Download ppt - Escherichia coli - Avicultura - Federico Parra M

Escherichia coliEscherichia coliEscherichia coliEscherichia coli

Federico Parra MM.V.Z U.Caldas

Escherichia coliEscherichia coli

• Forma parte de la familia Enterobacteriaceae • bacilos Gram negativos • no esporulados, • móviles con flagelos peritricos o inmóviles, • aerobios-anaerobios facultativos,

Colibacilosis:• Enfermedad Respiratoria Crónica Complicada,• Colisepticemia, • Onfalitis Coliforme o Infección del Saco Vitelino,• Síndrome de la Cabeza Hinchada, • Salpingitis coliforme, • Panoftalmitis coliforme, • Celulitis coliforme,• Coligranuloma o enfermedad de Hjarre, • Meningitis coliforme, • Osteomielitis o Sinovitis coliforme en pavos.

Sinonímia E. coliSinonímia E. coli

Sinonímia E. coliSinonímia E. coli

El colibacilo fue aislado e identificado por vez primera del intestino de un infante en 1885, por el pediatra y bacteriólogo germano-austriaco Theodore von Escherich (Ansbach, Mittelfranken, 1857-Viena, 1911) y que fuera distinguido profesor e investigador de las universidades de Munich, Graz y Viena. Escherich llamó a estepatógeno con el nombre de “Bacterium coli commune”.

En 1947, Kauffmann propone una forma de diferenciar las cepas de E. coli en base a la determinación de los antígenos superficiales O (somáticos), K (capsulares) y H (flagelares)

En 1889 se incriminó a E. coli como agente patógeno para las aves y en 1894 se confirmó experimentalmente su patogenicidad para pollos y palomas. En 1897 se reproduce pericarditis en pollos y pavos, con algunos aislamientos de E. coli. En 1907 se presentan casos de colisepticemia en aves sometidas a estrés (transporte, deprivación de agua, alimento, calor, aire contaminado).

Historia E. coliHistoria E. coli

O somáticos

K capsulares

H flagelares

Tipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coli

F Pilus

Tipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coli

O somáticos K capsulares H flagelares

173

O 1 – O 181

74

K 1 – K 103

53

H 1 - H 56

O 157 H 7

F pilus

17

Tipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliSeres humanos Aves Perros Gatos Rumiante

sPorcino Bovino

ITU y Septicemia Meningitis

Septice ITU ITU Septicemiasa Mastitis

O1:H1,H7,H45,H-O2:H1,H4,H5,H6,H-O4:H1,H5,H9,H16,H55,H-O5:H6O6:H1,H31,H-O7:H6,H-O8:H9,H19O9:H4,H-O11:H15O12:H-O14:H1,H31,H-O15:H1,H18O16:H6,H-O17:H18O18:H7,H14,H-O19:H4O20:H-O21:H4,H14O22:H1O23:H-O25:H1O50O73:H18,H-O75:H5,H7,H-O78:O83:H31O84O86:H2,H-O92O117:H31O132

O1:K1O6:K1O7:K1O16:K1O18:K1:H7O83:K1

O1:H7O2:H-O2:H1O2:H5O2:H6O2:H7O5:H-O5:H4O5:H10O6:H16O8:H-O8:H9O8:H19O17:H18O18:H7O20:H-O20:H8O53:H-O78:H-O78:H4O78:H9O81:H21O88:H5O102:H21O115:H-O116:H-

O2:K1:H6O4:H5O4:H-O6:K13:H1O6:K53:H1O6:K14:H-O6:H31O7O8:H12O9:H4O9:H32O9:K34:H-O22:H1O25O45O75:K5:H5O83:H31O101O106O126O147

O1O2O4:H5O4:H-O6:H1O6:H31O7O11O15O18O21O25O76O82O103

BovinoO8O9:K30O11O15O20O21O26O35O45O55O78:K80O86O115O117O137:K79O153OvinoO15O26O35O78:K80O86O115O117O119O137

O1O6O8O9O11O15O17O18O20O45O60O78O83O93O101O112O115O116O141O147

O1:H55O2:H-O4O5:H-O6:H48O8O13O40:H32O40:H55O40:H-O65:H30O65:H-O74O104O107:H-O109O113:H-O117:H-O120:H-O130:H-O138:H8O146:H21O150O151:H10O151:H-O154:H-O157

