PENDAHULUAN

Diare masih menjadi masalah di bidang kesehatan bagi masyarakat di negara

berkembang, termasuk di Indonesia. Diare merupakan salah satu penyebab kematian dan

kesakitan tertinggi pada anak, terutama pada usia di bawah 5 tahun. Dalam berbagai hasil

Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai

penyebab kematian bayi di Indonesia1. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi.

Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang

dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat

dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan

destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan

keadaan maldiges dan malabsorpsi2. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada

akhirnya dapat mengalami invasi sistemik2.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi

dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya

intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi

serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif,

efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara

umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika

terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan

terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi

serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika

yang spesifik dan antiparasit3.

Makalah ini membahas tatalaksana diare akut dalam upaya mengurangi kejadian

komplikasi akibat diare akut.

1

PEMBAHASAN

I. Anamnesis

Identitas

Meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,

pekerjaan, suku bangsa, dan agama. Identitas ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien

yang dihadapi adalah memang benar pasien yang dimaksud.

Keluhan utama

Keluhan yang dirasakan pasien yang menyebabkan pasien datang berobat ke dokter atau

mencari pertolongan. Harus disertai indicator waktu, berapa lama pasien mengalami sakit.

Riwayat penyakit sekarang

Yang harus ditanyakan: Waktu dan lama berlangsungnya keluhan. Sifat dan beratnya

serangan (mendadak, perlahan-lahan, terus menerus, hilang timbul). Lokalisasi dan

penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah. Hubungan dengan waktu misalnya

pagi hari lebih sakit, malam hari sakit, atau tidak kenal waktu. Apakah keluhan baru pertama

kali atau sudah berulang kali. Factor risiko atau pencetus serangan, yang memperberat

serangan. Keluarga yang menderita keluhan yang sama. Jenis-jenis obat yang telah

dikonsumsi sebelum berobat ke dokter.

Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan dengan penyakit yang pernah diderita

dengan yang sekarang. 4

2

Definisi

Diare atau penyakit diare (diarrheal disease) berasal dari bahasa Yunani yaitu

“diarroi” yang berarti mengalir terus, merupakan keadaan abnormal dari peneluaran tinja

yang terlalu frekuen. Terdapat beberapa tentang definisi penyakit diare. Menurut Hippocrates

definis diare yaitu sebagai suatu keadaan abnormal dari frekuensi dan kepadatan tinja,

menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, diare atau penyakit diare adalah bila tinja

mengandung air lebih banyak dari normal. Menurut WHO diare adalah berak cair lebih dari

tiga kali dalam 24 jam, dan lebih menitik beratkan pada konsistensi tinja daripada

menghitung frekuensi berak.

Diare akut menurut Cohen4 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang

berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid5 diare akut

ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat.

Sedangkan American Academy of  Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan

karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa

gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7

hari6.

Epidemiologi

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta

kasus kematian sebagai akibatnya7. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang

berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5

episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes.

diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini

meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare

masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat

proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan

peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara

langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus

ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di

Amerika Serikat.

Different Diagnosis

1. Diare Persisten

3

Diare persisten merupakan diare akut yang berlanjut lebih dari 14 hari. Diare persisten

sering mengenai anak dibawah 2 tahun dan kematian sering mengenai pada anak berumur 1 ±

4 tahun yang berhubungan denganmalnutrisi. Patogen penyebab diare persisten sama dengan

diare akut. Beberapa faktor resiko dapat menyebabkan diare akut berlanjut menjadi diare

persisten.

2. Disentri

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys yang berarti gangguan dan enteron yang berarti usus, yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah. Gejala-gejala disentri antara lain adalah:

Buang air besar dengan tinja berdarah Diare encer dengan volume sedikit Buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus) Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon.

Etiologi

Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh

gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare

pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari

80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis

mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi7.

Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 – 60%) sedangkan virus lainya

ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus.

Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus

cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli,

Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan

Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli,

Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia,

Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan

trichuris trichiura.4,7,11,12

Patogenesis

4

Diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman

sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang

rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan

tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan

koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.4,7

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan

pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis

terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh

virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel

mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat

masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri

ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 5,7

Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di

bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen

infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita

diare. Agen ini adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas

merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas

tropis dan iklim sedang.13 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan

tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau

tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan

kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare.

Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang

kebal antibiotika akan berkembang bebas.7,14 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu

sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain

misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya,

pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.4,7

Patofisiologi

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare

osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena

terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bahteri usus

sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare

sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan

5

menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus

terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik,misal pada diabetik neuropathi, post

vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.7

Manifestasi kinis 

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan

asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan

defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan

kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dhidrasi

berat bila penurunan lebih dari 10%.7,15

Derajat Dehidrasi

Gejala

& Tanda

Keadaan

UmumMata Mulut/Lidah Rasa Haus Kulit

%

turun

BB

Estimasi

def.

cairan

Tanpa

DehidrasiBaik, Sadar Normal Basah

Minum

Normal,Tidak

Haus

Dicubit

kembali

cepat

< 5 50 %

Dehidrasi

Ringan -

Sedang

Gelisah

RewelCekung Kering

Tampak

Kehausan

Kembali

lambat

5 –

10

50–100

%

Dehidrasi

Berat

Letargik,

Kesadaran

Menurun

Sangat

cekung

dan

kering

Sangat

kering

Sulit, tidak bisa

minum

Kembali

sangat

lambat

>10 >100 %

Sumber : Sandhu 200116

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi

hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m – 150 mEg/L ) dan dehidrasi

hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso –

6

natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare

hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.

Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan

anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain penurunan

bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan

merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya

meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Untuk pemenuhan

kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya

produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat

dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara

bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.17

Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada keadaan

asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan tinja dan

perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan

hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali

pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian

karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi

lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya

gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel

tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.7

Pemeriksaan

I. Fisik

a. Tanda-tanda vital :

suhu badan : mengalami peningkatan

Nadi : cepat dan lemah

Pernafasan : frekuensi nafas meningkat

Tekanan darah : menurun

b. Antropometri

7

Pemeriksaan antropometri, meliputi berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, lingkar lengan,

dan lingkar perut. Pada anak diare mengalami penurunan berat badan.

c. Pernafasan

Biasanya pernafasan agak cepat, bentuk dada normal, dan tidak ditemukan bunyi nafas

tambahan

d. Cardiovasculer

Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan, denyut nadi cepat dan lemah

e. Pencernaan

Ditemukan gejala mual dan muntah, mukosa bibir dan mulut kering, peristaltik usus

meningkat, anoreksia, buang air besar lebih dari tiga kali dengan konsistensi encer.

f. Perkemihan

Volume diuresis menurin.

II. Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan tinjao Makroskopis : suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk

trofozoit dalam tinjao Benzidin testo Mikroskopis : leukosit fecal (petanda adanya kolitis), darah fecal .

Biakan tinja :o Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD), agar SS.

Pemeriksaan darah rutin : leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), kadang-kadang dapat ditemukan leukopenia.

Penatalaksanaan

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare

akut.6 Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai

persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku

emas.18

8

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral

dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik,

walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja

yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita

tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga

upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral

walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan

gangguan sirkulasi15. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan

dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan

kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan

natrium antara 40-60mEq/L 11 Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan

segera pemberian makanannya sesuai umur6.

a. Dehidrasi Ringan – Sedang

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai

dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75

ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak

5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak .

Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb

setiap diare atau muntah.17

b. Dehidrasi Berat

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan

menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,

gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian

cairan parenteral menurut panduan WHOdiberikan sebagai berikut 12,15,17 :

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam

Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan

kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang

pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala

kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah

9

sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila

memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada

dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum

tetap dapat dilanjutkan.18

Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,

sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan

hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan

mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme

menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung

glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat

dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup.

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :

Osmolalitas(mOsm

/L)

Glukosa(g/

L)

Na+

(mEq/L)

CI-

(mEq/

L)

K+

(mEq/L)

Basa(mEq/

L)

NaCl 0,9 % 308 - 154 154 - -

NaCl 0,45 %

+D5428 50 77 77 - -

NaCl 0,225%

+D5253 50 38,5 38,5 - -

Riger Laktat 273 - 130 109 4 Laktat 28

Ka-En 3B 290 27 50 50 20 Laktat 20

Ka-En 3B 264 38 30 28 8 Laktat 10

Standard

WHO-ORS311 111 90 80 20 Citrat 10

Reduced 245 70 75 65 20 Citrat 10

10

osmalarity

WHO-ORS

EPSGAN

recommendati

on

213 60 60 70 20 Citrat 3

Komposisi elektrolit pada diare akut :

Macam

Komposisi rata-rata

elektrolit mmol/L

Na K Cl HCO3

Diare Kolera Dewasa 140 13 104 44

Diare Kolera Balita 101 27 92 32

Diare Non Kolera

Balita56 26 55 14

Sumber : Ditjen PPM dan PLP,199920

Mengobati kausa Diare

Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena

pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).12 Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian

kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada

anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi

terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau

pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau

menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis15. Beberapa

antimikroba yang sering dipakai antara lain 15,18

Kolera :

11

Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella :

Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

Amebiasis:

Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari

tergantung reaksi (untuk semua umur)

Giardiasis :

Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )

Pencegahan

1. Menanggulangi Gangguan Gizi 

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada

anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam,

karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan

merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik29Pemberian kembali makanan

atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang

mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan

mempercepat kesembuhan. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi

tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan

yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat

memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak

yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.31

Prognosis

12

Biasanya setelah pengobatan selama 5 hari tidak diperlukan tindakan lanjut. Namun beberapa

anak mempunyai risiko yang lebih tinggi dan harus diawasi yaitu : bayi, anak kurang gizi,

anak yang tidak mendapat ASI, dan yang mengalami dehidrasi.

Kesimpulan

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih

tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus

yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika.

Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut

pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan

rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian

cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti

sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal

lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare

dan mengobati penyakit penyerta.

Kepustakaan

1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam

kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

2. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little

Brown and Company 1990;20 – 23.

3. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children

Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 – 274

4. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam:Rudolp AM,Hofman JIE,Ed

Rudolp?s pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36

13

5. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi

anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit

FK-UI hal 51-76

6. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement

subcommitte o Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute

gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:424-35

7. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan

penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103

8. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in

Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of

clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138

9. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002

10. Lung E. Acute diarrheal Diseases dalam Current diagnosis abd treatment in

gastroenterology.Ed.Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-49

11. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and

post-treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics

1985;75;358-61

12. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan

Kedokteran indonsia Vol 1 No 06,2003

13. Smith-Walker JA.Masalah Pediati di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem

Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41

14. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari

pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001

15. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak.

Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/

16. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped

Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9

14

17. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut

dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003

18. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and

consensus based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42.

19. Bhan MK.Current consepts in management of acute diarrhea Indian Pediatrics

2003:40:463-76

20. Ditjen PPM dan PLP,1999,Tatalaksana Kasus Diare Departemen Kesehatan RI hal 24-25

21. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah

Kongres Nasional II BKGAI juli 2003

22. Salazar-Lindo E. Santisteban-Ponces J, Chea –WooE,Gutierez M. Rececaddotril in

treatment of acute watery diarrea in children N. Eng J med 23003;34;463-7

23. Firmansyah A.Peran obat dalam tatalaksana diare pada anak.Dalam Majalah Kesehatan

Kedokteran Indonesia Vol 1 No07,2003,

24. Rohim A, Soebijanto MS.Probiotik dan flora normal usus dalam Ilmu penyakit anak

diagnosa dan penatalaksanaan . Ed Soegijanto S. Edisi ke 1 Jakarta 2002 Selemba Medika hal

93-103

25. Van Niel Cornelis W, Feudtner C, Garisson MM, Dimitri A. Lactobacillus Therapy for

Acute InfectiousDiarrehe Children : A.Meta-analysis Pediatrics 2002;109;678-684

26. Sazawal S dkk.Zine supplementation in young children with acute diarrhea in India N

Enggl J Med 1995;333:839-44

27. Strand TA dkk.Effectiveness and Efficacy of Zine for the Treatment of Aucte Diarrhea in

Young Children Pediatrics 2002;109;898-903

28. Bhandari N, Bahl R, Sazawal Sand.Bhan MK Breast-Feeding Status Alters the Effect of

Viatmin A Threatment During Aucte Diarrhea in Children J. Nutr:127;1997:59-63

29. Baker SS;Davis AM.Hypocaloric oral therapyduring an episode of diarrhea and vomiting

can lead to severe malnutrition J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998 Jul;27(1)1-5.

15

30. Lama More RA;Gil-Alberdi Gonzalez B. Effect of nucleotides as dietary supplement on

diarrhea in healthy infants An Esp Pediatr 1998 Apr;48(4):371-5

31. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral

Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992

32. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu

Kesehatan Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994.

33. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31

16

17

 

18

19

  Diare Persisten pada Anak 

 

Oleh :

 

20

Dr. Deddy Satriya Putra, SpA

 ( Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arifin Achmad / FK UNRI )

 

Pendahuluan

Diare persisten merupakan penyebab penting kematian pada anak di negara berkembang.

Kemudian karena diareberhubungan dengan diare persisten yang semakin meningkat pada

pertengahan tahun 1980-an. OrganisasiKesehatan Dunia mengakui bahwa usaha untuk

mengendalikan diare persisten belumlah cukup. Beberapa studisejak itu telah dilakukan untuk

dapat merumuskan strategi penatalaksanaan dan pengendalian diare persisten.

 Sekitar 10 ± 15 % episode diare akut akan menjadi diare persisten yang sering menyebabkan

status gizi memburuk dan meningkatkan kematian. Diare persisten menyebabkan 30 ± 50 %

dari semua kematian karena diare di negaraberkembang.

 Makalah ini membahas : definisi, angka kejadian, etiologi, patofisiologi, patogenesis,

diagnosis dan penatalaksanaandiare persisten

 

Definisi

Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare selama 14 hari atau lebih

yang dimulai dari suatudiare cair akut atau berdarah (disentri). Kejadian ini sering

dihubungkan dengan kehilangan berat badan dan infeksinon intestinal.

Diare persisten tidak termasuk diare kronik atau diare berulang seperti penyakit sprue,

glutensensitive enteropathi dan penyakit Blind loop. Walker-Smith mendefinisikan sebagai

diare yang mulai secara akuttetapi bertahan lebih dari 2 minggu setelah onset akut.

Angka Kejadian

Dari 8 studi komunitas di Asia dan Amerika Latin didapati persentase diare persisten antara 3

sampai 23% dariseluruh kasus diare. Pada 7 studi lainnya insiden diare persisten sangat

bervariasi. Di India insiden diare persistenper tahun sekitar 7 kasus tiap 100 anak yang

21

berumur 4 tahun atau kurang dan 150 kasus di Brazil. Pada seluruhstudi insiden tertinggi

pada anak dibawah 2 tahun.

