Download pdf - Curs Nerv Optic Final

5/22/2018 Curs Nerv Optic Final

1/30

PATOLOGIA NERVULUI OPTIC


2/30

Generalitati p

rin nervul optic este transmis ctrecreier informaia vizual, cu celetrei

componenteale sale:- s

imul luminos- s

imul cromatic (perceperea culorilor)- s

imtul morfoscopic (percepia formelor) fasciculul de fibre papilomacularconine informaia preluat de laconurile maculare (zona de acuitatevizual maxim)

Bolile nervului optic afecteaz cuprecdere acest fascicul

nervul optic conine i fibre pupilare,

calea aferent a reflexelor pupilaremezencefalice


3/30

Afectiunile N. optic

Staza papilara: compresiune mecanica in HTIC/proceseexpansive orbitare

Afectiuni inflamatorii: papilita, NORB

Afectiuni vasculare (ischemice): NOIA, NOIP

Afectiuni toxice si degenerative

Tumori: gliom, meningiom de N. optic

Atrofia optica


4/30

Semiologia afectiunilor N. optic Acuitatea vizuala (AV):

staza papilara (HTIC): normala pana tardiv (atrofie optica) papilita/NORB: scade moderat in primele 2-5 zile, revine la normal dupa vindecarea

puseului NOIA/NOIP: scadere severa, definitiva a AV

Modificri de cmp vizual(CV): scotoame centrale, paracentrale, centro-cecal defecte altitudinale (respecta meridianul orizontal)

hemianopsii/cvadranopsii bi-nazale sau bi-temporale: implicarea chiasmei

Discromatopsie in ax rosu-verde, pana la acromatopsie

Hesperanopie

Durere retroocular (accentuata la miscarea globului ocular)

Alterarea reflexelor pupilare: defect pupilar aferent relativ (DPAR) Modificari oftalmoscopice ale papilei:

edem de staza: staza papilara edem papilar inflamator: papilita edem papilar de tip ischemic: NOIA paloare papilara, atrofie optica


5/30

Modificari de CV


6/30

Modificari de simt cromatic

Discromatopsia in axrosu-verde

Acromatopsie


7/30

Defectul pupilar aferent relativ


8/30

STAZA PAPILARA= edemul discului optic de cauz mecanic

Etiopatogenie:

bilateral, simetrica/ asimetric: HTIC:

cefalee, vrsturi "n jet", tulburri de echilibru i uneori diplopieorizontal (prin compresiunea pe nervul abducens)

unilateral i nsoit de exoftalmie: procese expansive orbitare(tumori ale nervului optic, oftalmopatie tiroidian, metastaze orbitare)

Fiziopatologie

presiunea crescut se transmite prin tecile meningeale pn la nivelul

papilei tulburarea fluxului axoplasmic cu creterea volumuluifibrelor optice i edem papilar

deoarece inelul scleral este inextensibil, se produce o cretere i maimare a presiunii n capul nervului optic compresiunea VCR edemretinian de vecintate, hemoragii i exsudate


9/30

Semne clinice

debut:

discul optic cu margini terse, hiperemic,dispar pulsaiile normale ale VCR

AV, simt cromatic, CV normalsemne de HTIC

n staza florid: EDEM PAPILAR DE STAZApapila este hiperemici foarte proeminentexcavaia fiziologic disparevasele de snge sunt dilatate, tortuoase,

pe alocuri acoperite de edem

hemoragii"n flacr" i exsudate moi juxta-i peripapilarobnubilari vizuale pasagere

n faza tardiv: atrofie optic post-staz

papila alb-cenuie cu margini terse, fr amai fi proeminenthemoragiile i exsudatele disparAV scazuta, modif. de CV, simt cromatic,

sensibitate la contrast cecitate


10/30

Diagnostic pozitiv si diferentialDiagnosticul stazei papilare Edem papilar bilateral/ unilateral+exoftalmie: DE STAZA AV conservat CV conservat Sim cromatic prezent Semne de HTIC/ Exoftalmie UNILATERALA

