UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS - UFAM

FACULDADE DE EDUCAO FSICA E FISIOTERAPIA - FEFF

CURSO DE FISIOTERAPIA

DROGAS PSICOTRPICAS ESTIMULANTES

MANAUS

2015

ALESSANDRA MARIA SOUZA DA SILVA

ANA BEATRIZ DA COSTA LAMEIRA

ANNE CAROLINE LIMA BANDEIRA

BRENNA OLIVEIRA CORRA

DANIELA BAPTISTA FRAZO

ERIK COELHO DA COSTA

GLENDA RAPHAELLA RIBEIRO MAIA

KAREN EDA CUNHA DE LIMA

RAFAELLA DE SOUZA PEREIRA RODRIGUES

RAYNARA FONSCA DOS SANTOS

WENBERGER LANZA DANIEL DE FIGUEIREDO

DROGAS PSICOTRPICAS ESTIMULANTES

Trabalho solicitado pela Prof Dra.

Denise Morais para obteno de nota

parcial referente ao 2 perodo, da

disciplina de Fisiologia I.

MANAUS

2015

SUMRIO

1 INTRODUO .................................................................................................... 3

2 ANFETAMINAS .................................................................................................. 6

2.1 Descrio ............................................................................................. 6

2.2 Medicamentos ..................................................................................... 7

2.3 Mecanismos de ao e efeitos sobre o organismo ............................ 7

3 CAFENA ........................................................................................................... 10

3.1 Origem ................................................................................................ 10

3.2 Descrio, absoro, metabolismo e excreo ................................ 11

3.3 Tolerncia ........................................................................................... 12

3.4 Benefcio na Atividade Fsica ........................................................... 12

3.5 Efeitos Colaterais ............................................................................... 13

3.6 Curiosidade: Cafena e Doping ......................................................... 13

4 COCANA .......................................................................................................... 15

4.1 Descrio ............................................................................................ 15

4.2 Mecanismo de ao ........................................................................... 17

5 NICOTINA ......................................................................................................... 20

5.1 Descrio ............................................................................................ 20

5.2 Origem do uso .................................................................................... 20

5.3 Mecanismo de ao ........................................................................... 21

5.4 Efeitos Agudos ................................................................................... 21

5.5 Efeitos Crnicos ................................................................................. 22

5.6 Curiosidades ...................................................................................... 23

6 RITALINA .......................................................................................................... 24

7 CONSIDERAES FINAIS ............................................................................. 26

REFERNCIAS ................................................................................................. 27

3

1 INTRODUO

Durante a nossa vida, percebemos que para maioria das coisas que

fazemos so necessrios estmulos. Cada um tem seu modo, seu jeito, sua

atividade que o estimula a viver, sendo eles: se exercitar, cantar, estudar, trabalhar,

ajudar uns aos outros, dar risada, fazer os outros rirem, danar, amar e etc. Mas

esses exemplos nem sempre so estimulantes para algumas pessoas, muitos

encontram outros meios de se sentirem vivos, de estarem motivados e o que nem

sempre so benficos para a vida fsica e psicolgica dessas pessoas. Um desses

possveis estmulos est na droga que conceituada como qualquer substncia que

capaz de modificar a funo dos organismos vivos, resultando em mudanas

fisiolgicas ou de comportamento, ou seja, uma substncia ingerida contrai os vasos

sanguneos (modifica a funo) e a pessoa passa a ter um aumento de presso

arterial (mudana na fisiologia).

Uma substncia faz tambm com que as clulas do nosso crebro (os

chamados neurnios) fiquem mais ativas, "disparem" mais (modificam a funo) e

como consequncia a pessoa fica mais acordada, perdendo o sono (mudana

comportamental) fazendo com que esse seja um meio em que muitos tentam fugir

de suas realidades desinteressantes e decepcionantes, o modo em que eles

podem ter sensaes melhores do que suas rotinas.

Neste ltimo exemplo, das substncias que ativam os neurnios, para

ficaram mais alertas, existe uma classificao mais especficas chamadas de Drogas

Psicotrpicas Estimulantes, as quais fazem com que as pessoas que utilizam dela

fiquem ansiosas, eufricas, inquietas, etc., so aquelas que estimulam atividade do

SNC, fazendo com o que o estado de viglia fique aumentado (portanto diminui o

sono), haja nervosismo, aumento da atividade motora etc. em doses mais elevadas

chagam a produzir sintomas perturbadores do SNC, tais como delrios e

alucinaes, exemplos delas: crack, cocana, cafena.

Falando fisiologicamente, quando uma pessoa recebe um estmulo atravs

de qualquer rgo de sentido, a mensagem levada ao SNC, para ocorrer o

processamento da informao, interpretao, elaborao, memorizao,

associaes, entre outros. Esses processamentos ocorrem muito rpido e se

repetem milhares de vezes por dia.

4

Nosso SNC formado por milhares e milhares de clulas interligadas. Essas

clulas, responsveis pelo processo de informaes, so chamadas de neurnios.

Estes, no se encontram continuamente ligados, existindo um espao denominado

fenda sinptica, que os separa. nessa fenda que ocorrem as trocas de

informaes entre os neurnios.

Para transmitir informaes, o neurnio pr-sinptico libera os

neurotransmissores que agem como mensageiros, levando a mensagem para o

neurnio ps-sinptico, o qual recebe a informao atravs dos receptores.