WHO dan UNICEF memperkirakan pada tahun 1991 diarepersisten terjadi 10% dari episode

diare dengan kematian sebanyak 35% pada anak di bawah 5 tahun. Studi diBanglades, India,

Peru dan Brazil mendapatkan kematian sekitar 45% atau 30-50% kematian dari diare

persisten.

 Meskipun insiden diare persisten paling banyak terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun

kematian sering terjadipada anak 1 ± 4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. Hal ini

dikarenakan kamatian oleh karena diare persistensering berhubungan dengan malnutrisi.

Etiologi

Sejumlah studi telah mencoba menemukan patogen utama yang berhubungan dengan diare

persisten. Informasi iniberguna untuk meramalkan perjalanan penyakit dan membantu

memutuskan apakah perlu pemakaian antibiotik.

 Empat studi di India, Bangladesh dan Peru menemukan bahwa Rotavirus, Aeromonas,

Campylobacter, Shigella danGiardia Lamblia sama seringnya pada diare akut dan diare

persisten. Cryptosporidium lebih sering pada diarepersisten dibanding diare akut di

Bangladesh. Bukti dari beberapa studi menyatakan bahwa Entero-adherent E Coliterutama

dihubungkan dengan diare persisten. Studi Ashraf, dkk di Bangladesh mendapatkan bakteri

patogen dariisolasi feses berupa Diaregenic E coli sebesar 66% (ETEC,EAEC dan EPEC)

diikuti C jejuni 32%.

 Terdapat banyak bakteri, virus dan parasit sebagai penyebab diare karena infeksi, sejumlah

patogen barumemperlihatkan agen penyebab diare yang sering ditemukan.

Diare persisten menyebabkan berlanjutnya kerusakan mukosa dan lambatnya perbaikan

kerusakan mukosa yangmenyebabkan gangguan absorpsi dan sekresi abnormal dari solute

dan air.

4,11

Proses ini disebabkan oleh infeksi,malnutrisi, atau intoleransi PASI (non human milk) secara

terpisah atau bersamaan.

 

22

Patof isiologi Diare Persisten

 

Infeksi usus sebelumnya

 

Kurang Energi Protein (KEP)

 

Intoleransi non Human Milk (PASI

 

Intoleransi Lakosa

 

Intoleransi protein susu sapi

 

Sumber 

Infeksi parenteral sebagai penyakit penyerta atau sebagai komplikasi seperti campak, otitis

media akut, infeksisaluran kencing dan pneumonia dapat menyebabkan gangguan imunitas.

Menurunnya imunitas yang disebabkanfaktor etiologi seperti pada

shingellosis , dan rotavirus yang diikuti enteropathi hilang protein, Kurang Energi

Protein(KEP) dan kerusakan mukosa sendiri yang merupakan pertahanan lokal saluran

cerna.KEP menyebabkan diaremenjadi lebih berat dan lama karena lambatnya perbaikan

mukosa usus.Pasien KEP secara histologi memilikimukosa usus yang tipis, penumpulan

mikrovili mukosa dan indek mitosis yang rendah sehingga menggangguabsorpsi makanan.

 Diare persisiten sering berhubungan atau bersamaan dengann intoleransi laktosa dan protein

susu sapi, tapi angkakejadian sebenarnya tidak diketahui.Intoleransi laktosa dan protein susu

sapi dapat terjadi secara terpisah ataubersamaan. Kedua keadaan ini muncul sekunder karena

kerusakan mukosa usus akibat infeksi, KEP atau reaksialergi protein susu sapi atau protein

lain.

23

Beberapa penelitian berbasis rumah sakit di India dan Brazilmendapatkan 28 ± 64 % bayi

KEP dengan diare persiten mengalami intoleransi laktosa dan 7 ± 35 % denganintoleransi

protein susu sapi.

Titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus yang pada tahap awal

disebabkan olehetiologi diare akut. Berbagai faktor resiko melalui interaksi timbal balik

menyebabkan rehabilitasi kerusakanmukosa terhambat dan memperberat kerusakan.

Faktor resiko tersebut adalah usia penderita, karena diare persisten ini umumnya terjadi pada

tahun pertamakehidupan dimana pada saat itu pertumbuhan dan pertambahan berat badan

bayi berlangsung cepat. Berlanjutnyapaparan etiologi diare akut seperti infeksi

Giardia

yang tidak terdeteksi dan infeksi

shinggella

yang resisten gandaterhadap antibiotik dan infeksi sekunder karena munculnya C.

Defficile

akibat terapi antibiotika. Infeksi oleh mikroorganisme tertentu dapat menimbulkan bakteri

tumbuh lampau yang menyebabkan kerusakan mukosa usus karenahasil metaboliknya yang

bersifak toksik, sehingga terjadi gangguan penyerapan dan bakteri itu sendiri

berkompetisimendapatkan mikronutrien. Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit akan

bertambah berat karena berkurangnyamasukan selama diare dan bertambahnya kebutuhan

serta kehilangan nutrien melalui usus. Gangguan gizi tidak hanya mencakup makronutrien

tetapi juga mikronutrien seperti difisiensi Vitamin A dan Zinc.

