DIARE AKUT
JAMBU BIJI SBG ANTIDIAREPenelitian membuktikan adanya kepekaan kuman Salmonella typhimurium (salah satu kuman
penyebab diare) terhadap ekstrak daun Psidium guajava secara in vitro. Jumlah bakteri hidup yang ditunjukkan oleh pertumbuhan koloni menggambarkan penurunan yang cukup linier dari konsentrasi 200 mg/ml sampai 6,25 mg/ml. Ini menunjukkan bahwa daun Psidium guajava mengandung bahan aktif yang bersifat antibakteri terhadap Salmonella typhimurium.
kepekaan bakteri Salmonella typhimurium karena adanya kandungan zat kimiawi dalam ekstrak daun Psidium guajava yang dapat bersifat antibakteri. Daun Psidium guajava mengandung antara lain tanin, minyak atsiri, flavonoid, ursolic, oleanolic, karoten, vitamin B1, B2, B3, B6, dan vitamnin C serta resin, selain avicularin dan guaijaverin. Adanya minyak atsiri dalam daun jambu biji diduga bersifat antibakteri.
Mekanisme Kerja Jambu Biji sbg AntiDiareMinyak atsiri dapat menghambat pertumbuhan atau mematikan kuman dengan mengganggu
proses terbentuknya membran dan/atau dinding sel; membran atau dinding sel tidak terbentuk atau terbentuk tidak sempurna.
Tanin, mempunyai sifat sebagai pengelat berefek spasmolitik, yang menciutkan atau mengkerutkan usus sehingga gerak peristaltik usus berkurang. Akan tetapi, efek spasmolitik ini juga mungkin dapat mengkerutkan dinding sel atau membran sel sehingga mengganggu permeabilitas sel itu sendiri. Akibat terganggunya permeabilitas, sel tidak dapat melakukan aktivitas hidup sehingga
pertumbuhannya terhambat atau bahkan mati. Tanin juga mempunyai daya antibakteri dengan cara mempresipitasi protein, karena diduga tanin mempunyai efek yang sama dengan senyawa fenolik. Efek antibakteri tanin antara lain melalui: reaksi dengan membran sel, inaktivasi enzim, dan destruksi atau inaktivasi fungsi materi genetik. Karena tanin pada daun jambu biji cukup banyak, penghambatan pertumbuhan bakteri Salmonella typhimurium diduga juga disebabkan oleh mekanisme ini.
Alkaloid dalam daun Psidium guajava menurut juga bersifat antibakteri. Alkaloid brotowali dapat mengganggu terbentuknya jembatan seberang silang komponen penyusun peptidoglikan pada sel bakteri, sehingga lapisan dinding sel tidak terbentuk secara utuh dan menyebabkan kematian sel tersebut
Flavonoid menurut merupakan kelompok senyawa fenol terbesar di alam. Flavonoid yang terdapat di dalam biji pinang (Areca catechu) dapat menghambat pertumbuhan bakteri Staphylococcus aureus. Diduga penghambatan pertumbuhan Salmonella typhimurium juga karena ada efek fenolik dari flavonoid yang terdapat di dalam daun Psidium guajava. Senyawa avicularin dan guaijaverin, yaitu suatu glikosida dari quersetin juga diduga turut mempengaruhi penghambatan pertumbuhan Salmonellatyphimurium, namun belum diketahui dengan pasti mekanismenya.
ETILOGISalah satu faktor penyebab terjadinya diare antara lain karena infeksi kuman penyebab diare.
Telah menginventarisasi 12 jenis bakteri, yaitu: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridiumperferingens, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Shigella sp., Salmonella sp., Clostridium difficile, Campylobacter jejuni, Yersinia enterolitica, Klebsiella pnemoniae, Vibrio haemolyticus.(Bold = Bakteri penyebab paling sering terjadi di Indonesia).
Keracunan MakananBeberapa bakteri pada makanan yang mengeluarkan toksin sehingga terjadi efek diare pada
orang yang mengkonsumsinya, diantaranya adalah :1. Bacillus cereus
Bacillus cereus merupakan bakteri yang berbentuk batang, tergolong bakteri Gram-positif,bersifat aerobik, dan dapat membentuk endospora. Keracunan akan timbul jika seseorang
menelan bakteri atau bentuk sporanya, kemudian bakteri bereproduksi dan menghasilkan toksin di dalam usus, atau seseorang mengkonsumsi pangan yang telah mengandung toksin tersebut.
