Glaukoma Akut dan Glaukoma Kronik
Narasumber: Dr. Tjahjono D.G, PhD Presentan: Utami Noor
Syabaniyah Dian Amalia
Departemen Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia Jakarta, September 2007
1
GLAUKOMA Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan bola
mata seseorang menjadi sangat tinggi atau tidak normal sehingga
menimbulkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang
bahkan bisa menyebabkan kebutaan. 1 Meskipun saat ini ditemukan
bahwa glaukoma dapat juga terjadi pada tekanan bola mata yang
normal.2 Sebagai penyebab kebutaan, glaukoma menempati urutan
ketiga di Idonesia, yaitu 0,16% dari penduduk Indonesia. Kebanyakan
dari penderita glaukoma ini tidak mengetahui dirinya menderita
glaukoma dan beberapa akan mengalami kebutaan pada dekade usia 4,
5, dan 6. 1 Salah satu faktor risiko terpenting yang menyebabkan
terjadinya glaukoma adalah peningkatan tekanan bola mata atau
tekanan intraokular TIO.2 Tekanan intraokular (TIO) merupakan
tekanan yang diperlukan oleh bola mata untuk mempertahankan
bentuknya sehingga mata dapat berfungsi dengan baik.3 Pada populasi
masyarakat barat (Eropa), tekanan intraokular cenderung mengalami
peningkatan sebesar satu mmHg pada setiap dekade setelah usia 40
tahun. Normalnya, tekanan bola mata berkisar antara 10 21 mmHg.
Perlu diketahui pula bahwa terdapat irama sirkadian TIO dimana
nilai maksimum terjadi pada pukul 8 dan 11 pagi, sedangkan nilai
minumum terjadi pada sekitar tengah malam dan pukul 2 dini hari.
Variasi diurnal normal berkisar antara 3 5 mmHg. Pada penderita
glaukoma yang tidak diobati, kisaran variasi diurnal ini menjadi
lebih lebar.2 Tekanan intraokolar ini dipengaruhi oleh produksi dan
transportasi cairan bilik mata (aqueous humor). Cairan bilik mata
adalah cairan yang terdapat pada bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Cairan ini berfungsi sebagai bantalan bola mata dan
berperan dalam menutrisi bola mata serta pembuangan zat-zat
sampah.4 Cairan mata ini diproduksi oleh badan siliar yang kemudian
bersirkulasi dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Cairan
bilik mata ini mengalir melalui pupil menuju sudut bilik mata
depan, melalui trabekula menuju kanal Schlemn, saluran konektor,
kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan
episklera, juga ke dalam vena siliaris anterior di badan2
siliar. Saluran yang mengandung cairan bilik mata depan dapat
dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva yang dinamakan aqueous
vein. Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara
pembentukan dan pengaliran cairan bilik mata.5
Gambar 1. Diagram bola mata dan aliran cairan bilik mata
(ditunjukkan dengan panah biru)4 Dijumpai beberapa pembagian
glaukoma. Menurut Sugar, glaukoma dibagi menjadi beberapa jenis5:
1. Glaukoma primer a. Dewasa: i. Glaukoma simpleks (sudut terbuka,
kronis) ii. Glaukoma akut (sudut tertutup) b. Kongenital atau
juvenil 2. Glaukoma sekunder Pembahasan dalam makalah ini dibatasi
pada glaukoma akut (glaukoma primer sudut tertutup) dan glaukoma
kronik (glaukoma primer sudut terbuka).
3
Glaukoma Akut Glaukoma primer Sudut tertutup akut Glaukoma akut
adalah glaukoma yang terjadi secara mendadak akibat penutupan sudut
bilik mata depan secara tiba-tiba sehingga menghalangi keluarnya
cairan bilik mata melalui trabekula secara total. Akibatnya tekanan
intraokular naik mendadak dengan gejala klinis yang terlihat berupa
sakit di mata yang mendadak, visus turun mendadak, serta adanya
tanda kongesti di mata berupa mata merah dan kelopak mata bengkak.