A membrana celular do axnio do neurnio pr-sinptico contm receptores

especficos para a recaptao dos neurotransmissores chamada bomba de

recaptao.

Com a chegada de um estimulo eltrico, o neurnio pr-sinptico libera o

neurotransmissor na fenda sinptica. O neurotransmissor poder seguir um dos 3

caminhos: 1. Liga-se a receptores especficos presentes na membrana celular do

neurnio ps-sinptico, passando o estimulo a diante; 2. Liga-se a receptores de

recaptao presentes na membrana celular do neurnio pr-sinptico, sendo

recaptado e reutilizado pela clula na sntese de novos neurotransmissores; 3.

metabolizado por enzimas especificas na fenda sinptica.

na fenda sinptica que as drogas psicotrpicas agem, alterando a

comunicao entre os neurnios, com isso pode produzir diversos efeitos de acordo

com o tipo de neurotransmissor envolvido e a forma com a droga atua e, dessa

forma, elas podem provocar euforia, ansiedade, sono, alucinaes e etc.

De acordo com vrias literaturas, droga, qualquer substancia capaz de

modificar a funo de organismos vivos, resultando em mudanas fisiolgicas ou de

comportamento.

Drogas Psicotrpicas, pela OMS (Organizao Mundial da Sade, 1981)

so aquelas que alteram comportamento, humor e cognio, possuindo grande

propriedade reforadora sendo, portanto, passveis de autoadministrao, ou seja,

levam dependncia.

5

Existem varias classificaes para esse tipo de droga, mas a mais simples e

prtica a do pesquisador Chaloult, que dividiu em trs grandes grupos:

depressoras, estimulantes e perturbadoras da atividade do Sistema Nervoso Central.

As depressoras, so as que diminuem a atividade do SNC, ou seja, ele

passa a funcionar mais lentamente; as estimulantes so aquelas que estimulam a

atividade do SNC, fazendo com que o estado de viglia fique aumentado; as

perturbadoras, produzem uma grande mudana no funcionamento desse sistema,

como alteraes mentais que no fazem parte da normalidade, por exemplo, delrios

e alucinaes.

Essas drogas, assim como as de abuso, agem em uma regio do crebro

onde funciona o Sistema Lmbico.

Dentro do Sistema Lmbico pode-se identificar uma rea que est

relacionada com a sensao de prazer, que inclui o prazer sexual e aquele gerado

pelo uso de drogas. Esta rea denominada circuito de recompensa cerebral.

Estudos em animais demonstram que estmulos eltricos, nestas regies

especficas do sistema Lmbico, provocam sensaes de prazer e levam a repetidas

tentativas de estimulao.

O circuito comea na rea tegumentar ventral, situada na regio cinzenta

do tronco cerebral. A partir da os impulsos eltricos atingem o ncleo Accumbens.

Deste ncleo, o impulso segue para o crtex pr-frontal. Os neurnios que

participam desta via so dopaminrgicos.

As drogas de abuso, direta ou indiretamente, atuam no circuito de

recompensa estimulando os neurnios e aumentando a produo, liberao ou

inibio da recaptao da dopamina, o que em ultima analise aumenta agudamente

a quantidade de dopamina na fenda sinptica.

As Drogas Psicotrpicas Estimulantes so o foco do trabalho a seguir.

6

2 ANFETAMINAS

2.1 Descrio

A anfetamina uma droga sinttica que possui efeito estimulante na

atividade do sistema nervoso central. Derivados como fenproporex, metilfenidato,

manzidol, metanfetamina e dietilpropiona fazem parte do grupo das anfetaminas.

Segundo informaes do CEBRID (Centro Brasileiro de Informaes sobre

Drogas Psicotrpicas), podem ser usados para tirar o sono ou moderar o apetite: As

anfetaminas agem de maneira ampla afetando vrios comportamentos do ser

humano. A pessoa sob sua ao tem insnia (isto , fica com menos sono),

inapetncia (perde o apetite), sente-se cheia de energia e fala mais rpido.

A anfetamina foi sintetizada pela primeira vez na Alemanha, pelo qumico

Lazar Edeleanu em 1887, sendo utilizada na prtica mdica apenas em 1936.

Durante a Segunda Guerra Mundial foi amplamente utilizada pelos soldados para

aumentar a coragem e reduzir a fadiga.

So chamadas de rebite por caminhoneiros que precisam dirigir por vrias

horas sem descanso ou como bola para estudantes que estudam noites inteiras, a

fim de diminuir a fadiga. A metilenodioximetanfetamina um derivado sinttico da

anfetamina, sendo mais conhecida como xtase, que atua em diversos

neurotransmissores, incluindo a serotonina, dopamina e noradrenalina. O xtase

bastante aceito pelos jovens.

Em estado puro, a droga tem forma de cristais amarelos com sabor amargo.

Podem ser ingeridas por via oral em cpsulas ou comprimidos de cinco miligramas.

So consumidas tambm via intravenosa, diluda em gua, aspirada em forma de p

ou dissolvida em bebida alcolica.

Segundo o OBID (Observatrio Brasileiro de Informaes sobre Drogas):

No Brasil, a ONU vem constantemente alertando sobre o crescimento do consumo de anfetaminas, principalmente entre as mulheres para a reduo de peso. O consumo desta droga atinge 3,7% dos estudantes de ensino mdio e fundamental. Na populao em geral esta taxa corresponde a 1,5% das pessoas entre 12 a 65 anos.