EXTRA INTESTINALES

Tipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliPorcinos Rumiantes Perros ConejosECET (y ECVT)a O8:K85:H2O8:K87O8:K201:H6,H9,H14O8:K-:H11O8:K48:H31O9:K103:H-O9:K?:H-O20:K101:H-O45O64:K-:H-O101:K30:H9O101:K-:H9O101:K103O116:K v17:K 88 O138:K81:H14,H-O139:K82:H1O141:K85:H4,H-O141:K87O147:K87O147:K89O149:K89O149:K91:H10,H19O157:K-:H7,H43

ECET (Bovinos-ovinos)O8:K25,K85,K208O9:K30,K35,K37O20:K?O64:K-O101:K27,K28,K30,K32,K103,K-ECVT (Bovinos)O5:H-O8:H8,H9O20:H19O26:H11O103:H2O111:H8,H11,H-O118:H16O145

ECET O4O5O6O8O17O20O23O25O42:H37O70:H-O105ECEPO45O49:H10O115O118:H-O119ONT

ECEP O2:H6O15:H-O20:H7O26:H11,H-O49:H2O92:H2O103:H2O109:H2,H7O110:H6O119:H2O126:H2,H-O128::H2,H-O132:H2O153:H7

DIARREGENICOS

Tipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliTipificación E. coliDIARREGENICOS

ECEP ECET ECEI ECVT ECEAO26:H11,H-a

O55:H6,H7,H-O86:H2,H34,H-O111:H2,H12,H21,H-O114:H2,H-O119:H6,H-O125:H21O126:H12,H27,H-O127:H6,H9,H-O128:H2,H7O142:H6O158:H23

O6:H16,H51,H-O8:H9,H-O9:H21O11:H27O15:H11,H-O20:H21,H-O25:H42,H-O27:H7,H20,H-O29:H-O49:H-O63:H12,H-O77:H18,H45O78:H11,H12,H-O85:H7O114:H21,H49,H-O115:H21,H40,H51O126:H9O128:H7,H12,H21,H27,H49O139:H28O148:H8,H28O149:H4,H10O153:H45O159:H4,H20,H21,H34,H-O166:H27O167:H5O169:H41,H-O173:H-

O28:H-O29:H-O73:H18O112:H-O115:H-O121:H-O124:H7,H30,H-O135:H-O136:H-O143:H-O144:H25,H-O152:H-O153:H-O159:H2,H-O164:H-O167:H4,H5,H-O171:H-O173:H-

O1:H7,H-O2:H5O8:H2,H-O9:H21O15:H-O22:H8O25:H-O26:H11,H-O55:H-O76:H19O77:H41O84:H2O91:H14,H21,H-O98:H-O103:H2,H7,H25O104:H21O111:H2,H8,H-O113:H4,H21,H32O117:H4,H7O118:H2,H12,H16O121:H19O128:H2,H-O129:H-O145:H28,H-O146:H21,H28O150:H-O153:H21,H33,H-O157:H7,H-O165:H25O166:H28O174:H-ONT:H8,H19,H21,H-

O3:H2,H3,H21O4O7:H-O9:H10O15:H1,H18,H-O17:H18O21:H21O25:H9,H18,H19O44:H18O51:H11O77:H18O78:H2,H10O85:H10O86:H2,H11,H18,H21,H27O92:H33O104:H?O111:H21O125:H9,H21O127:H2O153:H2ONT:H10,H21,H-

ECADO1:H45O2:H4,H10O6:H5O8:H21O11:H-O14:H19O16:H4O17:H34O20:H34O21:H5,H21,H-O35:H11O36:H4O44:H18O75:H5O117:H27O147:H4

Humanos

Morfología E. coliMorfología E. coliMorfología E. coliMorfología E. coli

Cápsula: Es una envoltura externa, ubicada por fuera de la pared celular, mucosa, que forma un gel que se adhiere a la célula. Polisacaridos

Frimbias o pilis: Las fimbrias son estructuras filamentosas proteicas. adherencia de las bacterias.Existen otros pilis llamados sexuales, intervienen en el intercambio genético transfiere sólo pequeños sectores

de ADN una porción de cromosoma movilizada por un plásmido.Flagelos: los flagelos son filamentos largos, delgados.