Glaukoma akut hanya terjadi pada orang-orang yang memiliki faktor
predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata yang sempit (glaukoma
primer sudut tertutup akut).1,3,5 Meskipun demikian, gejala
glaukoma akut dapat dijumpai pula pada kelainan mata sekunder
(glaukoma sekunder) yaitu: glaukoma akut akibat katarak intumesen
dan glaukoma fakolitik.6 Terdapat beberapa faktor risiko seseorang
menderita glaukoma primer sudut tertutup, yaitu7: 1. 2. 3. hitam.
4. Riwayat keluarga. Seseorang dengan orangtua menderita glaukoma
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita glaukoma juga.
Hal ini terkait dengan struktur anatomi mata. Selain itu, terdapat
juga beberapa faktor predisposisi anatomi mata yang meningkatkan
risiko terkena glaukoma primer sudut tertutup, faktor tersebut
adalah sebagai berikut8: 1. Diafragma iris-lensa yang relatif lebih
anterior. 2. Bilik mata depan yang dangkal. 3. Sudut bilik mata
depan yang sempit.4
Usia. Rata-rata kejadian pada orang dengan usia sekitar 60 tahun
Jenis kelamin. Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria Ras.
Glaukoma primer sudut tertutup lebih sering dijumpai di Asia
dengan prevalensi semakin meningkat dengan bertambahnya umur.
dengan perbandingan 4:1. Tenggara, Cina, dan Eskimo. Kelainan ini
jarang dijumpai pada ras kulit
Tiga hal yang mempengaruhi terjadinya 3 faktor di atas: a.
pertumbuhan aksial dari lensa Dengan bertambahnya umur lensa akan
bertambah tebal. Hal ini akan mendorong diafragma iris-lensa ke
arah anterior sehingga permukaan anteriornya akan lebih dekat
dengan kornea. Keadaan ini akan terlihat sebagai bilik mata depan
yang dangkal.8 b. diameter kornea yang kecil Diameter kornea
berhubungan dengan kedalaman dan lebar dari sudut bilik mata depan.
Kornea pada glaukoma primer sudut tertutup diameter korneanya lebih
kecil sekitar 0,25 mm dari mata yang normal. Pada pasien dengan
mikrokornea risiko glaukoma sudut tertutup menjadi meningkat.8 c.
sumbu aksial bola mata yang pendek Pada mata normal ketebalan
lensa, letak lensa dan diameter kornea berhubungan dengan sumbu
aksial bola mata. Pada mata hipermetrop dimana panjang aksialnya
lebih pendek dari normal, dengan diameter kornea yang lebih kecil
dan lensa yang terletak lebih anterior sehingga secara anatomik
menjadi lebih sempit.8 Selain itu, tebalnya iris juga mempengaruhi
sudut bilik mata depan. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata
depan.5 Pada beberapa keadaan, bilik mata depan dapat menjadi lebih
sempit. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan menjadi
sempit adalah sebagai berikut: a. blok pupil relatif pada mata
dengan keadaan anatomi seperti diatas glaukoma terjadi saat mata
berdilatasi (dilatasi sedang-mid dilatasi). Hal ini biasanya
terjadi pada malam hari dimana tingkat pencahayaan kurang atau pada
keadaan yang menyebabkan mata harus lebih berakomodasi.5 Saat itu
bagian iris yang berkontak dengan lensa menjadi lebih luas.7 b.
iris bombe5
karena dilatasi yang terus menerus bagian perifer dari iris
menjadi lebih kaku. Adanya blok pupil relatif meningkatkan tekanan
pada bilik mata belakang sehingga iris akan terdorong ke arah
anterior. Keadaan iris seperti ini yang disebut sebagai iris
bombe.7 c. iridotrabekular kontak terdorongnya iris ke arah
anterior mengakibatkan terjadinya kontak iris dengan trabekulum
sehingga menutup sudut bilik mata depan dan tekanan intraokular
(TIO) meningkat.7
Gambar 2. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan
menjadi lebih sempit7 Selain faktor di atas, dikatakan juga
kongesti badan siliar juga dapat menyebabkan bilik mata depan
menjadi lebih sempit. Penyebab kongesti badan siliar ini antara
lain5: a. b. c. d. Neurovaskuler, misalnya meningitis, jengkel, dan
kelainan emosi Penyakit lokal dari saluran traktus respiratorius
bagian atas. Operasi daerah kepala. Humoral, seperti haid. yang
lain.