7

2.2 Medicamentos

A sibutramina um derivado da anfetamina que faz parte dos inibidores de

apetite no tratamento contra a obesidade. Segundo a Revista Veja apesar dos

efeitos colaterais provocados pelo uso frequente e do risco de dependncia psquica

e/ ou qumica [...], o Brasil o pas que mais utiliza essa substncia para efeitos de

perda de peso.

Esta droga inibe a recaptao destes neurotransmissores permitindo que os

mesmos permaneam em maior quantidade e por um tempo maior na fenda

sinptica, isto promove uma maior sensao de saciedade e, em estudos

experimentais, demonstra-se efeito tambm, aumentando o metabolismo basal.

uma das poucas drogas liberada pelo Reino Unido e indicada coerentemente para o

tratamento da obesidade (WANNMACHER, 2004; VASQUES; MARTINS;

AZEVEDO, 2004; STOCK, 1997; EUROPEN MEDICINES AGENCY, 2003).

Alm do tratamento contra a obesidade, o metilfenidato e a dexanfetamina

so os frmacos mais prescritos no tratamento contra o TDAH. Tal tratamento

possui poucos riscos desde que os pacientes sejam adequadamente avaliados e

monitorados. Caso contrrio, altas doses de metilfenidato, por exemplo, podem

causar arritmias cardacas, taquicardia, dor, colapso circulatrio, semelhante

intoxicao por uso excessivo de anfetamina.

Segundo Mrcio Mancinien:

Quando a anfetamina tomada continuamente, o usurio comea a perceber que com o tempo a droga faz menos efeito, assim, para obter o que deseja, precisa ir tomando, a cada dia doses maiores. H casos que de 1-2 comprimidos, a pessoa passou a tomar at 40-60 comprimidos diariamente. Este fenmeno da tolerncia, ou seja, o organismo acaba por se acostumar ou ficar tolerncia droga.

2.3 Mecanismo de ao e efeitos sobre o organismo

As anfetaminas induzem muitas alteraes no sistema nervoso,

principalmente no encfalo e no Sistema Nervoso Simptico. No nosso encfalo

existem bilhes de neurnios, que atuam nas diversas zonas do crebro, que so

responsveis pela transmisso da informao nervosa. Os neurotransmissores tais

como a dopamina, a noradrenalina e a serotonina so produzidos por neurnios

especficos e atuam em determinadas regies do encfalo.

8

Os neurotransmissores so libertados pelos neurnios pr-sinpticos para

interagirem com os receptores dos neurnios ps-sinpticos e assim ocorrer a

transmisso do impulso nervoso.

Quando se encontram na fenda sinptica, os neurotransmissores so

reaproveitados para os neurnios pr-sinpticos por transportadores que existem

nas membranas destes. Dentro dos neurnios pr-sinpticos os neurotransmissores

so englobados em vesculas designadas por vesculas sinpticas, at que sejam

libertados novamente.

As anfetaminas so molculas muito semelhantes a alguns dos

neurotransmissores do nosso sistema nervoso (noradrenalina, dopamina e

serotonina).

Devido a este fato as anfetaminas ligam-se aos transportadores dos

neurnios pr-sinpticos entrando assim para o interior destes. A entrada das

anfetaminas para o interior dos neurnios pr-sinpticos vai promover a libertao

dos neurotransmissores, que podem ser a dopamina, a noradrenalina ou a

serotonina, consoante os tipos de neurnios, para a fenda sinptica, o que leva a

uma transmisso contnua do impulso nervoso.

9

As anfetaminas promovem a libertao e acumulao de

neurotransmissores na fenda sinptica, promovendo a transmisso contnua do

impulso nervoso, sem que haja estimulao nervosa.

Quando uma anfetamina continuamente tomada por uma pessoa, esta

comea a perceber com o tempo que a droga faz a cada dia menos efeito; assim,

para obter o que deseja, precisa ir tomando a cada dia doses maiores. H at casos

que de 1-2 comprimidos a pessoa passou a tomar at 40-60 comprimidos

diariamente. Este o fenmeno de tolerncia, ou seja, o organismo acaba por se

acostumar ou ficar tolerante droga.

Se uma pessoa exagera na dose (toma vrios comprimidos de uma s vez),

todos os efeitos anteriormente descritos ficam mais acentuados e podem surgir

comportamentos diferentes do normal: fica mais agressiva, irritadia, comea a

suspeitar de que outros esto tramando contra ela o chamado delrio

persecutrio.

Dependendo do excesso da dose e da sensibilidade da pessoa, pode

ocorrer um verdadeiro estado de paranoia e at alucinaes. a psicose

anfetamnica. Os sinais fsicos ficam tambm muito evidentes: midrase acentuada,

pele plida (devido contrao dos vasos sanguneos) e taquicardia. Essas

intoxicaes so graves, e a pessoa geralmente precisa ser internada at a

desintoxicao completa. s vezes, durante a intoxicao, a temperatura aumenta

muito e isso bastante perigoso, pois pode levar a convulses. Por vezes este

conjunto de sintomas pode ser confundido com a esquizofrenia. Apesar da maioria

dos sintomas desaparecerem em alguns dias, existem efeitos residuais, como sejam

as perturbaes do sono e ideias suicidas que se podem manter durante meses.

