Download pdf - diare kronis lengkap

Transcript
  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    1/19

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Penyakit diare hingga saat ini masih menjadi masalah di Indonesia. Padahal

    berbagaiupaya penanganan, baik secara medik maupun upaya perubahan tingkah laku

    dengan melakukan pendidikan kesehatan terus dilakukan. Namun, upaya-upaya

    tersebut belummemberikan hasil yang menggembirakan. Setiap tahun penyakit ini

    masih menduduki peringkat atas, khususnya di daerah-daerah miskin (Umar Zein,

    2004 ).

    Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam

    konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja >

    200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005)

    Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara

    2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008).

    Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab

    dan patogenesisnya multikompleks. Statistic populasi untuk kejadian diare kronis

    belum pasti, kemungkinan berkaitan dengan variasi definisi dan system pelaporan,

    tetapi frekuensinya cukup tinggi. Di USA, prevalensinya berkisar antara 2 7%,

    sedangkan di Negara barat frekuensinya berkisar antara 4 5%. Pada populasi usia

    tua, termasuk pasien dengan gangguan motilitas, didapatkan prevalansi yang jauh

    lebih tinggi yaitu 7 14% ( Thomas PD, 2003; Lipsky MS, 1993).

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    2/19

    BAB II

    ISI

    2.1 Definisi

    Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam

    konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja >

    200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005)

    Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008).

    Diare kronis di definisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi produksi feses yang

    cair dengan atau tanpa peningkatan frekuensi feses, yang berlangsung lebih dari 4

    minggu (AGA,1998)

    Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab

    dan patogenesisnya multikompleks.

    2.2 Klasifikasi dan Gambaran Klinis

    Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi,

    osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia.

    a. Diare Inflamasi :

    Disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi demam, nyeri

    perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa

    intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    3/19

    losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi

    dan meningkatnya sekresi intestinal (Kearney et al, 1994)

    b. Diare Osmotik

    Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya di absorbsi oleh usus

    halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.

    Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi,

    nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.

    Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat.

    Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkanmalnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini

    dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh

    karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%.

    Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas,

    somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.

    Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan

    tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat

    berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan

    congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase

    pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa

    terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein (Daldiyono, 1990)

    c. Diare Sekretori

    Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita

    cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang

    dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada

    malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa

    adanya osmotic gap pada feses (Daldiyono, 1990)

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    4/19

    d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

    Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal.

    Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan

    adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam

    defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang

    berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare

    terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon

    diantara feses atau obstruksi ( Thomas et al, 1993; Sujono, 1995)

    e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)

    Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atautanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi

    intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita

    dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan

    hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik (Hooward,

    1995; Mcquaid, 1998)

    2.3 Patofisiologi

    Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah (1) Menurunnya absorbsi normal

    larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3)

    Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4)

    Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan

    darah,pus dan mucus (Thomas et al, 1993).

    Diare sekretori disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal

    ini terjadi bila absorbsi Na oleh Vili gagal sedangkan Cl di sel epitel berlangsung

    terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang mengakibatkan

    kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. Yang merangsang kripte

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    5/19

    untuk melakukan sekresi aktif Cl dan mengahmbat absorbsi Na, Cl dan HCO3 adalah

    siklik AMP, Siklik GMP dan Ca. Pada Diare karena infeksi perubahan ini terjadi

    karena adanya rangsangan mukosa usus oleh toksin bakteri atau virus. (Kearney et al,

    1996;Thomas et al,1993;Sujono,1995)

    Seperti yang diperlihatkan oleh gambar, meningkatnya cAMP menghambat absorbsi

    NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya.

    Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera,

    menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa merusak

    permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik

    sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa,dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai

    penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau

    kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan

    atrofi villi seperti celiac sprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari

    elektrolit. Hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi

    kripta normal.