Bila faktor fisiologis ini terjadi pada orang-orang yang
memiliki predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit,
maka ada kemungkinan timbul6
glaukoma sudut tertutup.5 Meskipun kedua mata memiliki sudut
bilik mata yang sempit, onset akut seringkali unilateral.8
Seseorang yang mengalami glaukoma akut akan mengalami gejala klinis
yang khas berupa mata merah, penurunan visus secara mendadak
(bahkan dapat sampai buta), dan gambaran pelangi di sekitar objek
(halo). Penderita dapat merasakan sangat kesakitan, nyeri hebat,
sakit kepala, mual, dan bahkan muntah.3,5,7 Beberapa penderita
dapat merasakan gejala prodormal seperti penglihatan kabur, melihat
alo di sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada
matanya, dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung selama 30
menit sampai 2 jam. Stadium prodormal ini dapat diperhebat dengan
insomia, ganguan emosi, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan
minum, dan pemakaian midriatika.3,5 Pada pemeriksaan fisis dijumpai
keadaan visus sangat menurun; tekanan intraokular meninggi;
palpebra yang bengkak; bilik mata depan dangkal; konjungtiva bulbi:
hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera; kornea: suram, insensitif karena
tekanan pada saraf kornea; iris: gambaran cirak bergaris tak nyata
karena edema, berwarna kelabu; pupil: melebar, lonjong, miring agak
vertikal, kadang-kadang ditemukan midriasis yang total, warna
kehijauan, dengan refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali;
dan diskus optikus terlihat hiperemis dan edem.5,7 Funduskopi sulit
dilakukan karena kornea sangat keruh.5 Dalam menetapkan diagnosis
glaukoma, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang, yaitu:1.
Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular.
Tekanan
bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.7 2. Gonioskopi.
Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor
akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut
tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup ataukah terdapat
abnormalitas pada sudut tersebut.7
7
5 4 3 2 1 Keterangan: 1. Iris processes 2. Scleral spur 3.
Schlemm canal 4. Trabeculum 5. Scwalbe line
Konfigurasi sudut pada gonioskopi ditentukan oleh bentuk kornea
dan pembesaran lensa. Berikut ini skala penilaian gonioskopi:
3 4
2
1 0
Skala 0, artinya tidak terlihat struktur sudut dan terdapat
kontak kornea dengan iris. Interpretasi: sudut tertutup. Skala 1,
artinya tidak terlihat bagian trabekulum sebelah belakang dan garis
Schwalbe terlihat. Interpretasi: sudut sangat sempit. Skala 2,
artinya sebagian kanal Schlemm terlihat. Interpretasi: sudut sempit
sedang. Mempunyai kemampuan untuk jadi tertutup.
8
Skala 3, artinya sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk
skleral spur. Interpretasi: sudut terbuka sedang, tidak akan
terjadi sudut tertutup. Skala 4, artinya badan siliar terlihat.
Interpretasi: sudut terbuka. 3. Penilaian diskus optikus. Dengan
menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus
(cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata
melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan
intraokular yang signifikan.74. Pemeriksaan
lapang
pandang.
Hal
ini
penting
dilakukan
untuk
mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang
glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan
merusakan papil saraf optikus.5,75. Tes provokasi. Dilakukan pada
keadaan yang meragukan. Yaitu dengan
tes kamar gelap,4,5 tes midriasis,5 tes membaca,5 dan tes
bersujud (prone test).4,5 Untuk tatalaksana pada kasus glaukoma
akut, yang terpenting adalah menurunkan tekanan intraokular dengan
segera dan mencegah kerusakan nervus optikus lebih lanjut. Terapi
yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: 1. Terapi
medikamentosa Tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan
menggunakan obat sistemik. Hal ini disebabkan apabila TIO menigkat
sampai melebihi 50 mmHg sfingter iris akan mengalami iskemia dan
paralisis sehingga jika diberikan miotikum akan menjadi kurang
efektif untuk menarik iris menjauh dari sudut7. A. Obat
sistemik-
Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena
(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan oral lepas lambat 250mg 2x
sehari. 7
-
Agen hiperosmotik. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi
atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi. 7 Untuk gejala
tambahan dapat diberikan analgesik dan antiemetik. 79
-
B. Obat topikal-
Penyekat beta. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan
Steroid. Digunakan 4x sehari , berguna sebagai dekongestan mata.
Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan
tekanan intraokular. 7-
Diberikan aekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik. 7-
jarak 15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa
digunakan sebagai profilaksis pada mata yang lainnya 4x sehari
sampai sebelum iridektomi profilaksis dilakukan. 7 2. Terapi Bedah
- Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik
mata belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam
pengaliran humor akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut
yang tertutup oleh sinekia anterior sebanyak 50%.7-
Bedah drainase. Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari
50% Trabekulektomi. Dilakukan apabila telah terjadi glaucomatous
optic
atau gagal dengan iridektomi. 7-
neuropathy karena telah terjadi sinekia posterior.9 Glaukoma
Akut Sekunder Glaukoma akut dibangkitkan lensa Glaukoma akut
dibangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat katarak intumesen
dapat dalam bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi akibat katarak
senil, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi pada lensa.
Gejalanya sama dengan gejala glaukoma akut kongestif. Perbedaannya
adalah pada glaukoma akut kongestif terdapat bilik mata depan yang
dangkal di kedua mata, sedangkan pada katarak intumesen kelainan
sudut hanya terdapat pada satu mata. Pada katrak intumesen sumbu
anteroposterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan
terdapatna resistensi pupil pada pengaliran cairan mata ke depan
yang mengakibatkan blokade pupil.110
Glaukoma fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat
mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein
lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular
menjadi edematosa dan tersumbat oleh proteinprotein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi
lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular
terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1
Glaukoma Kronik Primary open-angle glaucoma Primary open-angle
glaucoma (POAG) atau disebut juga glaukoma kronik sederhana
merupakan jenis glaukoma tersering. Terjadi kehilangan lapang
pandang perifer yang progresif pada mata yang mengalami POAG
diikuti dengan kehilangan lapang pandang sentral. Pada pemeriksaan
oftalmoskop didapatkan gambaran cupping pada saraf optikus. Adanya
cupping menandakan hilangnya akson-akson sel ganglion. Tidak ada
faktor anatomik tertentu, seperti pada glaukoma akut primer, yang
menjadi faktor risiko POAG. Penyakit ini biasanya tidak mempunyai
gejala, oleh karena itu diperlukan penapisan secara dini dan
pemeriksaan oftalmologi secara komperehensif terhadap ada/tidaknya
POAG. Hilangnya lapang pandang tidak dapat disembuhkan bila telah
terjadi.10 Faktor Risiko Terdapat empat faktor risiko utama untuk
POAG yaitu: Peningkatan tekanan intraokular (TIO), Usia lanjut,
Riwayat keluarga Ras kulit hitam Faktor risiko tambahan 1. Miopi
berat2. Penyakit retina (oklusi vena sentral, ablasio retina,
retinitis pigmentosa).
8,10
11
Patogenesis Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat
disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi
trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan
kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm,
kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan
aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol
adrenergik, proses imunologik abnormal. 1 Mekanisme utama penurunan
penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang
ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.
Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya
proses tersebut. Tetapi hingga kini hanya ada dua postulat yang
dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 81) Teori
iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,
memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat
glaukoma. Mekanime yang terjadi: a) Hilangnya pembuluh darah b)
Perubahan aliran darah kapiler c) Perubahan yang mempengaruhi
penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah e) Penghantaran substansi
vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf
optikus. 2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan
tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina
secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa.
Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada
lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta
menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga
menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien
kepada akson pada papil saraf optikus.12
Tanda dan Gejala Klinis The American Academy of Ophthalmology
(AAO) mendeksripsikan POAG sebagai penyakit kronik, umumnya
bilateral, dan sering asimtomatik, yang ditandai (setidaknya pada
satu mata) oleh:8,10 o Peningkatan TIO. o Fluktuasi diurnal TIO
sampai 5 mmHg. o Adanya bukti kerusakan N.optikus dari: gambaran
diskus atau lapisan saraf retina (ex: menipisnya batas diskus,
perubahan progresif, defek pada lapisan serat saraf) atau adanya
abnormalitas yang karakteristik pada lapang pandang (ex: defek
arkuata, skotoma nasal) dimana tidak ada penyakit lain yang dapat
menyebabkan hilangnya lapang pandang. o Onset pada dewasa. o Sudut
bilik mata depan terbuka atau normal. o Tidak adanya penyebab
sekunder dari glaukoma sudut terbuka. Gejala klinis POAG sering
asimtomatik. Peningkatan TIO sampai 40 mmHg umumnya tidak
menyebabkan sakit, mata merah, atau gejala seperti halo. Tidak
terdapat penurunan tajam penglihatan selama pandangan sentral tidak
terganggu.Hilangnya pandangan sentral secara tipikal terjadi
diakhir perjalanan penyakit. Beberapa pasien bahkan tidak menyadari
hilangnya lapang pandang meskipun lapang pandangya hanya 10-20
derajat di sentral (tunnel vision).10 Diagnosis Diagnosis glaukoma
ditegakkan pada pasien dengan kerusakan saraf optikus pada
pemeriksaan funduskopi dan pada pemeriksaan lapang pandang,
biasanya disertai dengan TIO yang tinggi, didapatkan sudut bilik
mata depan terbuka dengan gambaran normal, dan tidak ada penyebab
lain peningkatan TIO.8,10 Tes lapang pandang
13
Idealnya POAG didiagnosis sebelum terjadi hilang lapang pandang
yang signifikan. Diperkirakan 20% sel ganglion retina mengalami
kerusakan sebelum hilangnya lapang pandang dapat dideteksi dengan
perimetri (modern automatic threshold perimetry). Pada satu kasus,
saraf dari pasien tersangka glaukoma dengan tidak adanya kerusakan
pada lapang pandang hanya memiliki 60% dari jumlah akson normal.
Oleh karena itu, hilangnya lapang pandang, yang mengkonfirmasi
diagnosis glaukoma, merupakan bentuk akhir dari penyakit dan tidak
memuaskan sebagai alat diagnosis dini.10 Tes konfrontasi tidak
berguna dalam mendeteksi glaukoma. Yang menjadi standar dalam
mendeteksi dan memonitor glaukoma adalah perimetri (Automated
threshold perimetry). Tekanan Intraokular Pengukuran TIO sendiri
tidak dapat dijadikan alat diagnostik untuk POAG. Sepertiga sampai
setengah pasien dengan glaukoma memiliki TIO < 21 mmHg pada
pengukuran pertama. Pada batas TIO > 21 mmHg, diagnosis POAG
dengan pengukuran TIO memiliki sensitivitas 47.1% dan spesifisitas
90%. Bila dicurigai glaukoma pada pasien dengan TIO > 21 mmHg
atau cup/disc ratio (CDR) vertikal 0.5, sensitivitas meningkat
menjadi 61% dan spesifisitas turun menjadi 84%. Tidak terdapat
nilai batas untuk TIO yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang dapat dipercaya sebagai alat deteksi dini untuk diagnosis
POAG. Pengukuran TIO dapat dilakukan dengan tonometri Schiotz,
aplanasi, dan digital. Dari semua tonometri yang ada, yang terbaik
adalah dengan menggunakan tonometri aplanasi.10 Funduskopi Pada
funduskopi, ukuran cup yang lebih dari 50% dari diameter vertikal
diskus dapat dicurigai ke arah glaukoma.10 Pakimetri Pakimetri
adalah pengukuran ketebalan kornea yang dapat dilakukan dengan USG
atau cara lain. Pasien dengan kornea yang tipis mempunyai risiko
lebih tinggi untuk terjadinya POAG. Pakimetri tidak biasa dilakukan
oleh dokter14
umum, tetapi dilakukan oleh dokter mata pada pasien yang
dicurigai glaukoma. Selain itu, ketebalan kornea mempengaruhi hasil
tonometri aplanasi, dan dengan pakimetri maka dapat disesuaikan
hasil yang terjadi.10 Tatalaksana Tujuan utama dalam tatalaksana
POAG adalah untuk mencegah kerusakan fungsional penglihatan pasien
dengan memperlambat kecepatan hilangnya sel ganglion mendekati
populasi normal (5000/tahun). Faktor-faktor seperti suplai aliran
darah,metabolisme saraf dan matriks ekstraselular berperan penting
dalam progresivitas neuropati optik yang disebabkan glaukoma.