Ada dua tipe toksin yang dihasilkan oleh Bacillus cereus, yaitu toksin yang menyebabkan diare dan toksin yang menyebabkan muntah (emesis).
Gejala keracunan:- Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab diare, maka
gejala yang timbul berhubungan dengan saluran pencernaan bagian bawah berupa mual, nyeri perut seperti kram, diare berair, yang terjadi 8-16 jam setelah mengkonsumsi pangan.
- Keracunan yang menyebabkan muntah efeknya lebih parah dan cenderung resisten terhadap pemanasan/pemasakan berulang.
2. Staphilococcus aureusPangan yang dapat tercemar bakteri ini adalah produk pangan yang kaya protein, misalnya
daging, ikan, susu, dan daging unggas; produk pangan matang yang ditujukan dikonsumsi dalam keadaan dingin, seperti salad, puding, dan sandwich; produk pangan yang terpapar pada suhu hangat selama beberapa jam; pangan yang disimpan pada lemari pendingin yang terlalu penuh atau yang suhunya kurang rendah; serta pangan yang tidak habis dikonsumsi dan disimpan pada suhu ruang.
Gejala keracunan:Gejala keracunan dapat terjadi dalam jangka waktu 4-6 jam, berupa mual, muntah (lebih dari24 jam), diare, hilangnya nafsu makan, kram perut hebat, distensi abdominal, demam ringan.
Pada beberapa kasus yang berat dapat timbul sakit kepala, kram otot, dan perubahan tekanan darah.
Penanganan:Penanganan keracunannya adalah dengan mengganti cairan dan elektrolit yang hilang akibat
muntah atau diare. Pengobatan antidiare biasanya tidak diperlukan. Untuk menghindari dehidrasi pada korban, berikan air minum dan larutan elektrolit yang banyak dijual sebagai minuman elektrolit dalam kemasan. Untuk penanganan lebih lanjut, hubungi puskesmas atau rumah sakit terdekat.
PENYULITBila perjalanan diare berlangsung akut terjadi penyulit seperti dehidrasi dengan segala
akibatnya (renjatan, gagal ginjal akut, dan lain-lain), gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia, hipokalsemia, dan lain-lain), gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik), dan kehilangan makanan (hipoglikemia, kurang kalori protein akut, dan lain-lain). Penyulit inilah yang menyebabkan penderita diare akut akan meninggal. Sebaliknya bila diare menetap (persistent) dapat terjadi kurang kalori protein kronis, gagal tumbuh, dan lain-lain
ASIDOSIS METABOLIK pada Diareterjadinya asidosis metabolik pada diare karena hilangnya bikarbonat melalui tinja. Hal lain
yang juga berperan dalam hal timbulnya asidosis metabolik pada diare adalah penumpukan asam organik di darah karena gangguan sirkulasi ke ginjal akibat dehidrasi. Dehidrasi juga menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan sehingga terjadi hipoksia jaringan yang menyebabkan produksi asam laktat. Tindakan puasa pada anak dengan diare akan menyebabkan peninggian kadar asam organic dalam darah karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk pemenuhan kalori. Bayi/anak diare dengan demam dan diberi obat demam yang mengandung asam salisilat
berisiko untuk terjadinya keracunan salisilat. Karena itu adanya asidosis metabolik pada diare, salah satu yang harus dipikirkan adanya keracunan salisilat. Bila air, elektrolit dan basa yang hilang melalui tinja dapat diganti dan faktor-faktor lain yang mencetuskan asidosis metabolik pada diare (gangguan sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke jaringan akibat dehidrasi, pemuasaan anak dan keracunan salisilat) dapat ditanggulangi tentu penyulit asidosis metabolik pada diare dapat ditiadakan/diminimalkan.
PENGOBATANWHO (2005) dalam revisi ke-4 mengenai Tatalaksana Diare Akut pada Anak menyebutkan,
tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah:1. Pencegahan dehidrasi: bila tidak dijumpai tanda-tanda dehidrasi.2. Pengobatan dehidrasi: bila dijumpai tanda-tanda dehidrasi.3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein: dengan cara memberikan makanan selama diare
berlangsung dan setelah diare berhenti.4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada hari-hari
mendatang: dengan memberikan zink dengan dosis 10–20 mg selama 10–14 hari.