    Endotoksin/ eksotoksin, as. Arakidonat, sitokin,TNF, radikal oksigen

    Induksi Adenil siklase, pembentukan adenil siklase

    3, 5 Siklik monofosfat (cAmp)

    Ca 2+, cAMP, cGMP

    Perubahan Protein carier dan regulator

    - Hambatan NaCl masuk ke vili absortif

    - Sekresi Cl- usus kecil dan kolon

    Sekresi cairan meningkat

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    6/19

    Gambar 1. Patogensis Diare sekeretorik

    Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan

    dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami.

    Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi

    sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam

    keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas

    fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3-

    dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+)mendekati nol

    (Daldiyono, 1990).

    Gambar 3. Diare Osmotik

    Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen

    intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)Makan

    larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4-2, PO4-3 atau Mg2+, (2)

    Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    7/19

    spesifik seperti lactose.

    Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi

    intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapatmempertahankan gradien

    air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun denganadanya larutan aktif secara

    osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++K+)] tidak dapat menilai

    osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan fesesdiperkirakan sama dengan

    osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulitdiabsorbsi, anion seperti

    SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gaplarutan normal sebab

    perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.Malabsorbsi Karbohidrat

    menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena fermentasi bakteriterhadap karbohidrat (Andreoli, 1993;Daldiyono,1990;Hadi S,1995)

    2.4 Pendekatan Diagnostik

    Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti

    dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja. Mengingat

    penyebabnya yang begitu beragam, kita harus berhati-hati dalam memilih

    macam pemeriksaan.

    a. Anamnesis

    Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan

    diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan organik atau

    fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare inflamasi, dan

    menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare

    dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai

    penurunan berat badan yang signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003).

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    8/19

    Malabsorpsi sering disertai dengan steatore, dan tinja pucat dan dalam volume

    yang besar. Bentuk inflamasi atau sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran

    tinja yang cair disertai dengan darah atau lendir (Talley JN, 1996;Thomas et al,

    2003).

    Faktor risiko spesifik yang meningkatkan dugaan diare organik antara lain:

    1. Riwayat keluarga

    Terutama keganasan, penyakit celiac, inflamatoriy bowel disease.

    2. Riwayat operasi sebelumnya

    Reseksi ekstensif ileum dan kolon kanan menyebabkan diare karena penurunanjumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi karbohidrat dan lemak,

    penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu. Pertumbuhan bakteri berlebih

    juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada operasi bypass seperti pada operasi

    lambung, dan bypass jejunoileal pada obesitas. Reseksi pendek pada ileum terminal

    menimbulkan bile acid diarrhea yang terjadi setelah makan dan biasanya berespon

    terhadap puasa dan colestyramine. Diare kronis juga dapat terjadi setelah

    cholesystektomy melalui mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam

    empedu dan peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.

    3. Penyakit pankreas sebelumnya.

    4. Penyakit sistemik

    Tirotoksikosis dan penyakitparathyroid, diabetes mellitus, penyakit kelenjar adrenal,

    dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai mekanisme

    termasuk efek endokrin, disfungsi autonomik, pertumbuhan bakteri berlebih diusus

    halus dan pemakaian obat-obatan.

    5. Alkohol: diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya meliputi

    transit usus yang cepat, penurunan aktifitas disakaridase usus, dan penurunan

    fungsi pankreas.

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    9/19

    6. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-obatan,

    terutama produk yang mengandung magnesium, antihipertensi, non steroid anti

    inflammatory drugs (NSAIDs), theophyline, antibiotik, antiaritmia dan anti

    neoplastik agen (Thomas et al,2003;Mossoro C, 2002).

    7. Perjalanan luar daerah dalam waktu dekat atau sumber infeksi potensial terhadap

    gastrointestinal yang patogen.

    8. Pemakaian antibiotik dan infeksi clostridium dificille

    9. Defisiensi laktase

    Perlu juga di cari anamnesis khusus tentang kemungkinan diare kronis yangterjadi pada pada penderita dengan infeksi HIV/ AIDS (Ahlquist DH, 2005; Ammon

    VH, 1990).

    b. Pemeriksaan Fisik

    Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada

    menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari

    perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas

    perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba

    distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan

    mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002).