Membrana celular: Estructura delgada que rodea a lacélula doble capa fosfolipídica en donde el ácido graso hidrofóbico

Pared celular: por fuera de la membrana citoplasmática. El peptidoglicano, principal constituyente, se une con el lipopolisacárido LPS se pueden distinguir :

• La porción lipídica (Lipido A), • porción polisacarídica o antígeno O. Entre estos dos componentes está el core del LPS,que es también polisacarídico. Al lipidopolisacárido (LPS) se le

denomina endotoxina estimula a las células del huésped a liberar proteínas denominadas pirógenos otras alteraciones como disminución de leucocitos y plaquetas en sangre, sufriendo finalmente un estado inflamatorio generalizado que lo puede llevar a la muerte (fenómeno de Shwartzman-Sanarelli)

Gránulos: se almacena glucógeno. ácido poli ßhidroxibutírico como fuente de carbonoPlásmidos y episomas: elementos genéticosconstituidos por secuencias de ADN cortas circulares que se

replican en forma autónoma codifican factores de agresión, factores de resistencia a antibióticos, producción de toxinas

ADN bacteriano: estructura fibrilar, constituida por un ADN circular de doble cadena, enrollado sobre sí mismo

Morfología E. coliMorfología E. coliMorfología E. coliMorfología E. coli

Pared celular E. coliPared celular E. coliPared celular E. coliPared celular E. coli

Factores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliDeterminantes de patogenicidad:Determinantes de patogenicidad:

Factores de superficie:Factores de superficie:

•E. coli prod una capsula de acido polisialico denominado K1. Esta capsula le permite resistir la acción de los neutrofilos.•El antígeno O parece tener importancia en la producción de fimbrias S. que lo cataloga ser resistente o nó a la manosa.•Las fimbrias sensibles sin de tipo 1 o pili comunes, son las q se fijan al intestino, cav. Bucal o vagina.•Los resitentes a la manosa tienen otros factores de adherencia conocida como adhesinas.(intimina)•Otras too resitentes son las fimbrias tipo p.•La porción del lipido A del lipopolisacarido (LPS) es responsable de los efectos endotoxicos.

•E. coli prod una capsula de acido polisialico denominado K1. Esta capsula le permite resistir la acción de los neutrofilos.•El antígeno O parece tener importancia en la producción de fimbrias S. que lo cataloga ser resistente o nó a la manosa.•Las fimbrias sensibles sin de tipo 1 o pili comunes, son las q se fijan al intestino, cav. Bucal o vagina.•Los resitentes a la manosa tienen otros factores de adherencia conocida como adhesinas.(intimina)•Otras too resitentes son las fimbrias tipo p.•La porción del lipido A del lipopolisacarido (LPS) es responsable de los efectos endotoxicos.

Enterotoxinas:Enterotoxinas:

Producen una enterotoxina termolábil LT q estimulan la adenil ciclasa de las cel. epiteliales que aum. La permeabilidad conduciendo a la perdida de liquidos.

Producen una enterotoxina termolábil LT q estimulan la adenil ciclasa de las cel. epiteliales que aum. La permeabilidad conduciendo a la perdida de liquidos.

Factores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliDeterminantes de patogenicidad:Determinantes de patogenicidad:

Factores de superficie:Factores de superficie:

Enterotoxinas:Enterotoxinas:

Verotoxinas:Verotoxinas:

Por su efecto toxico irreversible sobre los cultivos de las cel. Vero (riñon del mono) produce diarrea, colitis hemorrágica o síndrome urémico.Por su efecto toxico irreversible sobre los cultivos de las cel. Vero (riñon del mono) produce diarrea, colitis hemorrágica o síndrome urémico.