Faktor resiko lain berupa pemberian jenis makanan baru dan menghentikan pemberian

makanan selama diare akut,menghentikan atau tidak memberikan ASI sebelum dan selama

diare akut dan pemberian PASI selama diareakut.

Diagnosis

Pasien dengan diare persisten melakukan pemeriksaan lebih lanjut berupa mikroskopis dan

kultur feses.Pemeriksaan ini merupakan pilihan pertama. Tiga sampel feses harus dilihat

24

dibawah mikroskop cahaya terhadapparasit oleh yang berpengalaman dan kemudian

dilakukan kultur bakteri pathogen. Pemeriksaan antibodi bergunauntuk konfirmasi atau

mendukung pemeriksaan lain terhadap infeksi tertentu. Serum antibodi spesifik terdapat

pada80 ± 90 % penderita amobiasis infasif, antibodi juga berguna terhadap infeksi

yersinia interocolica, namunmemerlukan waktu 10 ± 14 hari guna mendapat hasilnya. Kit

ELISSA untuk strongiloides dan Schistosoniasis dapatdiperoleh secara luas dan digunakan

skrening pertama dan terutama bagi pelancong baru kembali dari daerahindemik.

 Endoskopi kolon berguna jika hasil kultur dan mikroskopis feses negatif dan disentri atau

diare masih berlangsung.Pemeriksaan ini berguna untuk membedakan positif infeksi atau

Inflammatory Bowel Disease (IBD). Ulserasi yangmenyebar dapat terjadi pada amobiasis dan

tuberkulosa kolon dan sulit dibedakan dengan ulserasi karena penyakitCrohn. Psudomembran

pada colon secara umum disebabkan oleh infeksi C.

Dificille

tetapi dapat juga ditemukanpada kolitis iskemik. Biopsi colon dapat mendeteksi adanya

histolitica,cytomegalovirus , dan telur Schistosoma spp.

Jika biopsi mukosa colon dibaca dalam waktu 24 - 72 jam pertama, secara histologi dapat

dilihat adanya infeksiberupa edema mukosa, mengecilnya kelenjar-kelenjar dan infiltrat

inflasi akut. Tetapi jika melebihi waktu diatasakan sangat susah untuk membedakan kolitis

infeksi dengan IBD non spesifik. Biopsi dapat mengungkapkan C.Defficile pseudomembran

dan perkijuan granuloma dari tuberkulosa.

Tatalaksana

Pemberian makan merupakan bagian esensial dalam tatalaksana diare persisten untuk

menghindari dampak diarepersisten terhadap status gizi dan mempertahankan hidrasi. Hidrasi

dipertahankan dengan pemberian tambahancairan dan cairan rehidrasi oral jika diperlukan.

Kadang diperlukan pemberian cairan intravena bila gagal pemberianoral.

Diare persisten akan mempengaruhi status gizi karena penurunan masukan makanan,

gangguan penyerapanmakanan, kehilangan zat gizi dari dalam tubuh melalui kerusakan

saluran cerna dan meningkatnya kebutuhan energioleh karena demam dan untuk perbaikan

saluran cerna. Pemberian Air Susu Ibu (ASI) harus dilanjutkan selamadiare berlangsung.

25

Ada dua kunci dalam tatalaksana pemberian makan pada anak dengan diare persisten. 

1.Rencana laktosa dengan mengurangi jumlah susu formula dalam diet.

 Anak dengan diare persisten mungkin tidak toleran dengan susu sapi karena ketidak

mampuan memecah laktosa,kemudian laktosa akan melewati usus halus dan menarik cairan

kelumen usus sehingga akan memperberat diare. Halini dapat dihindari dengan mengurangi

masukan laktosa sekitar 2-3 gr/kg/hari (30-50 ml/kg/hari susu sapi murni)dan mencampurkan

dengan sereal. Cara lain dengan metode tradisional seperti pembuatan yoghurt mungkin

efektif untuk sebagian pasien, jika tidak, maka susu soya dapat dicoba.

Ashraf dkk dalam penelitiannya melaporkan 107anak umur 4 ± 23 bulan dengan diare

persisten 57% membaik setelah diberikan diet rendah laktosa, 36% Membaik dengan diet

bebas laktosa dan sukrosa, 4% dengan diet berisikan ayam, minyak kedele dan glukosa dan

2%membaik dengan progestimil.

2. Pastikan anak mendapat makanan yang cukup. 

 Rekomendasi tatalaksana pemberian makan harus didasarkan kepada harga yang tidak

mahal, mudah didapat,diterima secara kultural dan mudah disajikan di rumah.

Untuk bayi diatas 6 bulan pemberian makanan lokal yangmengandung kalori tinggi dan lumat

yang secara kultural dapat diterima. Diet pilihan lainnya berupa bubur ayamdapat dicoba.