10

1. Disponvel em:< http://soudiva.com/wp-content/uploads/2012/01/cafe.jpg>. Acesso em: 23 abr. 2015. 2. Disponvel em:< http://mulheradventista.com/wp-content/uploads/2010/03/cafe%C3%ADna.jpg>. Acesso em: 23 abr. 2015.

3 CAFENA

3.1 Origem

O uso da cafena data de muitos sculos e atualmente ela a droga mais

comumente ingerida em todo o mundo (Harland, 2000). Ela tem sido utilizada por

seus efeitos sobre o Sistema Nervoso Central desde o perodo paleoltico. Na

Europa, a partir do sculo XVI, o caf foi mais fortemente introduzido pelos

espanhis e holandeses, no perodo das conquistas ultramarinas. Antes disso, o

caf era consumido de maneira restrita e a bebida nobre era o ch (Barone e

Roberts, 1984).

Alm do caf, a cafena tambm encontrada em outras bebidas, em

propores menores, tais como naquelas bebidas contendo cacau, cola, guaran,

chocolate, alm do ch e de bebidas esportivas e de alguns remdios do tipo

analgsico ou antigripais.

Alimentos com a presena da cafena1;2

Pode-se dizer que cerca de 80% da populao faz uso dessa substncia

diariamente. Nas ltimas dcadas, devido ao aumento do consumo de refrigerantes

do tipo cola, tem crescido o consumo de cafena. Hoje ela consumida

regularmente por bilhes de pessoas. Excluindo Brasil e Cuba, que so os maiores

produtores de caf, a Gr-Bretanha, Itlia, Escandinvia e os EUA so os maiores

consumidores de cafena do mundo (Strain e Griffiths, 2000; James,1997).

11

3. Disponvel em:< http://www.universitario.com.br/noticias/imagens_noticias/16780a.jpg>. Acesso em: 23 abr. 2015.

3.2 Descrio, absoro, metabolismo e excreo

A cafena faz parte do grupo das bases de purina. A cafena a 1,3,7-

trimetilxantina, uma substncia lipossolvel, que rapidamente absorvida pelo trato

gastrointestinal, atingindo seus nveis de pico no plasma entre 30-120 minutos

(Lima,1989).

Estrutura molecular da cafena3

eficientemente absorvida por via oral atravs do trato gastrointestinal com

aproximadamente 100% de biodisponibilidade. Segundo Sinclair e Geiger (2000), ela

alcana um pico de concentrao mxima aps 15 a 20 minutos de sua ingesto.

A metabolizao da cafena ocorre no fgado, iniciando pela remoo dos

grupos metila 1 e 7, sendo essa reao catalisada pelo citocromo P450 1A2

(protena de ao enzimtica). Apesar de apenas uma pequena quantidade ser

excretada (0,5 a 3%), sem alterao na sua constituio qumica, sua deteco na

urina relativamente fcil (Clarkson, 1996).

Dependendo de fatores genticos, dietas, peso corporal, sexo, dentre outros,

a cafena pode ter seu metabolismo afetado, bem como a quantidade dela que ser

excretada.

Cafena atua bloqueando a ao natural de um componente qumico

associado ao sono, a adenosina. Para uma clula nervosa, a molcula da cafena se

parece com a da adenosina e combina-se com seus receptores. No entanto, ela no

reduz a atividade celular, como a adenina. Pelo contrrio, as clulas aumentam sua

atividade, fazendo com que os vasos sanguneos do crebro se contraiam, uma vez

que a cafena bloqueia a capacidade da adenosina de dilat-los. Com a cafena

bloqueando a adenosina, aumenta a excitao dos neurnios, induzindo a hipfise a

liberar hormnios que ordenam s glndulas suprarrenais que produzam adrenalina,

considerada o hormnio do alerta.

12

4.Disponvel em:< https://www.youtube.com/watch?v=ypPMj_gnsEE>. Acesso em: 23 abr. 2015.

Print Screen: Atuao da Cafena no Sistema Nervoso Central4

3.3 Tolerncia

A pessoa que est habituada a ingerir cafena no possui efeitos

significativos no organismo. Essa tolerncia atingida a partir de uma ingesto

diria superior a 100mg de cafena, o que poder neutralizar as respostas

metablicas desencadeadas pela ingesto da substncia.

No entanto, o contrrio ocorre com o indivduo que no faz uso regular da

cafena. Sua ingesto pode causar um aumento dos nveis de alguns hormnios,

como as catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e dopamina), insulina e o hormnio

da paratireoide.

Segundo Fisher (1986), aps 4 dias sem ingerir cafena, os seus efeitos

melhoram.

3.4 Benefcio na Atividade Fsica

Fillmore (1985) e Stephenson (1997), acreditam que a cafena possua

mecanismos de ao central e perifrica que podem desencadear importantes

alteraes metablicas e fisiolgicas, resultando na melhoria do desempenho

atltico. Pesquisas realizadas comprovam que a cafena pode aumentar velocidade

e fora nos exerccios fsicos. Exerccios de resistncia aerbica de curta durao (5

a 25 minutos) tambm tm sido relacionados com a melhora aps ingesto de

cafena.