Otros factores:Otros factores:

Las cepas hemolíticas causan infecciones no intestinales y son nefropáticas.La hemolisina prod. Inflamación , lesión tisular. Toma Fe++, con la prod de aerobactina siderófora quelante de Fe++.producción de colicina V:inhiben el crecimiento de otras cepas de E.coli para competir y desplazarProducen el factor citotóxico necrosante (CNF)

Las cepas hemolíticas causan infecciones no intestinales y son nefropáticas.La hemolisina prod. Inflamación , lesión tisular. Toma Fe++, con la prod de aerobactina siderófora quelante de Fe++.producción de colicina V:inhiben el crecimiento de otras cepas de E.coli para competir y desplazarProducen el factor citotóxico necrosante (CNF)

Factores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coliFactores de Virulencia E. coli

Plasmido R:

1. Disminución de la permeabilidad hacia el antibiótico.

Plásmidos R poseen transposones (como el Tn10 o el Tn1721) que codifican un sistema para "bombear" tetraciclina desde el interior bacteriano hacia el exterior, en contra del gradiente de concentración.

2. Inactivación enzimática del antibiótico

penicilinasa (ß-lactamasa, cefalosporinasa, cloranfenicol-acetiltransferasa, fosforilación, adenilación y Acetilación para neutralizar aminoglucosidos

3. Modificación química de la diana sobre la que actúa el antibiótico Las mutaciones cromosómicas -ADN-girasa bacteriana Alteración en la fracción proteína ribosómica S

4. Síntesis de una enzima resistente. dihidropteroico sintetasa para las sulfas dihidrofolatorreductasa (DHFR) muy resistente al trimetoprim

Resistencia Bacteriana E. coliResistencia Bacteriana E. coliResistencia Bacteriana E. coliResistencia Bacteriana E. coli

D:\Mis Documentos\CARPETY\FARMA\Modulo E.coli\conjugation-lg.wmv

Más de un millón de organismos de E. coli por gramo de polvo….

• Enteropatogénicos EPEC• EnteroToxigénicos ETEC• EnteroInvasores EIEC• Prod. Toxina Shiga o VeroToxigénico VTEC –STEC o

EnteroHemorrágico EHEC• EnteroAgregativos EAEC

• ExPEC• UPEC• NMEC• APEC

Patotipos E. coliPatotipos E. coliPatotipos E. coliPatotipos E. coliEntéricos

Extraentéricos

Patotipos -Patogenia E. coliPatotipos -Patogenia E. coliPatotipos -Patogenia E. coliPatotipos -Patogenia E. coli

EPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coli

EPEC (Enteropatogénico E.coli)

No Prod. Enterotoxinas clásicas

Borramiento microvellosidades

PedestalesModificación de flujos de Agua - Iones

Regulado por el gen Bfp A

Fimbria tipo IV

“isla de la Patogenicidad”“isla de la Patogenicidad”

EPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coliEPEC -Patogenia E. coli

EPEC (Enteropatogénico E.coli)

Translocación

Fimbria tipo IV “isla de la Patogenicidad”“isla de la Patogenicidad”

LEE – Locus enterocite effacement

Genes esp, esc,sep eae , tirProteinas codificadas

EnterocitoAdherencia Intimina + tir

Pedestales de actina

37⁰

↑ Ca++

D:\Mis Documentos\CARPETY\FARMA\Modulo E.coli\ecoli-lg.wmv

STEC -Patogenia E. coliSTEC -Patogenia E. coliSTEC -Patogenia E. coliSTEC -Patogenia E. coli

STEC o VTEC (Shiga Toxigénico EC o Verotoxigénico EC)

0157 H7

IL8 , Citoquinas, + Polimorfonucleares

Colitis Hemorrágica CH – Sindrome Uremico Hemolitico SUH Colitis Hemorrágica CH – Sindrome Uremico Hemolitico SUH

Enterohemolisinas –Enthl α

Proteasas

CITOTOXINAS

STX ó VT

Variantes de Tox

Endotelilio microvascular

Sistemico: Renal - Neural

ETEC -Patogenia E. coliETEC -Patogenia E. coli

ETEC (E. coli enterotoxigénico)

Enterotoxinas Termolábil - LT

Termosensible -ST

Mucosa intestinalHipersecresión H²O - ElectrolitosDiarrea liquidaNo fiebreNo inflamación

GEI – D V – Neonatos y destetos

EIEC -Patogenia E. coliEIEC -Patogenia E. coli

EIEC (E. coli enteroinvasor)

es una variante patogénica

1. Penetración -endocitosis – cél. mucosa intestinal del colon2. Lisis de la vacuola endocítica -apoptosis macrófagos3. multiplicación intracelular,4. movimiento intracelular y diseminación lateral

diarrea líquida o inflamatoria.