    .

    Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa),

    amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda limfadenopati

    menandakan AIDS atau limfoma (Donowitz M, 1995; Kotler DP, 1993).

    .

    Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease.

    Pemeriksaan rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses.

    c. Pemeriksaan Penunjang

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    10/19

    a. Pemeriksaan Laboratorium

    Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai

    berikut :

    1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare

    kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri

    dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien

    dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak

    biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang

    sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.

    2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric

    atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus

    dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250

    ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa

    malabsorbsi lemak.

    3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >

    300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr

    mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses

    malabsorbstif.

    4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu

    steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per

    lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi

    jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72

    jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat

    disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    11/19

    5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic

    atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa.

    Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm

    dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    12/19

    c. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa

    Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus

    mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif.

    d. Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus

    Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu

    ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa

    keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam

    pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati

    ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudahitu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.

    e. Imaging

    Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika

    diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi

    pankreatitis kronis.

    f. Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi

    Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa

    1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di

    usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjalrendah

    kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada

    renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.

    2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari

    karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans

    laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan

    bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas.

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    13/19

    Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas

    akan menurunkan Breath hydrogen (Daldiyono, 1990).

    g. Test Menilai Fungsi pancreas

    1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk

    pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi

    pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah

    Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor

    intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.

    2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau

    sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairanpancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim

    pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah

    distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas (Thomas et al, 1993; Howard, 1995).

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    14/19

    Gambar 1. Flow Chart or Mind Map for Chronic Diarrhea (American Gastrointestinal

    Association)

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    15/19

    Gambar 2. Flow Chart or mind maps for further of secretory Diarrhea, Inflamatory

    Diarrhea, Osmotic Diarrhea and Fatty Diarrhea (American

    Gastrointestinal Association ).

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    16/19

    2.6 Pentalaksanaan

    Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen

    anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al, 1996 ;Kenneth

    Mcquaid, 1998).

    1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum

    16 mg/hari.

    2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.

    3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya

    dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan

    dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.

    Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare

    sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

    5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan

    absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida

    gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh

    VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan

    dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari.

    6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare

    sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4

    gr 1 s/d 3 kali sehari.

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    17/19

    BAB III

    KESIMPULAN

    Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam

    konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja >

    200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005). Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu,

    diare persisten jika durasinya antara 2 4 minggu dan, dan diare kronik jika

    durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008). Diare kronik bukan suatu kesatuan

    penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya

    multikompleks. Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari :proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia.

    Penegakan diagnosis diare kronis dimulai dengan Anamnesis, pemeriksaan

    fisik serta serangkaiaan pemeriksaan penunjang. Anamnesa yang lengkap sangat

    penting dalam assessment penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat

    diduga gejala timbul dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi

    kolon atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala

    mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan,

    predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan berat badan yang

    signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003).

    Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari

    pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari

    perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas

    perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba

    distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan

    mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002). Pemeriksaan penunjang yang

    pertama dilakukan dimulai dengan pemeriksaan laboratorium (Stool test) darah rutin,

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    18/19

    dan dilanjutkan dengan pemeriksaan lainnya seperti, endoscopy, sigmoidoscopy,

    imaging dsb.

    Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari.

    Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al,

    1996 ;Kenneth Mcquaid, 1998).

  • 7/30/2019 diare kronis lengkap

    19/19

    DAFTAR PUSTAKA

    Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis &Treatment in

    Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.

    Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu

    Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163

    Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders

    Company, 1993 : 271

    Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41 Spiro

    Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc Graw-

    Hill,Inc,1995 : 169

    Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.

    Lawrence, Kenneth. AGA Technical Review on The Evaluation And Management of

    Chronic Diarrhea. Baylor University medical Center, Dallas : Texas. 1999

    Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239

    McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical

    Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544