Namun, faktor-faktor tersebut tidak dapat disembuhkan,oleh karena
itu menurunkan TIO yang tinggi menjadi modalitas utama dalam
tatalaksana POAG.8 Tekanan intraokular dapat diturunkan dengan
terapi medikamentosa topikal dan sistemik, terapi laser,dan
pembedahan.10 . Terapi medikamentosa Obat-obatan yang digunakan
untuk menurunkan TIO pada POAG sama dengan obat-obatan yang
digunakan pada glaukoma akut. Prinsip terapi medikamentosa o
Obat-obatan yang dipilih harus digunakan dengan konsentrasi
terendah dan sejarang mungkin tetapi masih memiliki efek terapeutik
yang diinginkan. o Idealnya digunakan obat-obatan dengan efek
samping paling sedikit o Pengobatan inisial biasanya hanya
menggunakan satu jenis obat. Beta bloker topikal atau prostaglandin
topikal dipilih sebagai terapi inisial. Obat sistemik karbonik
anhidrase inhibitor telah lama digantikan oleh obat topikal dalam
terapi POAG karena efek samping sistemiknya.8,10 Follow up
dilaksanakan setelah 4 minggu pengobatan inisial o Turunnya TIO
>4 mmHg dianggap signifikan tetapi tidak selalu cukup tergantung
dari tujuan pengobatan15
o Bila respons memuaskan, follow up selanjutnya dilakukan
setelah 1
bulan, dan setiap interval 3-4 bulan setelah itu. o Bila respons
tidak memuaskan, obat awal dihentikan dan diberi obat pengganti.o
Bila respons masih belum memuaskan tambahkan obat lain atau
diberikan preparat kombinasi (ex: timolol-dorzolamid).8 Monitor
lain: o Perimetri. Bila kontrol baik dan gambaran diskus optik
stabil, perimetri dilakukan setiap tahun.o Gonioskopi. Harus
dilakukan setiap tahun karena bilik mata depan
berangsur-angsur menyempit seiring dengan pertambahan usia.8
Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser digunakan untuk
meningkatkan aliran keluar aqueus humor dan menurunkan TIO.
Indikasi: 1. 2 obat. 2.3.
Menghindari polifarmasi, biasanya bila digunakan lebih dari
Menghindari pembedahan (ex: pada pasien usia lanjut) Sebagai terapi
primer pada pasien yang tidak dapat
diberikan terapi medikamentosa.8 Trabekulektomi Trabekulektomi
merupakan pembedahan meliputi pembentukan fistula antara sudut
bilik mata depan dan ruangan sub-Tenon yang memungkinkan aliran
aqueus humor dari BMD ke drainage bleb dibawah kelopak mata atas.
Trabekulektomi mengahsilkan TIO yang lebih rendah dan jarang
berfluktuasi dibandingkan dengan terapi medikamentosa. Indikasi
trabekulektomi adalah: 1. Gagal dengan terapi medikamentosa atau
trabekuoplasti laser 2. Tidak cocok untuk dilakukan laser karena
pasien tidak kooperatif atau visualisasi trabekulum tidak adekuat
(sudut sempit, kornea keruh)
16
3. Penyakit yang telah lanjut yang membutuhkan target TIO sangat
rendah,
dapat diuntungkan dengan trabekulektomi dini.8 Pemeriksaan
skrining Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut
terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit
sudah lanjut.11 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada
populasi risiko tinggi seperti African Americans, pasien berusia
> 40 tahun tanpa faktor risiko setiap 3-5 tahun, pasien dengan
riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia >40 tahun dan bila
dari pemeriksaan tersebut hasilnya normal, maka pemeriksaan
dilakukan dengan interval 2 tahun sampai berumur 50 tahun dan
setelah itu setiap satu tahun. Pemeriksaan skrining yang dianjurkan
adalah pemeriksaan tekanan intraokular, pemeriksaan oftalmoskop,
dan pemeriksaan lapang pandang. 8 Normal-tension glaukoma (NTG)
Normal-tension glaukoma (NTG) merupakan varian dari POAG. Penyakit
ini lebih sering menyerang wanita. Karakteristik NTG adalah sebaga
berikut:o Tekanan intraokular rata-rata < 21 mmHg pada tes
diurnal
o Terjadi kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandang o
Sudut terbuka pada gonioskopi o Tidak adanya penyebab sekunder
untuk rusaknya diskus optikus. Tanda dan Gejala o TIO normal o
