢIONALE ŞI

METABOLICE ÎN REACŢIA FEBRILĂ

- reacţie favorabilă organismului,

- mijloc complex de apărare, fixat filogenetic, la acţiunea unor excitanţi macromoleculari (ex: bacterii, virusuri, toxine).

- Provocarea artificială a febrei în bolile cronice are numeroase consecinţe biologice favorabile, prin modificarea reactivităţii generale - creşte capacitatea de apărare şi vindecare ca efect al activării metabolice.

- Febra mare, de lungă durată devene o

reacţie inutilă - nocivă, diminunând capacitatea reacţională a organismului prin epuizare.

ROLUL BIOLOGIC AL REACŢIEI FEBRILE

Arguments for and against treating fever

Arguments

for treating fever include:

Arguments

against treating fever include:

1. Decreasing discomfort

associated with fever often assists

with settling an apprehensive

home environment.

2. Preventing extreme temperature

elevations from causing

permanent damage to the CNS.

3. Decreasing, in theory, the

likelihood of fever-related

seizures in those who have a

history of seizures. No study has

actually demonstrated that

treatment of fever decreases the

incidence of febrile seizures.

1. The generally recognized view

that most fever is short lasting

and benign.

2. Situations where adverse drug

side effects associated with the

use of antipyretics outweigh the

benefits of fever reduction.

3. Situations where reducing fever

may obscure diagnostic or

prognostic signs, as in

neutropenic children who have

recently received chemotherapy.

4. Recent information suggests that

fever may protect the host.

HIPERTERMIA - HIPOTERMIA

HIPERTEMIA SAU SUPRAÎNCĂLZIREA

- se caracterizează printr-un dezechilibru între procesele termogenetice şi termolitice, cu producerea unui bilanţ caloric pozitiv şi creşterea temperaturii.

- provocată de influenţele nefavorabile ale mediului ambiant - temperatura externă ridicată, care determină epuizarea posibilităţilor de termoliză

Factorii favorizanţi ai diminuării mecanismelor de termoliză - umiditatea crescută a atmosferei, reducerea sau lipsa curenţilor de aer, activitatea musculară intensă, prezenţa de ţesut adipos în exces.

Etapa I - vasodilataţie tegumentară şi pulmonară, transpiraţie profuză, accelerarea funcției cardiace/respiratorii.

Etapa II - nelinişte, tahicardie, tahipnee, transpiraţie excesivă cu fenomene de deshidratare şi demineralizare.

Etapa III - de inhibiţie, se reduce tonusul vascular, tensiunea arterială şi activitatea cardio-respiratoare - instituirea stazei sanguine periferice şi a hemoconcentraţiei - insuficienţă cardiacă progresivă.

Colapsul (lat: collapsus = prăbuşire) vascular periferic reduce aportul de oxigen la nivelul ţesuturilor -acumularea unor substanţe cu caracter acid care epuizează treptat rezerva alcalină şi în final apare acidoza metabolică – Moartea.

Şocul termic - > 43°C la mamifere şi >46°C la păsări.

Insolaţia - formă a şocului termic – expunere la soare.

ETAPELE EVOLUTIVE ALE HIPERTERMIEI

- -tulburare de termoreglare caracterizată printr-un dezechilibru între procesele termogenetice şi cele termolitice, se ajunge la un bilanţ caloric negativ, cu diminuarea temperaturii centrale/periferice.

HIPOTERMIA

- la purcei în prima jumătate de oră după fătare temperatura scade cu 2-3°C

- revenirea la normal în decurs de 24 ore.

Dacă temperatura adăpostului este scăzută (+3°C) hipotermia este mai accentuată,

- uneori nici nu mai are loc revenirea la temperatura normală, purceii murind în 2-3 zile.

La iepurele nou-născut s-a constatat în mod experimental că temperatura corporală scade la 34°C în 10 minute şi la 28°C în timp de o oră, dacă este menţinut la o temperatură de +14°C.

Factori de risc pentru hipotermie

1) Faza iniţială - intensificare a termogenezei prin

mecanisme neurovegetative şi neuroendocrine (ex: creşterea consumului de oxigen, frisoane) şi diminuarea termolizei (vasoconstricţie periferică, horipilaţie).

2) Faza depăşirii mecanismelor de termoreglare şi scăderea consecutivă a temperaturii corporale până la valori de 29-24°C, însoţită de reducerea activităţii musculare, bradipnee, bradicardie letargia (gr: lethargia = somnolenţă) de frig şi inhibiţia anticorpogenezei.

3) Faza a treia – paralitică cu reducerea proceselor vitale și scăderea temperaturii la 20° C, - diminuarea pronunţată a activităţii enzimatice, - inhibiţia centrilor cardio-respiratori bulbari, - vasodilataţie periferică asociată cu hipotensiune arterială, fenomen care accentuează pierderea căldură.

4) În ultima fază se produce paralizia centrilor nervoşi hipotalamici, hipoxia histotoxica, urmată de moarte.

ETAPELE EVOLUTIVE ALE HIPOTERMIEI

1) Hipotermii rezultate prin depăşirea

capacităţii funcţionale a aparatului de termoreglare - pot fi consecinţa termolizei exagerate, a termogenezei deficitare sau rezultatul asocierii celor două mecanisme.

2) Hipotermii produse prin alterarea primitivă a aparatului central de termoreglare - sunt provocate de acţiunea directă a unor agenţi patogeni asupra centrilor hipotalamici, sau pot fi datorate acţiunii indirecte, reflexe, a unor agresiuni violente.

Formele evolutive ale hipotermiei

-patogenetic hipotermiile se împart în:

EFECTELE BIOLOGICE ALE HIPOTERMIEI

Accelerează recuperarea neuronală;

Atenuează reacţia radicalilor liberi ai oxigenului;

Îmbunătăţeşte utilizarea glucozei la nivel celular;

Scade presiunea intracraniană;

Reduce utilizarea calciului intraneuronal;

Conservă adenozin trifosfatul (ATP);

Protejează fluiditatea membranelor plasmatice lipoproteice;

Reduce edemul citotoxic şi vasogenic;

Reduce eliberarea neurotransmiţătorilor excitatori;

Reduce migrarea neutrofilelor în regiunile tisulare ischemiate;

Reduce producerea de oxid nitric, lactat şi acidoza tisulară;

Reduce sinteza şi eliberarea ionului superoxid.

COMPLICAŢIILE SISTEMICE ALE HIPOTERMIEI

Sistemul afectat Complicaţii

Cardio-vascular

Ischemia miocardia, Hipertensiune arterială

tachicardie, Tromboza venelor profunde

Coagularea sângelui Activare plachetară, Coagularea sângelui

Sistemul imunitar Creşterea incidenţei infecţiilor bacteriene în rănile chirurgicale

Tulburări hidro-electrolitice

Hipokaliemie, Hipomegneziemie, Hipofosfatemie

Tulburări metabolico-endocrine

Creşte eliberarea de steroizi Hipersecreţie de insulină

Creşte rezistenţa periferică la insulină

Creşte sinteza de TSH şi de tiroxină

Hiperglicemie

Hipoglicemie

http://www.filarmonicatransilvania.ro

/