13

Seu efeito estimulante atua no Sistema Nervoso Central (SNC),

desempenho fsico, diminuio da percepo e/ou retardo da fadiga durante o

exerccio e ao lipoltica. A justificativa mais aceita atualmente no meio cientfico

conhecida como Teoria poupadora de glicognio, a qual diz que a cafena age

como antagonista dos receptores de adenosina, os quais so responsveis pela

inibio da oxidao lipdica. Assim, a cafena aumentaria a oxidao de gordura e

consequentemente diminuiria a oxidao de carboidrato durante o exerccio. O

aumento do potencial de oxidao das gorduras promove a economia de glicognio

heptico e muscular, levando a um aprimoramento nos exerccios.

3.5 Efeitos colaterais

Os efeitos colaterais como insnia, agitao, hiperexcitabilidade ocorrem

principalmente no sistema nervoso central e cardiovascular.

O indivduo sente-se inquieto, agitado, com um discreto mal-estar e

ansiedade. A seguir ocorre taquicardia, sensao de zumbido no ouvido e distrbios

visuais parecendo fascas no ar. A musculatura torna-se tensa e trmula, podem

ocorrer palpitaes (Maughan, 2004). Apesar de alguns estudos sugerirem que a

cafena pode causar diurese e consequentemente perda de eletrlitos e fludos e

diminuio do plasma sanguneo, independente dos resultados, a cafena no gera

efeitos significativos no volume plasmtico, na taxa de suor ou na osmolaridade da

urina (Graham, 2001).

Strain e colaboradores (2001), estudaram a dependncia da cafena e a

relacionaram com as a seguintes caractersticas: sndrome da abstinncia

(irritabilidade, ansiedade, depresso), desejo persistente pela cafena, tolerncia,

etc.

A dose letal de cafena para o ser humano de cerca de 10g.

3.6 Curiosidade: Cafena e Doping

Desde 2004 a cafena deixou de ser uma substncia restritiva no esporte,

com uma concentrao urinria limite na faixa de 12 mg/L estabelecida pelo Comit

Olmpico Internacional (COI). Entretanto, doses maiores que 9 mg/kg ingeridas

aproximadamente 1 hora antes do exerccio resultam em um nvel de urina, no ps-

exerccio, geralmente, menor do que o limite estabelecido pelo COI, enquanto que

para exceder o limite estabelecido a ingesto pr-exerccio deveria ser muito alta,

14

como por exemplo de 13mg/kg. Como o controle da quantidade de cafena ingerida

no fcil de ser feito, esta droga foi retirada da nova listagem de substncias

proibidas feita pela Agncia Mundial de Anti-Doping.

15

5. Disponvel em:. Acesso em: 02 mai. 2015

4 COCANA

4.1 Descrio

A cocana uma substancia natural, encontrada ao leste dos Andes e acima

da Bacia Amaznica, extrada da folha da coca, conhecida cientificamente como

Erythroxylum coca. As folhas dessa planta podem ser mastigadas entretanto a

quantidade absorvida da mesma ser em menor quantidade.

A partir da folha da cocana que, aps sofrer processos qumicos, pode

originar drogas mais fortes como, por exemplo, o crack, a merla e a cocana

refinada.

Formas da cocana5

A pasta de coca o produto das primeiras fases do processamento das

folhas de coca, que so tratadas com lcali, solvente e cido sulfrico. um produto

com muitas impurezas txicas, sendo fumado em cigarros, denominados basukos.

O crack formado a partir da mistura da pasta de coca com bicarbonato,

soda custica e gua. Essa mistura aquecida, evaporando a gua e formando

pedras. Sua forma de consumo atravs da inalao da fumaa, produzida ao

queimar a pedra.

A merla um produto sem refino e excessivamente contaminado com as

substncias utilizadas na extrao. Apresenta-se sob a forma de pasta e tambm

consumida atravs do fumo.

Pode ser usada de duas formas: Aspirada/Inalada ou Injetada

16

6. Disponvel em:. Acesso em: 01 mai. 2015

7. Disponvel em:.

Acesso em: 01 mai. 2015.

Inalao da Cafena6

Cafena Injetvel7

Apesar de uma classificao de drogas quanto ao seu efeito, de se

esclarecer que a ao txica depende no s do tipo de droga utilizada, como

tambm a via de administrao, da quantidade ingerida, do tempo e da frequncia

de uso, da qualidade da droga, da absoro e da eliminao pelo organismo, da

associao com outras drogas, do contexto social e das condies psicolgicas e

fsicas de cada pessoa. Assim sendo, fica muito difcil delimitar quais sero os

efeitos de cada droga para cada usurio, pois tais efeitos no organismo humano

dependem de fatores psicossociais, genticos e neurofarmacolgicos.

A cocana foi isolada pela primeira vez em 1859 pelo qumico alemo Albert

Niemann. Mas s em 1880 que se tornou popular na comunidade mdica.

Considerada uma droga ilcita, a cocana foi muito estudada inicialmente no ano de

1884. Karl Koller, descobriu que com o uso da cocana, o ser humano perderia a

sensibilidade a dor, sendo portanto, um anestsico.

No mesmo ano Sigmund Freud em seu livro Uber Coca recomendou que a

cocana fosse utilizada como estimulantes e euforizantes para estados depressivos,

assim como para pessoas que eram dependentes da morfina, porm em 1892, ano

em que publicou a continuao de seu livro, alterou seu ponto de vista que

inicialmente era favorvel a cocana.