TATALAKSANAORALITOralit ini mengandung natrium, kalium, klorida, sitrat dan glukosa. Adanya glukosa pada oralit
untuk memacu penyerapan natrium secara aktif dari lumen usus dan diikuti penyerapan air dan elektrolit lainnya secara pasif. Dalam perkembangan selanjutnya WHO mengganti oralit formula lama dengan oralit formula baru yang osmolaritasnya lebih rendah. Oralit formula baru, osmolaritasnya = 245 mOsm/L (natrium = 75 mM/L; kalium = 20 mM/L; klorida = 65 mM/L; sitrat = 10 mM/L, dan glukosa = 75 mM/L), sedangkan oralit formula lama, osmolaritasnya = 311 mOsm/L (natrium = 90 mM/L; kalium = 20 mM/L; klorida = 80 mM/L; sitrat = 10 mM/L dan glukosa = 111 mM/L).
Keuntungan oralit formula baru ini menurunkan frekuensi muntah sampai 30%, menurunkan kemungkinan pemberian cairan intravena sampai 33% dan menurunkan volume tinja sampai 20%. Pemberian oralit pada anak penderita diare akut sedini mungkin memberikan keuntungan-keuntungan seperti, mencegah kematian karena dehidrasi, mencegah penyulit karena dehidrasi (muntah, anoreksia, kejang, dan koma), mekanisme homeostatis tubuh (perasaan haus dan fungsi ginjal) tetap baik. Pemberian oralit atau upaya rehidrasi oral (URO) dapat dilakukan di rumah. Lagi pula kebanyakan (98%) penderita diare akut di lapangan adalah tanpa dehidrasi. Karena itu bila dehidrasi dicegah dan sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke jaringan membaik tentu penumpukan asam-asam organik di darah akan dihindarkan. Juga oralit yang mengandung sitrat (prekursor basa) tersebut akan mengganti basa yang hilang melalui tinja. Ini berarti tiga hal yang menyebabkan asidosis metabolik pada diare akan dihindarkan. Bila pemberian oralit gagal harus diberikan pengganti cairan yang hilang secara intravena. Hal ini berarti penderita harus dirawat di rumah sakit. Pemberian cairan secara intravena diindikasikan pada:
1. Dehidrasi berat dengan atau tanpa renjatan.2. Kegagalan pemberian oralit (URO=Upaya Rehidrasi Oral) seperti:- muntah terus menerus.- anak tidak bisa minum (tidak sadar, kelainan anatomi mulut).- diare berat, di mana pemberian secara oral tidak dapat mengganti kehilangan cairan melalui
diare.- malabsorpsi glukosa.3. Distensi abdomen dan obstruksi usus paralitik.4. Anuria/oliguria yang berlarut-larut.
Sesudah tercapai rehidrasi baru diberikan pemberian makanan walau diare masih terus berlangsung dan dilanjutkan meskipun diare sudah berhenti. Tujuan pemberian makanan untuk mencegah terjadinya kurang kalori protein karena anak dengan diare akan kehilangan berat badan sebanyak 1% setiap harinya. Dengan perkataan lain, anak dengan diare akut tidak boleh dipuasakan. Pemberian makanan akan mempercepat rehabilitasi mukosa usus yang rusak atau terganggu. Pemberian makanan juga akan mengurangi pemecahan lemak dan protein tubuh sehingga pembentukan asam-asam organik akan dikurangi. Hal ini juga berarti pemberian makanan pada penderita diare akut akan mengurangi hal lain yang memperberat asidosis metabolik. Lagi pula dalam keadaan normal darah akan menjadi alkalosis setelah pemberian makanan (postprandial alkaline tide).ASI (Air Susu Ibu) tidak boleh diberhentikan pada anak yang menderita diare. Antibiotika tidak efektif melawan sebagian besar mikroorganisme penyebab diare. Antibiotika diberikan hanya pada kasus kolera, disentri basiler, amubiasis dan giardiasis ataupun ada penyakit penyerta (sepsis, pneumonia, dan lain-lain).
Obat antidiare dan antimuntah jangan diberikan pada anak dengan diare akut seperti:1. adsorben (seperti kaolin, atapulgit, norit).2. antimotilitas (kodein, opium tingtur, difenoksilat, loperamid).3. obat muntah (klorpromazin atau fenergan).
Tidak satu pun obat ini terbukti menguntungkan dalam pengobatan diare akut bahkan beberapa obat dapat menyebabkan kelumpuhan usus atau membuat bayi tertidur lama dan/bahkan menimbulkan kematian pada bayi. Obat simtomatis seperti obat demam dan kejang dapat diberikan kalau ada demam dan kejang. Obat demam yang aman untuk anak adalah golongan
asetaminofen. Pemberian obat demam yang mengandung asam salisilat sedapat mungkin dihindarkan untuk mencegah kemungkinan keracunan salisilat yang akan memperberat asidosis metabolik. Karena itu menghindarkan obat demam yang mengandung asam salisilat pada penderita diare juga salah satu upaya mengurangi risiko terjadinya asidosis metabolik pada diare. Di samping itu, obat ini juga menyebabkan perdarahan saluran cerna dan mencetuskan sindroma Reye pada anak dengan infeksi virus (anak tiba-tiba kejang dan tidak sadar, hipoglikemia, hiperamonemia dan dijumpai perlemakan pada organ-organ tubuh).