Vitamin seperti asam folat dan B12 serta mineral seperti zinc mungkin membantu dalam

perbaikanusus dan meningkatkan sistim imun.

 Banyak acuan dan cara pemberian makanan pada penderita diare persisten. Makanan dapat

diberikan dalam bentuk padat atau cair, alami atau hidrolisat atau produk nutrisi elemental

sintesis, kontinue atau intermiten, diberikansecara oral atau melalui pipa lambung atau secara

parenteral. Nutrisi enteral harus merupakan prioritas walaupunterjadi peningkatan volume

dan frekuensi depekasi.

Studi evaluasi efikasi makanan lokal dalam penatalaksanaan diare persisten yang dilakukan

oleh Applied DiarrhoealDisease Research Project dan WHO telah dilakukan di enam negara.

Studi ini didasarkan pada prinsip, mengurangiproporsi laktosa di dalam diet untuk diare

persisten. Anak-anak di Pakistan diberi suatu diet khitchri (Beras dantanaman kacang-

26

kacangan lentil yang dimasak dengan minyak.) dengan yoghurt, anak-anak di Peru, India,

Vietnamdan Bangladesh diberi susu beras, dan anak-anak di Mexico diberi susu jagung.

Anak ± anak yang tidak memperlihatkan perbaikan dengan makanan diatas diganti dengan

pilihan kedua berupa makanan tanpa susu berupaberas yang dicampur dengan protein berupa

ayam atau putih telur.

Kesimpulan

Diare persisten merupakan diare akut yang berlanjut lebih dari 14 hari. Diare persisten sering

mengenai anak dibawah 2 tahun dan kematian sering mengenai pada anak berumur 1 ± 4

tahun yang berhubungan denganmalnutrisi. Patogen penyebab diare persisten sama dengan

diare akut. Beberapa faktor resiko dapat menyebabkandiare akut berlanjut menjadi daiare

persisten. Tatalaksana diare persisten pada prinsipnya sama dengan diare akutyaitu

mempertahankan hidrasi dan pemberian makanan guna menghindari dampak malnutrisi akan

memperlambatproses penyembuhan.

Kepustakaan

1. WHO CDD Programme and The Applied Diarrhoeal Disease Research Project

(ADDR).Clinical Updae : PersistentDiarrhoe 1992

2. Departemen Kesehatan RI Ditjen PPM & PLP Buku Ajar Diare 1995 : 93-98.

3. Black RE.Persistent diarrhea in children of develophing countries.Pediatric Infectious

Disceases Journal 1993;12:751-76 

4. WHO/CDD Persistent diarrhea in developing contries; memorandum from a WHO

meeting Bull World Health Organ1988;66;709-17

5. World health organization. The treatment of diarrhea. A manual for physicians and other

senior health workersWHO/CDR/95.3.

6. Walker-Smith JA Majasah Pediatric di bidang Gastroenterology Tropis dalam : Problem

Gastroenterologi daerah Tropis,Ed edisi pertama Jakarta 2003: EGC hal 133-41

7. Wold Health Organization 1998. The Epidemiology and Etiology of Diarrhea.

27

8. Child Health Research Project.Synopsis : Persisten Diarrhea algorithm Oktober 1997

Number 1

9. Ashraf H, Ahmad S, Fuchs Journal of Tropical pediatrics;jun 2002;48.hal142-48

10. A C Casburn-Jones and MJG Farthing Management of infectious diarrhea Gut

2004;53;296-305

DISENTRI PADA BALITA

dikutip dari http://ferdirn.blogspot.com/2007/06/disentri-pada-balita.html

Bila sikecil tampak lemas karena bolak balik buang air besar disertai suhu tubuh yang tinggi

dan nyeri tiap mengeluarkan kotoran dan feses dibarengin darah dan lendir , kalau iya maka

ini merupakan gejala disentri. Menurut dr.Hadjat S. darah dan lendir adalah gejala disentri

yang paling utama.

Sindroma disentri dapat disebabkan oleh semua mikroba, bakteri atau parasit. Bisa juga

karena intoleransi laktosa . Sindroma disentri umumnya disebabkan karena adanya kuman

shigella dan parasit entamoeba histolityca, walau kuman penyebabnya berbeda namun kedua

infeksi itu menunjukkan adanya feses berdarah dan berlendir. Sindroma disentri merupakan

salah satu jenis diare akut.

Sindroma disentri dapat menular melalui berbagai cara dan media, sindrome ini banyak

dialami dimasa balita, namun jarang menimpa anak usia dibawah satu tahun karena pada usia

ini pengawasan orang tua sangatlah ketat.

28

Komplikasi Disentri

komplikasi disentri biasa terjadi akibat adanya faktor resiko pada anak yang tidak mendapat

ASI, berstatus gizi buruk atau sedang menderita campak. Komplikasi berawal dari

melunaknya dinding usus sehingga bakteri shigella dapat menginvasi jauh kedalam, luka

yang terjadi didinding usus menjadi semakin parah karena tercemar racun yang dihasilkan

bakteri tadi, sehingga memicu

terjadinya perforasi usus atau usus pecah yang ditandai dengan feses bercampur darah.