Diagnosticul diferenial alte cauze de edem papilar:

ocluzia de ven central a retinei (OVCR) neuropatia optic ischemic anterioar(NOIA) papilita retinopatia hipertensiv n stadiul IV (context puseu HTA)

conditii care pot mima un edem papilar: pseudonevrita hipermetropic anomaliile congenitale ale papilei (fibre de mielina, druseni N.optic)

Tratament: neurochirurgical; trofice nervoase (vit. grup B, Milgamma)

pentru sustinerea fibrelor nervoase


11/30

Nevrita optic

= afeciuni inflamatorii sau demielinizante alenervului optic

In funcie de sediul leziunii, se disting:

papilita:modificri oftalmoscopice ale papilei

nevrita optic retrobulbar (NORB):sediulleziunii este dincolo de locul de ptrundere al

ACR n nervul optic i nu exist modificrioftalmoscopice


12/30

Etiologia nevritei optice

Scleroza multipl

Viroze (rujeola, varicela, mononucleoza)

Afeciuni bacteriene (sifilis, tuberculoza)

Afeciuni parazitare (toxoplasmoza, toxocaroza, cisticercoza) Sinuzite

Sarcoidoza

Uveite posterioare

Idiopatic


13/30

Papilita

Debutbrusc, unilateral (75%), varsta 15-45 ani, cu: AV primele 2-5 zile, urmata de recuperare lenta spontana sau sub

trat. CS; poate fi accentuata de activitati fizice (semnul Uthoff)

Discromatopsie in ax rosu-verde acromatopsie in cazuri severe

durerisurde retro-oculare accentuate la micarea globilor oculari.

+/- fosfene (senzaii de fulgere luminoase)

Modificari de CV: scotoame mai largi la culori (rosu, verde) decatla lumina alba

DPARde partea afectata

PEV: amplitudine micorat i timp de laten mrit

Alte investigatii utile pt. dg etiologic: probe de inflamatie, cautareaunui focar inflamator (ex. faringian, Rx sinusuri, urocultura), RMN(leziuni demielinizante in SM)


14/30

Examen oftalmoscopic

EDEM PAPILAR INFLAMATORpapila cu contur ters,hiperemic, proeminent, cuabsena excavaiei fiziologicevene dilatate, inecate in edem+/- hemoragiijuxtapapilare in

flacara+/- exsudate dure sub form de"stea" macular (neuro-retinit)


15/30

Diagnosticul papiliteiDiagnosticul pozitiv: AV relativ brusca, unilateral Dureri la micarea globului ocular Discromatopsie rou-verde DPAR CV la alb+culori: scotom central, paracentral,arcuat; defecte altitudinale; scotoamele la culori

(rosu, verde)>alb FO: edem papilar inflamator PEValterate

Diagnostic diferenial: alte cauze de edem papilar:

staza papilar neuropatia optic ischemic anterioar(NOIA)

ocluzia venei centrale a retinei retinopatia hipertensivst IV afeciuni care mimeaz edemul papilar (anomalii

congenitale ale discului optic, pseudonevritahipermetropic)


16/30

Tratament. Evolutie

Tratament:

tratament patogenic: Corticoterapiei.v. (Solumedrol 500 mg -1000mg/zi, 3-5 zile), +/-Prednison 1mg/kgc (sau medrol 0.8mg/kgc), cu reducerea progresiva a dozei

tratamentul etiologic: ATB, dac se cunoaste cauza nevritei

tratamentul adjuvant: vasodilatatoare (pentoxifilin), vitamine din grupul B (B1, B6) cuaciune neuroprotectoare

Evoluie

este n general bun, peste 85% din pacieni conservnd o AV de

uneori papila rmne decolorat temporal (atrofie optic parial) i pot persistamodificri de CV

dup mai multe episoade de nevrit optic se poate ajunge la atrofie optic total cuvedere foarte sczut la ochiul afectat


