CHRONIC KIDNEY DISEASE

CHRONIC KIDNEY DISEASEDanastri Adityaningsih

PEMBIMBINGDr. Nisvi Dewi, Sp.PDPendahuluan Bertahap - progresifPenyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat.Masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.Resiko tinggi Cardiovascular Disease dan Kidney FailureDeteksi dini - PreventifANATOMI

FISIOLOGI

The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) 20025FAKTOR RESIKO

KLASIFIKASIPenyakitTipe Mayor (contoh)Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2Penyakit ginjal non diabetesPenyakit Glomerular(penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vascular(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstitial(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistika(ginjal polikistik)Penyakit pada transplantasiKeracunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathyDerajatPenjelasanGFR (ml/mnt/1,73m2)1Kerusakan ginjal dengan GFR Normal atau 902Kerusakan ginjal dengan GFR ringan60 893Kerusakan ginjal dengan GFR sedang30 - 593aKerusakan ginjal dengan GFR ringan-sedang45 593bKerusakan ginjal dengan GFR sedang-berat30 - 444Kerusakan ginjal dengan GFR berat15 295Gagal ginjal < 15 atau dialysis

The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI)ETIOLOGIPenyebabInsidenDiabetes MellitusTipe 1 (7%)Tipe 2 (37%)Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besarGlomerulonefritisNefritis interstitialKista dan penyakit bawaan lainPenyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)NeoplasmaTidak diketahuiPenyakit lain44 %27 %10 %4 %3 %2 %2 %4 %4 %Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di Indonesia Th. 2000PenyebabInsidenGlomerulonefritisDiabetes MellitusObstruksi dan InfeksiHipertensiSebab lain46,39 %18,65 %12, 85 %8,46 %13,65 %PATOFISIOLOGISitokin, growth factorsRAAGEJALAFundus hipertensi, mata merahK/L: Foetor uremi.Jantung PDHipertensi, sindroma overload, payah jantung, perikarditis uremik, tamponade.RESPIRASIEfusi pleura, edema paru, nafas kusmaul, pleuritis uremik.GITAnorexia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, GIT bleedingGINJALNokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria libido, impotensi, amenorrea, infertilitas ginekomasti.SARAF Letargi, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, kesadaranTULANG & SENDIROD, kalsifikasi, Gout, pseudogout..KU: Lemah, malaise, edemaKulit : Pucat, rapuh, gatal, bruisingEVALUASIDIAGNOSISPenyakit dasar, Sindrom uremia, komplikasiPenyakit dasar, fx ginjal , kelainan biokimia darah & urinalisis BOF, USG, Pyelografi, RenografiEtiologiTerapiPrognosisEvaluasi

Pengobatan Penyakit DasarMasih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. (Pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah DM, obstruksi saluran kencing, infeksi saluran kemih)K/DOQI 2002: intervensi efektif hambat progresifitas pengendalian kadar gula darah.Tabel regulasi gula darahNormalTargetTindakan tambahan yang dianjurkanSampel dari whole blood Rerata gula puasa< 10080 120< 80 / > 140 Rerata gula menjelang tidur< 110100 140< 100 / > 160Sampel dari plasma Rerata gula puasa< 11090 130< 90 / > 180 Rerata gula menjelang tidur< 120110 150< 110 / > 180A1C< 6< 7> 8

The American Diabetes Association (ADA)ACE blocker : DM + kelainan ginjal (hipertensi +/-)Kontra indikasi (-) komplikasi (-)ACE blocker dan antagonis reseptor angiotensin (ARB):protektif khusus tekanan darah sistemik , tekanan darah kapiler glomeruler serta filtrasi protein memperlambat progresifitas kerusakan ginjal. proliferasi sel serta fibrosis akibat efek angiotensin IImencegah terbentuknya penyakit ginjal diabetes pada pasien diabetes tipe 1 dan 2 mikroalbuminuria (-).Penyakit Ginjal polikistik & proteinuriaACE inhibitors: protein urea secara signifikan.Kombinasi ACE inhibitors dan ARB menurunkan proteinuria lebih baik bila dibandingkan dengan penggunaan tunggal ACE Inhibitor.Pada pasien diabetic atau penyakit ginjal non diabetic.