VirG (IcsA) factor de Virulencia

sangre, mucus y leucocitos en las heces y fiebre

EAEC -Patogenia E. coliEAEC -Patogenia E. coli

EAEC (E. coli enteroagregado)

fimbrias (AAF/I y AAF/II)

adherise de forma agregativaadherise de forma agregativa

secreción de mucussecreción de mucus

biopelícula (biofilm)biopelícula (biofilm)

colonización persistente y mala absorción.colonización persistente y mala absorción.

diarrea acuosa mucoide

enterotoxina termoestable (EAST1, enteroaggregative ST1)

citotoxina

ADEC -Patogenia E. coliADEC -Patogenia E. coli

E.coli con adherencia difusa (ECAD)

adhesinas:proteína de la membrana

fimbria F1845

AIDA-I (adhesin involved in diffuse adherence)

elongación del microvillielongación del microvilli

ExtraentericaEC -Patogenia E. coliExtraentericaEC -Patogenia E. coliExtraentericaEC -Patogenia E. coliExtraentericaEC -Patogenia E. coli

ExPEC - UPEC (Extraintestinal Pathogenic EC – UroPathogenic EC)

Cepas con factores de virulencia producicen las infecciones extraintestinales.

Fimbria P colonizan el epitelio urinario

Fimbria S causante de septicemias y meningitis.

Fe++ es secuestrado en hemoproteínas

hemoglobina

mioglobina

quelantequelante

sideróforo aerobactina

Colicina V Inhibe crecimiento de otras cepas de E.coli

Ag O y K (K1) capacidad de resistencia a la fagocitosis – Fact. compl

-hemolisina (Hly)

Avian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coli

Coliseptisemia:

forma más común de las aves

intestinointestino

pulmonespulmones

sacossacos

tejido umbilicaltejido umbilical

torrente sanguíneotorrente sanguíneo

Aerosaculitis

pericarditis

coligranuloma (enf. De Hjarre)

APEC se compone de cuatro etapas:

1. la colonización de la las vías respiratorias

2. el cruce del epitelio y la penetración en la mucosa de los órg. respiratorios (sacos aereos),

3. la supervivencia y multiplicación en torrente sanguíneo, y en órganos internos

4. prod. efectos nocivos sobre las celulas. lesiones seguidas con signos clínicos

perihepatitis

Artritis

salpingitis

Avian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coli

Factores de Virulencia:

Fimbrias Tipo 1 para adherirse al epitelio tracto respirarioFimbrias Tipo 1 para adherirse al epitelio tracto respirario

Fimbrias P para adhesión en otros organos internosFimbrias P para adhesión en otros organos internos

Temperature-sensitive haemagglutinin (Tsh) colonization de sacos aireosTemperature-sensitive haemagglutinin (Tsh) colonization de sacos aireos

la producción de hemolisinas que provocan la lisis de los eritrocitosla producción de hemolisinas que provocan la lisis de los eritrocitos

producción de colicina : 41.8%producción de colicina : 41.8%

operones pap, sfa y afa que codifican las adhesinasoperones pap, sfa y afa que codifican las adhesinas

FNC1, toxinas de distensión, Toxinas Shiga, factor vacuolizante . No determinados.FNC1, toxinas de distensión, Toxinas Shiga, factor vacuolizante . No determinados.