17/30

Neuropatia optic ischemic n funcie de sediul ocluziei vascularepoate fi:

anterioar(ocluzie n teritoriul A. ciliare posterioare scurte cu afectarea

poriunii prelaminare a nervului optic) - NOIA

posterioar(ocluzia retrolaminar, mult mai rar) - NOIP

diferena ntre cele dou forme const n prezena, respectiv absenaedemului papilar (ischemic)


18/30


19/30

Neuropatia optica ischemicaanterioara (NOIA)

> 60 de ani, cu inciden aproximativ egal la cele dou sexe scderea brusc, nedureroas i sever a vederii, cel mai adesea unilateral

AV ntre 1/10 si PL modificri de CV: hemianopsie altitudinal cel mai frecvent inferioar sau

scotom central sau chiar lipsa complet a cmpului vizual. simul cromatic este afectat proporional cu AV (spre deosebire de nevrita

optic unde ntotdeauna discromatopsia este foarte sever)

FO: EDEM PAPILAR ISCHEMIC

papila edemaiat, cu contur ters,

de culoare albicioas

+/- mici hemoragii n "flacr" juxtapapilare

arterele mult subiate

In timp, edemul evolueaz ctre atrofie optic

defect pupilar aferent relativ (DPAR) pe partea neuropatiei


20/30

NOIA


21/30

Diagnosticul NOIADiagnostic pozitiv:

Scderea vederii brusc, nedureroas i ireversibil

Modificri de CV (hemianopsie altitudinal)

Discromatopsie (ax rosu-verde) proportionala cu scaderea AV

DPAR

Edem papilar alb, ischemic

Vrsta naintat(ATS carotidiana)/ interventii chirugicale (soc hipovolemic)/arterita temporala Horton

Diagnosticul diferenial:

alte afeciuni care produc o scdere brutal i nedureroas a vederii (OACR,n care nu exist edem papilar, dar edemul retinian este prezent, cu semnul"cireei maculare")

alte forme de edem papilar (papilita, staza papilar, tromboza VCR)


22/30

NOIA arteritic

asociat cu arterita cu celule gigante (boala Horton), o vasculit autoimun a

persoanelor vrstnice care afecteaz esutul elastic din tunica mediea arterelor decalibru mediu (vertebral, temporal superficial, oftalmic, ciliare posterioare)

dup 60 de ani

cefalee sever asociat cu parestezii ale pielii capului

dureri musculare la vorbit sau mestecat ("claudicaia" maseterilor datorat

ischemiei musculare)

simptome nespecifice (anorexie, pierdere n greutate, febr, stare de "ru")

VSH- mult crescut > 60 mm/h. Totui n 20% din cazuri poate fi normal

Proteina C Reactiva (CRP) - crescut

Biopsia arterei temporale- confirmarea histologic a diagnosticului frecvena crescut a bilateralizrii afeciunii, care este sinonim cu orbirea!!!

tratamentcu doze masive de cortizon

NOIA t iti


23/30

NOIA non-arteritic

Etiologie:ischemia acut rezult n urma unei "cooperri" a mai multora dintre

afeciunile de maijos, pe fondul vrstei naintate:

arterioscleroz, ATS carotidiana

vasculite sistemice (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoas, boalaBehcet)

HTA

DZdislipidemii

afeciuni hematologice (policitemie, hemoglobinopatii).

intervenie chirurgical ocular, cardiaca, pe MS

Tratament:vasodilatatoare, neurotrofice (vit. B1, B6), anticoagulante

trat. afectiunii cauzatoare (pt prevenirea recidivei pe celalalt ochi)