Pengendalian keseimbangan Air & garamPemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine.Produksi urine 24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam ~ evaluasi elektrolit Dibatasi 40-120 mEq (920-2760) mg. Diet normal: 150 mEq. Furosemide dosis tinggi awal CKDFase lanjut (-) manfaat Kontra indikasi: obstruksiPenimbangan berat badan, pemantauan produksi urine, serta pencatatan keseimbangan cairan.Diet rendah protein tinggi kaloriAsupan protein dibatasi 0,6-0,8 gram/kgBB/hari. Rata-rata: 20-40 gram/hari. Kebutuhan kalori minimal 35 kcal/kgBB/hari.Memperbaiki keluhan mual, menurunkan BUN, dan akan memperbaiki gejala. Rendah protein menghambat progresifitas penurunan faal ginjal.

Pengendalian Tekanan darahTarget utama mencegah progesifitas.Hubungan yang erat antara tekanan darah dan penyakit kardiovaskular. Berbagai obat anti hipertensi secara rutin digunakan sebagai manajemen tekanan darah pada pasien CKDTarget tekanan darah 125/75 Menghambat laju progresifitas penurunan faal ginjal dan proteinuria. Pasien dengan kadar proteinuria 1g/hari (setara 100mg/mmol: tekanan sistolik maksimal 130 mmHg. ACE blocker dan ARB menghambat progresifitas CKD. ACE inhibitor mengurangi resiko progesifitas Chronic Kidney Disease hambat terjadinya ESRD - 40%.Pasien non-diabetes ACE inhibitor menurunkan resiko terjadinya ERDS - 30%. Pasien penyakit ginjal non diabetic resiko ESRD & serum kreatinin , memperbaiki tekanan darah dan proteinuria.

Pengendalian gg. keseimbangan elektrolit & asam basaGangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia dan asidosis. Hiperkalemia: asimptomatis Pencegahan meliputi:Diet rendah kaliumMenghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayuran berlebih.Menghindari pemakaian diuretika K-sparring.Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air hunger dan drowsiness NaHCO3 IV (asidosis berat). tidak gawat per oral.Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renalPengendalian hiperfosfatemiaKadar P serum : < 6 mg/dl. Diet rendah phosphor + obat pengikat phospat.Alumunium hidroksida 300-1800 mg diberikan bersama makanCalcium carbonat 500-3000mg bersama makanan menambah kalsium, koreksi hipokalsemia. Hindari makanan tinggi phosphor (susu, keju, yoghurt, es krim, ikan, kacang)Menghambat progresifitas penurunan faal ginjal.Disfungsi ginjal tingkat lanjut resiko tinggi mortalitas dan komorbiditas. hiperfosfatemia Akibat insufisiensi filter fosfat(fungsi ginjal buruk) sekresi kelenjar parathyroid hiperparatiroid sekunder osteorenal, fraktur tulang abnormal, kalfisikasi sendi, vascular, dan soft tissues.Suplemen vitamin D3 aktif1,25 dihidroksi vitamin D3 (kalsitriol) kadar P normal. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Dosis : 0,25 mikrogram/hari.

ParatiroidektomiDilakukan jika osteodistrofi renal terus berlanjut.

Pengobatan gejala uremi spesifikDiet protein pengendalian P DifenhidraminAnemia pada CKDDefisiensi hormone eritropoetin. Defisiensi Fe, asam folat, atau vitamin B12. Kecurigaan anemia pada CKD :Kadar Hb < 11 g/dl Gejala anemia seperti lemah lesu, nafas pendek, letargi dan palpitasiApabila angka GFR < 60ml/min/1,73m2. Apabila angka GFR lebih 60ml/min/1,73m2 anemia sebab lain.Deteksi defisiensi zat besi: Kadar serum ferritin . lebih sering meningkat pada CKDDiagnosa Anemia defisiensi zat besi :Didiagnosis pada pasien CKD stage V dengan kadar ferritin < 100 micrograms/LDicurigai pada pasien CKD stage III-IV dengan kadar ferritin yang sama.Pasien CKD dengan kadar serum ferritin > 100 micrograms/L, defisiensi zat besi fungsionalDidiagnosis : presentase sel darah merah hipokrom > 6% Atau saturasi transferrin < 20%Pengukuran kadar eritropoetin: tidak dianjurkan

Deteksi dini dan pengobatan infeksi

Penyesuaian pemberian obatHindari penggunaan obat nefrotoksik (aminoglikosida, cotrimoxazole, amphotericin)OAINS : menurunkan fungsi ginjal. Tetrasiklin : meningkatkan katabolisme protein.Nitrofurantoin juga harus dihindari Penggunaan diuretic K-sparing hiperkalemia

Deteksi pengobatan komplikasiDialysis & transplantasi