O2:H5 O2:H6 O18:H7 O78:H9 O78:H

serotipo O18:K1:H7 que se aisla frec/ de aves con septicemia y de seres humanos con septicemia ó meningitis NMEC. Comparten el gen de virulencia ibe A

O18:K1:H7ibe Aibe A


Patogenia:

Toxicidad del lípido A

leucocitos, macrófagosleucocitos, macrófagos

activar el complementoactivar el complemento

liberación de citoquinasliberación de citoquinas

proceso inflamatorio local

LPS

Proteinas séricasProteinas séricas

IL1, IL6, IL8

factor de necrosis tumoral (FNT).

prostaglandinas leucotrienos

daño endotelial

shock séptico

cascada de la coagulación

colapso

muerte

Avian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coliAvian PathogenicEC- APEC E. coli


Patogenia:

1) La enteritis

No es determinanteSi se rompe la resistencia natural , por contaminación de bacterias en grandes cantidades, provenientes de aguas .E. coli crecer y multiplicarse en el tracto, provocando inflamación de dicha pared (coli enteritis).Esto puede suceder ante enfermedades primarias como la coccidiosis, lombrices intestinales y cresta azul.

No es determinanteSi se rompe la resistencia natural , por contaminación de bacterias en grandes cantidades, provenientes de aguas .E. coli crecer y multiplicarse en el tracto, provocando inflamación de dicha pared (coli enteritis).Esto puede suceder ante enfermedades primarias como la coccidiosis, lombrices intestinales y cresta azul.


Patogenia:

2) Colisepticemia:

E. coli penetra en la corriente sanguínea y en otros órganos E. coli provoca una infección sistémica crónica,El primer órgano que registra cambios ante este cuadro es el riñón, debido a la filtración de las toxinas. se agrandan y se congestionan con sangre.

El hígado también se agranda, igualmente que la vesícula biliar y el bazo.El corazón aparece a veces congestionado y flácido.Se ve en la membrana del corazón una cantidad excesiva de fluido color pajizo.

Se caracteriza porprovocar una enteritis, seguida de lesiones fibrinopurulentas en sacos aéreos, en la superficie de la cápsula de Glisson del hígado (perihepatitis), en el pericardio (pericarditis).Es una complicación de laEnfermedad Respiratoria Crónica


3) Coli-granuloma: (enfermedad De Hjarre)

Se trata de un cuadro provocado por la reacción local de los tejidos ante la E. coli. Aparecen lesiones tumorales en el hígado o intestino seguidos de septicemia o infección de la sangre por E. coli.

Patogenia:


Los síntomas externos varían desde lo indetectable a los disturbios respiratorios severos tales como tos y estertores.

4) Aerosaculitis:

E. coli puede actuar como invasor secundario o como agente primario.

Causa desde una infección respiratoria superior moderada, hasta lesiones extensas y graves en todo el tracto respiratorio y órganos adyacentes

Otras infecciones tales como las provocadas por la enfermedad de Newcastle, micoplasmas o bronquitis pueden inflamar el tracto respiratorio, permitiéndole a la infección E. coli la penetración en la zona dañada.

Patogenia:

Los cuadros de este tipo pueden surgir por expansión de la aerosaculitis o por la localización de una infección sistémica. Los cuadros arriba mencionados implican respectivamente: inflamación de la pared interior de la cavidad del cuerpo; inflamación de la membrana que recubre al hígado e inflamación del saco o membrana del corazón.


6) Peritonitis

períhepatitis y pericarditis: Estos cuadros se presentan normalmente luego de la aerosaculitis aunque pueden aparecer ante cualquier enfermedad que permita la entrada de E. coli en el sistema del ave.

Patogenia:


5) Infección del oviducto:

Cuando el huevo proviene de un ave infectada, el organismo puede pasar al pollito recién nacido. El huevo también se contamina al transitar por el oviducto.El organismo a veces proviene de un ovario infectado y en ese caso la yema podría contener ya el organismo en el momento de la ovulación

Cuando el huevo proviene de un ave infectada, el organismo puede pasar al pollito recién nacido. El huevo también se contamina al transitar por el oviducto.El organismo a veces proviene de un ovario infectado y en ese caso la yema podría contener ya el organismo en el momento de la ovulación

Puede originarse en una infección proveniente del saco aéreo o en la septicemia. La infección a veces es crónica y el único síntoma visible es la producción reducida. La infección puede ocurrir durante el período de crecimiento, pero el efecto es notado solamente por la baja producción al comienzo del ciclo de postura.

Puede originarse en una infección proveniente del saco aéreo o en la septicemia. La infección a veces es crónica y el único síntoma visible es la producción reducida. La infección puede ocurrir durante el período de crecimiento, pero el efecto es notado solamente por la baja producción al comienzo del ciclo de postura.