17

4.2 Mecanismo de ao

A Cocana considerada uma droga com potencial estimulante, que induz o

corpo e o crebro do indivduo a trabalharem intensamente, causando taquicardia,

aumento da presso arterial e da temperatura corporal. Aps o uso intenso e

repentino, o usurio experimenta sensaes muito desagradveis, como cansao e

intensa depresso, o que faz com que ele procure novamente para alvio dessas

sensaes e dessa forma cria um ciclo vicioso. A ao da cocana no organismo

ocorre atravs do mecanismo de ao que funciona no Sistema Nervoso Central que

consistem em aumentar a liberao e prolongar o tempo de atuao dos

neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina, os quais so atuantes no

crebro.

A cocana atua bloqueando o transportador dopamina (figura 2) e, quando

em concentraes maiores, os transportadores de serotonina e noradrenalina.

Devido a este bloqueio, a cocana reduz a recaptao, aumentando a concentrao

desses neurotransmissores na fenda sinptica, potencializando a neurotransmisso.

A cocana possui efeitos semelhantes nas terminaes nervosas serotonrgicas e

noradrenrgicas.

A dopamina o neurotransmissor que se relaciona dependncia, visto que

este responsvel pela sensao de prazer associada ao consumo da droga, bem

como a outros comportamentos naturalmente gratificantes, como comer, fazer sexo

e saciar a sede. Alm disso, est relacionada ao comportamento motor fino

(atividades que demandam maior preciso e coordenao motora, como escrever),

cognio/percepo e controle hormonal. A noradrenalina e a serotonina

18

8. Disponvel em: . Acesso em: 01 mai. 2015.

se relacionam a algumas funes comuns: controle de humor, motivao e

cognio/percepo. A noradrenalina se relaciona a mais duas funes, o

comportamento motor fino e a manuteno da presso arterial.

A inibio da recaptao de dopamina responsvel por causar os efeitos

desejveis pelo usurio, porm relaciona-se ainda com os efeitos indesejveis tais

como: a paranoia, alucinao ou disforia. E atravs da inibio da recaptao de

noradrenalina obtm-se como respostas e vasoconstrio, midrase, hipertenso,

taquipnia, taquicardia, diaforese e tremores. A cocana ainda pode causar

vasoespasmo, ocasionado a acidente vascular cerebral, infarto do miocrdio ou

disseco artica.

Os efeitos independem da forma de administrao (inalada/ aspirada,

injetada). A cocana, quando consumida em forma de p inalada tem efeito de 10 a

15 minutos, e a cocana injetvel em 2 a 5 minutos. Os efeitos aps ambas as

formas de consumo duram de 20 a 45 minutos. A ao da cocana no crebro

ocasiona em seus usurios, sensao de autocontrole, autoconfiana, estado de

alerta, fazendo com que os usurios sintam-se cheios de energia.

Vias da Cocana8

Contudo, h relatos de pessoas que fizeram o uso da droga e que

ressaltaram a ocorrncia de ansiedade, necessidade de alinhamento e pnico

prolongado, sensao de perseguio exacerbada, vendo inimigos em todos os

lugares. Ter dificuldades em comer e dormir tambm comum nesses casos.

A tendncia do usurio aumentar a dose da droga na tentativa de

19

sentir efeitos cada vez mais intensos. Porm, essas quantidades maiores acabam

por levar os usurios a comportamento violento, irritabilidade, tremores e atitudes

bizarras devido ao aparecimento de ''paranoia'', podendo ocorrer ainda alucinaes

e delrios. O conjunto desses sintomas denomina-se cocanica, o que aumenta ainda

mais o risco de ocorrncia de violncia e acidentes, pois na tentativa de lidar com o

pavor e a sensao de perseguio, o usurio pode ferir a si mesmo e aos outros.

Os dependentes de cocana desenvolvem uma sensibilizao a alguns

efeitos, ocorrendo o efeito inverso da tolerncia e uma dose pequena j o

suficiente para o surgimento dos efeitos, porm esses efeitos, trata-se dos efeitos

considerados desagradveis aos usurios (agressividade, paranoia, desconfiana,

entre outros efeitos).

Em usurios que realizam o consumo pela via nasal (inalado/aspirado),

ocorre ressecamento das narinas, gerada pela constrio das artrias da cavidade

nasal. Nos casos de uso crnico, h um prejuzo na irrigao sangunea nasal, que

pode culminar em necrose dessa regio, que por sua vez pode levar ao

desenvolvimento de ulceraes ou perfuraes do septo nasal, ou seja, a parede

cartilaginosa que separa as narinas.

A cocana tambm um potente inibidor de apetite, sendo este outro fator

que sofre influncia do seu uso. Em usurios crnicos, h uma significativa perda de

peso. Em um ms, ele pode perder 10 kg. Alm da perda de apetite, ocorrem

desnutrio, fraqueza e cansao fsico.

O uso crnico da cocana ainda pode levar a degenerao irreversvel dos

msculos esquelticos, conhecida como rabdomilise.

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5 NICOTINA

5.1 Descrio

A nicotina a droga mais ativa das plantas da espcie Nicotiniana.

Originria da Amrica popularizou-se rapidamente em todo o mundo por suas

propriedades absortivas e suas alteraes no Sistema Nervoso Central (SNC) como

um estimulante. Dados mostram que seu uso s tem aumentado, apesar dos seus

efeitos nocivos sade humana. A nicotina ativa a via de recompensa, associada ao

prazer e euforia, facilmente viciante e com disponibilidade elevada uma das drogas

legais mais letais e mais difundidas do mundo.