24/30

NOIA dupa liposuctie cuhipovolemie sec. hemoragiei - bilat

N ti L b


25/30

Neuropatia Leber boal rar produs printr-o mutaie a ADN-ului

mitocondrial

adolesceni de sex masculin nevrit optic acut, sever, iniial unilateral,care n cateva sptmni se bilateralizeaz la pacienti de sex feminin - forme atipice FO:papile hiperemice, uor edemaiate,

dilataie neregulat a capilarelor peripapilare cuaspectul unor telangiectazii Dilatarea vascular i edemul regreseaz dup

o perioad, lsnd locul atrofiei optice reflexele pupilare normale,n pofida scderii

marcate a vederii

Tratamentul: corticoterapie n doze mari

vasodilatatoare, vitaminoterapie din grupul B

prognostic rezervat, pierdere sever ipermanent a vederii


26/30

Neuropatiile optice toxice cauzate de agenti toxici exogeni sau endogeni

bilaterale, lent progresive, evoluia fiind spre atrofie opticn lipsatratamentului adecvat

Simptomatologia:

scdere progresiv a AV, bilateral dar frecvent asimetric

discromatopsiedobanditin ax rosu-verde

modificri deCV: cel mai adesea scotom ceco-central la spot albsau colorat

FO: papil decolorat temporal (datorit aciunii predilecte a toxicelor asuprafasciculului papilo-macular), rar edem papilar minim

Dac substana toxic este ntrerupt n stadiul incipient al neuropatiei,leziunile sunt reversibile

Daca nu atrofie optica totala


27/30

Neuropatiile optice toxiceNeuropatii optice iatrogene:

Inhibitori de monoaminooxidaz Digitalicexantopsie

Antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclin, Nistatin, Griseofulvin,Tuberculostatice (Etambutol, Izoniazid, Streptomicin)

Anticoncepionale estroprogestative

Hipervitaminoze (A, D)

Neuropatia optic alcoolo-tabagic: directa + indirect prin malabsorbtie

Neuropatia post ingestie de alcool metilic:

deosebit de grav: AV scade la pl/fpl, midriaza areflexiva - cecitate

manifestri generale: cefalee, vrsturi, uneori convulsii, delir (doza letale

100 ml)Tratament:

ntreruperea administrrii substanelor toxice/spalaturi gastrice ptintox. acute

Vit. grup B (B1, B6, B12), vasodilatatoare, sulfat de zinc, CS n

formele edematoase.

At fi ti


28/30

Atrofia optica stadiul final de evoluie al neuropatiilor optice, n care se produce

pierderea total/partiala de fibre optice (axoni ai celulelor ganglionare

retiniene). unilateral/ bilateral n funcie de sediul leziunii iniiale a nervului optic:

anterograd (ascendent): glaucom, OACR, papilita, NOIA

retrograd (descendent): NORB, compresiune tumorala

Clinic: scdere important a vederii (pl, fpl)

pierderea simului cromatic si CV

abolirea sau diminuarea marcat a reflexelor pupilare

FO:papila alb cu margini nete

Tratament: nu exista; cunoasterea etiologiei e importanta pentruprotectia ochiului congener

At fi ti f li i


29/30

Atrofia opticaforme clinice simpl:bilateral, in boli generale:

tabes, SM, neuropatia optic Leber;neuropatii toxice, interv neuro-chir

FO: Papila alb, decolorat,cu margini nete, vasele suntsubiri i poate existaexcavaie. Vederea scadepn la cecitate.

vascular: post NOIA sau OACR FO: papila alba+ artere

filiforme (+/- transformate ncordoane albe, fibroase)

glaucomatoas:evolutie bilateral darasimetric

FO: papila este alb-cenuie,cu excavaie total ivizibilitatea lamei cribroase;vasele urca pe peretiiexcavatiei (nazalizate)


30/30

Atrofia optica- postnevritica

postnevritic (staza papilara, papilita)

papila este cenuiu-glbuie, cumargini imprecise i aspect"murdar'".

artere ngustate, vene di latate(mai ales post-staza).

Atrofie opticapost-staza

Atrofie optica

post-papilita