Perubahan papil saraf optik identik dengan yang terlihat pada POAG
o Gangguan lapang pandang yang terjadi sama dengan POAG. Namun pada
NTG cenderung lebih dekat dengan fiksasi, lebih dalam dan lebih
terlokalisasi. o Spasme vaskular perifer bila terpajan udara dingin
(fenomena Raynaud) o Migrain17
o Hipotensi sistemik nokturnal dan hipertensi sistemik yang
overtreated
o Penurunan kecepatan aliran darah pada arteri oftalmika yang
diukur dengan USG Dopplero Paraproteinemia dan adanya autoantibodi
serum.8
Tatalaksana Tatalaksana hanya ditujukan pada pasien dengan
gangguan lapang pandang yang progresif. Tujuannya adalah untuk
menurunkan TIO sedikitnya 30%.1. Terapi medikamentosa. Drug of
choicenya adalah betaksolol karena
mempunyai efek terhadap aliran darah saraf optik selain dapat
menurunkan TIO. 2. Trabekulektomi 3. Calcium antagonis sistemik
(ex: nifedipin) untuk mengatasi vasospasme perifer. Obat ini
diberikan pada pasien muda.4. Monitor tekanan darah sistemik selama
24 jam. Bila terdapat penurunan
yang signifikasn pada malam hari, hindari obat antihipertensi,
terutama obat-obatan yang diminum pada malamhari sebelum tidur.8
Glaukoma Kronik Sudut Tertutup Pasien dengan predisposisi anatomi
sudut bilik mata tertutup dapat tidak pernah mengalami peningkatan
tekanan intraokular akut namun cenderung membentuk sinekia anterior
perifer dengan peningkatan tekanan intaokular secara
perlahan-lahan. Pasien ini mempresentasikan gejala yang sama dengan
penderita glaukoma primer sudut terbuka. Mereka jarang mengalami
penutupan sudut subakut. Pada pemeriksaan didapatkan peningkatan
tekanan intraokular, bilik mata yang sempit dengan sinekia perifer
anterior yang bervariasi, serta perubahan diskus optik dan lapang
pandang.11 Laser iridotomi perifer pada pasien ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna, maka
pembedahan iridektomi perifer lebih18
dipilih. Tekanan intraokular kemudian dikontrol dengan
obat-obatan jika mungkin, namun perluasan sinekia perifer dan
aliran yang tersumbat melalui sisa jalinan trabekula menyebabkan
sulitnya pengontrolan tekanan intraokular sehingga drainase
seringkali dibutuhkan. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh
digunakan kecuali telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer
karena obatobatan ini dapat menyebabkan penutupan sudut yang lebih
hebat.11
19
DAFTAR PUSTAKA
20
1
Ilyas S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 2001. Fraser S, Manvikar S. Glaucoma: The
pathophysiology and diagnosis. Hospital Pharmacist 2005;12:25154.
International Glaucoma Association. Understanding Glaucoma.
Disitasi pada tangal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL:
http://www.rnib.org.uk/xpedio/
groups/public/documents/PublicWebsite/public_rnib003655.hcsp. Karen
L. Glaucoma, an insight to disease and therapy. Disitasi pada
tanggal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL:
http://www.cpha.learning.mediresource. com. Wijana N. Ilmu Penyakit
Mata. Jakarta, 1983. p. 16787. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi
3. Jakarta:Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 17279. Kanski JJ. Clinical
Opthalmology. Third edition. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd,
1994. h.234 84. Kanski JJ. Clinical Opthalmology. Third edition.
Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. h.206 24. Foster PJ.
Advances in the Understanding of Primary Angle-Closure as a Cause
of Glaucomatous Optic Neuropathy. Community Eye Health 2001;
14:3739 . Jacobs DJ. Primary Open Angle Glaucoma. Disitasi pada
tangal 29 September 2007. Dapat diperoleh dari URL:
http://www.uptodate.com/glaucoma Vaughan D. Glaucoma. In: Vaughan
D, Asbury T, Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th
edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p. 200-14
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