5.2 Origem do uso

Os povos indgenas da Amrica acreditavam que o tabaco tinha poderes

curativos e usavam-no em cerimnias religiosas. Em 1560, Jean Nicot (1530 1600)

foi nomeado embaixador da corte da Frana em Portugal. Num jardim botnico de

Lisboa, Nicot, que conhecia o uso teraputico do tabaco pelos amerndios, recebeu

algumas sementes deste. Aps retornar Frana, dedicou-se ao plantio e testes

teraputicos com o tabaco, Nicot era mdico e estudou a fundo os efeitos da

substancia e a recomendou como substancia que cura tudo. Por sua indicao, a

rainha consorte Catarina de Mdici (1519 1589) inalou o tabaco em p que curou

uma persistente crise de enxaqueca. O sucesso do tratamento propagou-se

imediatamente e o hbito de fumar espalhou-se rapidamente por toda a Europa.

Estima-se que na atualidade, h no mundo 1 bilho e 300 milhes de

fumantes, dos quais 80% (mais de 1 bilho) vivem nos pases em desenvolvimento.

Os fumantes passivos so cerca de 2 bilhes dos quais 700 milhes so crianas.

Em termos gerais quase a metade da populao do planeta est exposta, direta ou

indiretamente, aos efeitos nocivos da nicotina e demais substncias txicas do

tabaco. Calcula-se que so consumidos mais de 20 bilhes de cigarros por dia no

mundo, totalizando 7 trilhes e 300 milhes por ano; esse nmero est relacionado a

uma das substncias presentes no cigarro que mais provoca dependncia; a

nicotina.

O tabaco o nico produto que, usado como recomenda a publicidade,

mortal.(OMS).

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5.3 Mecanismo de ao

A nicotina se assemelha quimicamente ao neurotransmissor acetilcolina. Ela

atua em receptores especficos que so subgrupos dos receptores de acetilcolina. O

efeito da nicotina aumentar os canais para substncias qumicas de carga positiva

como o clcio. Esta reao por sua vez libera neurotransmissores. A nicotina simula

e depois bloqueia seus receptores, especialmente quando as doses aumentam. Os

efeitos da nicotina afetam o Sistema Nervoso Central, incluindo o crtex cerebral, os

receptores podem ser pr-sinpticos ou ps-sinpticos, a ao da nicotina provoca a

liberao de neurotransmissores em ambos, de forma mais prxima para os pr-

sinpticos e mais distantes para os ps-sinpticos. A nicotina aumenta a quantidade

de Norepinefrina no locus ceruleus atravs de uma ao pr-sinptica, e de

dopamina no circuito de recompensa ps-sinptica, isso aumenta a vivacidade,

diminui as reaes de estresse e melhora o desempenho.

5.4 Efeitos agudos

A nicotina extremamente solvel em gua e lipdios. Ela pode ser

absorvida direta e rapidamente atravs da pele em forma pura e tambm atravs do

tabaco. Alguns produtos do tabaco so tratados para aperfeioar a absoro da

nicotina por certos locais. Ao fumar um cigarro, a nicotina entra nos pulmes

associada a pequenas partculas geradas durante a queima. Estas pequenas

partculas entram em contato com a superfcie dos pulmes, a nicotina entra

rapidamente no sangue e transportada quase que diretamente para o crebro. No

crebro, ocorre o bloqueio do receptor aumenta e o da nicotina diminui. Cada

tragada de um cigarro produz um pico que se soma a uma nicotina residual. Depois

de um ciclo inicial de uso e tolerncia crescentes, os fumantes padronizam um nvel

de consumo estvel que fornece efeitos quase contnuos sem efeitos de retirada

(Vcio por costumes comportamentais). A nicotina estimula o centro da base do

crebro responsvel pelo vmito, um problema que afeta principalmente os

fumantes novatos, a nicotina diminui o tnus muscular ao estimular os neurnios de

Renshaw da medula espinhal, essas clulas fazem parte de um circuito auto

regulvel no qual os neurnios emitem sinais para a contrao muscular, que por

sua vez estimula os nervos sensoriais, causando liberao de neurotransmissores

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de seus sinais na medula espinhal, isto ativa as clulas de Renshaw, que liberam

um neurotransmissor inibidor diminuindo a atividade do neurnio motor.

5.5 Efeitos crnicos

Com o passar do tempo, os efeitos do uso dirio resultam da prpria nicotina

e de compostos nicos do fumo, que possui ma de 4 mil substncias qumicas,

muitas delas com efeitos nocivo significativos.

A fumaa do cigarro contm substncias qumicas que irritam e danificam as

vias respiratrias e os pulmes. As clulas das vias respiratrias possuem clios, que

ajudam a levar muco a levar as partculas apanhadas para a garganta para serem

eliminados, os glbulos brancos ajudam na manuteno dos pulmes. O fumo inibe

a ao dos glbulos brancos e dos clios podendo causar, tosse, bronquite ou

inflamaes das vias respiratrias.

A constrio dos bronquolos causa asma. Os enfisemas danificam a

protena que regula uma enzima do pulmo, permitindo que esta enzima danifique

os alvolos, que ao se romperem, diminuem a rea da superfcie pulmonar e a

transferncia de oxignio, tecidos cicatriciais substituem os alvolos diminuindo a

elasticidade e dificultando a transferncia de oxignio.