Pengobatan

Dokter akan memberikan antibiotik sesuai dengan gambaran klinis diare, tes laboratorium

diperlukan untuk mengetahui tanda2 ketahanan kuman dan jenis disentri. Namun biasanya

dokter akan memberikan antibiotik selama 5-7 hari.

Pemberian makanan untuk penderita disentri haruslah yang lunak dan tidak memiliki rasa

yang tajam, serta harus berprotein tinggi karena diperlukan untuk proses penyembuhan,

pemberian air minum yang banyak sangat dianjurkan agar tidak terjadi dehidrasi.

Kondisi bertambah parah Apabila kondisi si sakit makin lemah, tidur terus menerus, perut

kembung,demam tak kunjung turun, diare yang makin sering disertai darah yang banyak

segeralah bawa anak ke rumah sakit mungkin telah terjadi komplikasi, dalam hal ini maka

pasien perlu penangan lebih jauh dan perawatan intensif di rumah sakit.

INTOLERANSI LAKTOSA

I.PENDAHULUAN

Pada tahun-tahun akhir ini bayak di dapatkan sindrom malabsorsi yang bayak di selidiki

olaeh bayak ahli-ahli gastroenterology, di antaranya gangguan pencernaan (maldigestif) atau

29

gangguan  penyerapan (malabsorsi) bahan makanan dan minuman yang masuk ke dalam

tubuh.

Pada anak sering di temukan gangguan malabsobsi karbohidrat, khususnya malabsorbsi

laktosa atau intoleransi laktosa dan malabsobsi lemak. Walaupun demikian berbagai sindrom

malabsobsi dapat terjadi berbagai golongan umur.

II. INSIDEN DAN EPIMEDIOLOGI

Suatu masalah yang mungkin penting bagi kesehatan masyarakat ialah intoleransi laktosa

atau defisiensi laktose. Kelainan ini terdapat sangat luas di negeri yang sedang berkembang

seperti di beberapa negara di Afrika, Asia dan Amerika.

Sejak lahir dan selama masa bayi, mikrovili akan membentuk lactase sebagai akibat

rangsangan laktosa sebagai akibat rangsangan laktosa yang terdapat dalam ASI atau susu

formula. Namun selanjutnya anak yang meminum susu dari sapi akan terjadi perbedaan

antara anak di negri berkembang dengan anak di negri maju, yaitu karna anak yang di negri

barkembang biasanya tidak di berikan susu tersebut terus menerus lagi, sehingga merangsang

terhadap mikrovili untuk pembentukan lactase juga jadi berkurang.

Seperti kita ketahui susu sapimmurni mengandung 4,2-5,0 g% laktosa, sedangkan ASI

mengadung 6,8-7,3 g%.Dalam ASI, laktosa merupakan karbohidrat terpenting sebagai

sumber kalori. Angka kejadian intoleransi laktosa di Swedia diperkirakan berkisar antara 0,5

– 1,5%. Di Amerika Utara perkiraan jauh lebih rendah dari 0,5%.(4)

III.ETIOLOGI

Intoleransi laktosa terjadi karena adanya defisiensi enzim laktose dalam brush border usus

halus. Sampai sekarang dikenal 3 bentuk dari defisiensi laktose, yaitu :

1. Defisiensi laktose yang diwariskan

2. Defisiensi laktose primer

3. Defisiensi laktose sekunder

Defisiensi laktose yang diwariskan terjadi pada individu dengan genotif homozygot resesif.

Kejadian jarang yaitu 1 perseratus ribu penduduk, sehingga sering sekali tidak dibicarakan,

sedangkan defisiensi laktosa primer dan sekunder lebih sering terjadi. Defisiensi laktose

30

primer terjadi sebagai akibat induksi sintesis laktose menurun, sebab laktose merupakan

enzim yang sintesisnya dapat diinduksi. Ketidaksukaan minum susu mungkin merugikan,

sebab tidak ada induksi enzim laktose.

Defisiensi laktose sekunder yang menyertai malabsorbsi dapat terjadi pada kerusakan mukosa

usus halus, misalnya akibat infeksi. Kejadian ini sering kali dijumpai pada anak diare setelah

minum botol. Tentunya laktose tidak defisiensi lagi, bila kerusakan mukosa usus telah

membaik dan infeksi telah teratasi.

IV.PATOGENESIS

Proses pencernaan disempurnakan oleh suatu enzim dalam usus halus. Banyak diantara

enzim-enzim itu terdapat pada brush border usus halus dan mencernakan zat-zat makanan

sambil diabsorbsi.Enzim laktose adalah enzim yang memecahkan laktosa (disakarida)

menjadi glukosa dan galaktosa (monosakarida) pada brush border, sehingga absorbsi dapat

berlangsung. Bila laktosa tidak dihidrolisis masuk usus besar, dapat menimbulkan efek

osmotik yang menyebabkan penarikan air ke dalam lumen kolon. Bakteri kolon juga

meragikan laktosa yang menghasilkan asam laktat dan asam lemak yang merangsang kolon,

sehingga terjadilah peningkatan pergerakan kolon.Diare disebabkan oleh peningkatan jumlah

molekul laktosa yang aktif secara osmotik yang tetap dalam lumen usus menyebabkan

volume isi usus meningkat. Kembung dan flatulens disebabkan oleh produksi gas (CO2 dan

H2) dari sisa disakarida di dalam colon.