Patogenia:

Las lesiones en los órganos pueden ser causadas por otros organismos por ej: Pseudomona y la Salmonella pueden causar lesiones del hígado, bazo, similares a aquellas causadas por el E. coli.

Las lesiones de los pulmones y sacos aéreos producidas por infecciones fúngicas son similares a la aerosaculitis por colíformes. Los problemas que causan la enteritis, incluyendo Coccidiosis, pueden presentar lesiones que son similares


7) Onfalitis:

infección bacteriana del ombligo de los pollos. La infección suele producirse en el huevo o luego del nacimiento. Los pollitos infectados se ven debilitados en general

infección bacteriana del ombligo de los pollos. La infección suele producirse en el huevo o luego del nacimiento. Los pollitos infectados se ven debilitados en general

pollito afectado, se lo nota flácido y con abultamiento del abdomen.pollito afectado, se lo nota flácido y con abultamiento del abdomen.

El orificio umbilical no cicatriza a las 72 horas aparece inflamado y húmedo.La mortandad puede llegar a ser elevadaEl orificio umbilical no cicatriza a las 72 horas aparece inflamado y húmedo.La mortandad puede llegar a ser elevada

Patogenia:


7) Onfalitis

Las artritis bacterianas supurativas en particular, pueden originarse también a partir de onfaloflebitis , de infección del saco vitelino Las artritis bacterianas supurativas en particular, pueden originarse también a partir de onfaloflebitis , de infección del saco vitelino

Sintoma secundario subsecuente a un proceso septicémico de E.coli además favorecido por la gran irrigación de la articulación Tibio-tarsiana.Sintoma secundario subsecuente a un proceso septicémico de E.coli además favorecido por la gran irrigación de la articulación Tibio-tarsiana.

Una explicación a la susceptibibilidad de infección puede deberse a la uremia o hiperuricémia : Uratosis o gota.Una explicación a la susceptibibilidad de infección puede deberse a la uremia o hiperuricémia : Uratosis o gota.

Las aves están predispuestas a sufrir gota debido a que son uricotélicas por carecer de uricasa hepática que en mamiferos, es la enzima que metaboliza el acido úrico en alantoidina para ser eliminada por la orina.

Las aves están predispuestas a sufrir gota debido a que son uricotélicas por carecer de uricasa hepática que en mamiferos, es la enzima que metaboliza el acido úrico en alantoidina para ser eliminada por la orina.

Por lo tanto, las aves no excretan alantoidina por la orina como los mamíferos, sino ácido úrico que es el principal producto del catabolismo de las proteínas, del nitrógeno no proteico y de las purinas.

Por lo tanto, las aves no excretan alantoidina por la orina como los mamíferos, sino ácido úrico que es el principal producto del catabolismo de las proteínas, del nitrógeno no proteico y de las purinas.

Patogenia:


%Aislamiento en Reproductoras / pollitos

Organo Breeder AE.Coli O78

Chick AE. Coli O78

Breeder BE.Coli O139

Chick BE. Coli O139

Cerebro 1 (16.6%) 8 (24,2 %) 0 2 (22,2 %)Saco vitelino 0 17 (51,5 %) 0 2 (22,2 %)Pericardio 0 5 (15,1 %) 0 0Saco aereo 0 0 3 (33,3%) 1 (11,1 %)Higado 2 (33,3 %) 3 (9,6 %) 3 (33,3%) 2 (22,2 %)Bazo 2 (33,3 %) 0 3 (33,3%) 2 (22,2 %)Pulmon 1 (16,6 %) 0 0 0Ttal Aislamientos

6 33 9 9

Avian Pathology (August 2005) 34(4), 313_/318


Aislamientos bacterianos de sacos aéreos de pollitos de un día.

Dohuk Univ., Vol. 11, No.1, 2008

Bacteria No. Aislam. %**Escherichia coli 83 43.5Enterobacter aerogenes 31 16.2Staphylococcus aureus 24 12.6Klebsiella pneumoniae 23 12Streptococcucs spp. 11 5.8Proteus mirabilis 8 4.2Bacillus cereus 6 3.1Pseudomonas aeruginosa 5 2.6Total 191