O monxido de carbono gerado pela queima com baixo ndice de oxignio

junta-se firmemente hemoglobina. Esta protena dos glbulos vermelhos (GV)

passa a levar oxignio para os tecidos que podem ficar desprovidos. A falta de

oxignio envia um sinal aos rins que produz um hormnio sinalizador para produzir

mais glbulos vermelhos, isto aumenta tambm a viscosidade e espessura do

sangue, aumentando o entupimento do vaso. Fumar, aumenta os nveis de lipdios

no sangue, quando isso ocorre, os lipdios so depositados nas paredes dos vasos

sanguneos, atraindo clulas sanguneas e plaquetas que se alojam podendo se

tornar trombos, causando uma falta de oxigenao dos tecidos, com a diminuio do

dimetro dos vasos e do fluxo do sangue a presso arterial aumenta.

O corao de um usurio de nicotina recebe constantemente estmulos de

norepinefrina e adrenalina, estas so estimuladas pelo uso da nicotina, aumentando

a presso e enfraquecendo os vasos. Visto as reaes da nicotina no

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organismo humano podemos descrever a causa dos nmeros de ataques cardacos

e embolias serem mais frequentes em fumantes que no fumantes.

5.6 Curiosidades

A palavra "tabaco" originou-se do termo taino (Caribe) tabaco, que

designava o tubo em forma de "y" com que estes ndios fumavam a erva.

O seu nome cientfico, Nicotiana, foi dado em homenagem a Jean Nicot, o

introdutor da planta como medicamento na Frana e Europa.

O primeiro artigo sobre os malefcios do cigarro foi lanado em 1968 pelo

Surgeon Generals Report que evidenciou uma correlao entre fumo e taxa de

doenas e morte.

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6 RITALINA

O metilfenidato, conhecido no Brasil como ritalina, um estimulante do

Sistema Nervoso Central-SNC, do grupo dos anfetamnicos, indicado para

tratamento de adultos e crianas portadores de transtorno de dficit de ateno e

hiperatividade-TDAH. No entanto, pessoas saudveis (que no apresentam critrios

para o diagnstico de TDAH ou qualquer outra doena que justifique o uso do

medicamento) passaram a utilizar esse frmaco para melhorar o desempenho

acadmico. Seu objetivo melhorar a concentrao, diminuir o cansao e acumular

mais informaes em menos tempo, porm h vrias incertezas quanto ao seu uso,

uma vez que pode levar dependncia qumica, j que tem o mesmo mecanismo de

ao que a cocana, sendo classificado pela Drug Enforcement Administration como

narctico.

Ele age aumentando a concentrao de dopaminas (neurotransmissores

associados ao prazer) nas sinopses, entretanto, o mesmo no ocorre em nveis

fisiolgicos. certo que os prazeres da vida tambm fazem elevar um pouco a

dopamina, porm por um pequeno perodo de tempo. Contudo, a ritalina aumenta

muito mais. Dessa forma, os prazeres da vida so incapazes de competir com tal

elevao. Assim, a nica forma de se obter prazer e calma consumindo mais um

outro comprimido, levando ento ao mecanismo clssico de dependncia qumica.

Geralmente em crianas a partir de seis anos, a dose varia entre 2,5mg a 5mg por

dia, porm, ao decorrer do tratamento pode ser elevada at a mxima de 60mg ao

dia. H recomendaes, para que as doses sejam feitas preferencialmente pela

parte da manh para que o sono no seja prejudicado.

Ao mesmo tempo em que ela ajuda a criana se tornar mais doce e

obediente, capaz de desempenhar atividades rotineiras como: deveres de casa e de

classe, reprime as atividades criativas, espontneas e independentes, retardar o

crescimento ao romper os ciclos dos hormnios de crescimento liberados pela

glndula pituitria. Muitos se tornam robs ficando letrgicas, deprimidas e

introvertidas durante o perodo de tratamento.

No deve ser usada em pacientes que fazem uso de tranilcipromina ou

equivalente, pacientes com arritmias cardacas, com a sndrome de Tourette,

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pacientes psicticos, com distrbios de movimentos e com problemas na produo

de clulas sanguneas. prefervel evitar o uso de Ritalina durante o primeiro

trimestre da gestao, apesar de nunca ter sido comunicado efeito deletrio no feto.

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7 CONSIDERAES FINAIS

Pela observao dos aspectos analisados, drogas estimulantes so

substancias capazes de acelerar o funcionamento do crebro, estimulando

atividades do Sistema Nervoso Central- SNC, aumentando assim, o estado de

viglia, diminuindo o sono, o apetite, e aumentando a capacidade fsica para o

trabalho e esportes. Podem ocasionar nervosismos aumento da atividade motora e

etc. Os estimulantes mais conhecidos so a cocana, a anfetamina e derivados

anfetamnicos. imprescindvel que todos se conscientizem de que o uso abusivo

de tais drogas (qualquer substncia capaz de modificar a funo de organismos

vivos, resultando em mudanas fisiolgicas ou de comportamento) podem produzir

sintomas perturbadores do SNC, tais como delrios e alucinaes, podendo levar

dependncia qumica e, em casos crticos, a morte.

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REFERNCIAS

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