PATOFISIOLOGIDiare yang disebabkan bakteriDiare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi
dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.
Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteria. Infeksi non-invasif.Stafilococcus aureusKeracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung
toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien.
Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.
Bacillus cereusB. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin dari B.
cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan.Gejala dapat ditemukan pada 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa
berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 – 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
Clostridium perfringensC perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini
sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.
Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.Vibrio choleraeV cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang
menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan
meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.
Escherichia coli patogenE. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang
melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu :1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC).2 Enterophatogenic E. coli (EPEC).3 Enteroadherent E. coli (EAEC).4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)
Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC.
2. Infeksi Invasif
ShigellaShigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.
Organisme Shigellamenyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 – 5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 – 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.
Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri.
Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat
berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.
Salmonella nontyphoidSalmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika
Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip pada 5 – 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV.
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.
Salmonella typhiSalmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam tiphoid
dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi.
Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan ketiga.
Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut.
Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik.
CampylobakterSpesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus, sering ditemukan
pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin dan invasi pada mukosa.
Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.
Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap eritromisin dan quinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontroversi. Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.
Vibrio non-koleraSpesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V
parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.
YersiniaSpesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen
somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi.
Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.
Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157)EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan
yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti
diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang dari pada HUS.
Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.
Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan.
AeromonasSpesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas menghasilkan
beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah. Penyakit
sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang
berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasienimmunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.
PlesiomonasPlesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Kebanyakan kasus
berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.
Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksazole.
PENATALAKSANAANA. Penggantian Cairan dan elektrolitAspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan
keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya.3 Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara : dikutip dari 8
BD plasma, dengan memakai rumus :Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml0,001Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB
Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)
Tabel 1. Skor Daldiyono- rasa haus/muntah 1- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2- Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1- kesadaran apatis 1- Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2- Frekwensi nafas > 30 x/menit 1- Facies cholerica 2-Voxcholerica 2- Turgor kulit menurun 1- Washer’s woman’s hand 1- Ekstremitas dingin 1-Sianosis 2- Umur 50-60 tahun -1- Umur> 60 tahun -2Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter
Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :Cara I :- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan cairan
kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti
bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.
Cara II :Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut
sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.Cara III :Dengan menggunakan rumus :Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari
berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang.
B. Anti biotikPemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40%
kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan, tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.
C. Obat anti diareKelompok antisekresi selektifTerobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang
bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14
Kelompok opiatDalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan
atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10
Kelompok absorbentArang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas
dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.
Zat HidrofilikEkstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya
(Strerculia),Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan
dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.
ProbiotikKelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.
KOMPLIKASIKehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia
lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.9,12,14
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain – Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain – Barre tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.
PROGNOSISDengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.
PENCEGAHANKarena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan
menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang
keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air.
Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
FAKTOR RISIKOFaktor IbuFaktor AnakFaktor SosialEkonomi
Faktor LingkunganSarana,Air Bersih, Jamban Kualitas, Bakteriologis, Saluran, Pembuangan, Air Limbah,
Keadaan Rumah
Mengobati Kausa DiareSebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada
umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotika hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera, shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus)6. Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gejala yang berat serta berulang atau yang menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau gejala sepsis.
Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain:Kolera : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 2 hari )Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 3 hari )Shigella : Trimetoprim 5-10mg/kg/hariSulfametoksasol 25-50mg/kg/hariDibagi 2 dosis ( 5 hari )Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 ( 5 hari )Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari)Untuk kasus berat :Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg ( maks 90mg )( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur )Giardiasis : Metronidasol 15mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )
Antisekretorik – Antidiare.
Salazar-Lindo E dkk dari Department of Pediatrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima, Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril (acetorphan) yang merupakan enkephalinase inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung. Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi saja17. Pemberian obat loperamide sebagai antisekresiantidiare walaupun cukup efektif tetapi sering kali disertai komplikasi kembung dengan segala akibatnya.
Probiotik.Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang
menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). Mikroekologi mikrobiota yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA).
Recommended