V.GEJALA

Penderita intoleransi laktosa biasanya tidak dapat mentoleransi susu atau produk olahan susu

lainnya yang mengandung laktosa. Beberapa diantaranya dapat mengenali keadaan ini sejak

dini dan secara sadar atau tidak sadar, menghindari makanan tersebut. Seorang anak yang

tidak dapat mentoleransi laktosa akan mengalami diare dan berat badannya tidak bertambah

bila susu merupakan bagian dari makanannya dan sering juga di dapatkan diare cair

menyembur di sertai dengan perut kembung, borborigmi, kentut, dan ekskoriasi di daerah

popok. Anak umur prasekolah biasanya mengalami nyeri perut bagian tengah episodic.

Biasanya kesehatan tidak terganggu, dan tidak ada waktu yang jelas antara nyeri dengan saat

konsumsi susu atau dengan   diare. Pada seorang dewasa, mungkin bising ususnya akan

meningkat (borborigmi), perut kembung, flatulensi, mual, tidak bisa menahan buang air

besar, kram perut dan diare, yang terjadi setelah makan makanan yang mengandung laktosa.

31

Diare yang berat akan menyebabkan penyerapan zat gizi yang tidak sempurna karena

makanan tersebut terlalu cepat dikeluarkan dari tubuh.

Gejala-gejala yang sama juga dapat disebabkan oleh kekurangan enzim sukrase dan maltase.

Gejala-gejala ini mirip dengan reaksi alergi susu, namun pada kasus alergi, gejala-gejala ini

timbul lebih cepat, kadangkala hanya dalam hitungan menit.Jika seseorang yang menderita

defisiensi lactase tidak menghindari produk-produk yang mengandung laktosa, lama

kelamaan orang tersebut dapat kehilangan berat badan dan menderita malnutrisi.

VI. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pada seseorang yang menderita

intoleransi laktosa, bila dia mengkonsumsi sejumlah dosis uji dari laktosa maka dia akan

mengalami diare, perut kembung dan rasa tidak enak pada perut dalam 20-30 menit. Dosis

pengujian ini tidak dipecah menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa dalam darah tidak akan

meningkat. Mungkin perlu dilakukan biopsi usus halus. Contoh dari usus halus tersebut

diperiksa dibawah mikroskop dan dilakukan pengujian untuk aktivitas laktase atau enzim

lainnya.

Tes ini juga dapat menunjukan adanya kemungkinan lain yang menyebabkan malabsorbsi.

VII. PEMERIKSAAN LABORATURIUM

Pemeriksaan laboratorium

1. Pengukuran pH tinja (pH < 6)

2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet “Clinitest”

Normal tidak terdapat gula dalam tinja

(+ = 0,5%, ++ = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%)

1. Laktosa loading (tolerance) test

Setelah pasien dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgBB. Dilakukan

pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan dan setiap 1/2 jam kemudian sehingga 2 jam

lamanya. Positif jika didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula

darah kurang dari 25 mg%.

1. Barium meal lactose

32

Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa.

Positif bila larutan barium lactose terlalu cepat keluar (1 jam) dan berarti sedikit yang

diabsorbsi.

1. Biopsi

Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktose dalam mukosa tersebut.

VIII. DIAGNOSA BANDING

Malabsorbsi lemak = Steatore atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu

conditio sine qua non untuk diagnosis lemak.

Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis.

Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak

berbentuk, berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.

IX. PENGOBATAN

Untuk mengatasi intoleransi laktosa secara mendasar perlu dipelajari terlebih dahulu berbagai

aspek yang berkaitan dengan intoleransi, antara lain pengertian intoleransi yang lebih jelas,

cara diagnosis dan sifat laktosa. Dipandang dari kebutuhan zat gizi tubuh mungkin kejadian

intoleransi laktosa berakibat absorbsi zat gizi yang kurang efektif sebab pada intoleransi ada

hiperplastik sehingga keberadaan makanan di usus singkat. Diberikan susu rendah laktosa

(LLM, Almiron) atau free lactose selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu

formula yang biasa. Kadar laktosa almiron 1,0%, LLM 0,8%, sobee 0%. Pada intoleransi

laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada

penderita dengan intoleransi laktosa yang diwariskan diberikan susu bebas laktosa.

X. PROGNOSIS

Pada kelainan intoleransi laktosa yang diwariskan prognosisnya kurang baik sedangkan pada

kelainan yang primer dan sekunder prognosisnya baik.

XI.PENCEGAHAN

Apabila terjadi gejala-gejala seperti diare dan sakit perut sesudah meminum susu maka di

curigai penyebabnya ada pada susu tersebut, maka penghentian susu di lakukan.

33

34