Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Caso Clínico 6a Número de intentos: 3. Vigencia: 10 de Abril del 2013. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo.

Masculino de 60 años de edad portador de diabetes mellitus desde hace 10 años mal controlado con sulfonilureas, hipertenso de 5 años de evolución y con hábito tabáquico intenso desde los 20 años, se presenta en el servicio de urgencias por presentar lesión indolora a nivel plantar derecho de aproximadamente una semana de evolución. En la exploración física encontramos paciente con fiebre de 39oc, mal hidratado, cuello con pulsos normales, cardiopulmonar sin compromiso abdomen blando depresible no doloroso con soplo sistólico en mesogástrio, pulsos femorales poplíteos y distales presentes, en mpd se observa el primer dedo eritematoso, edematizado e hiperémico con solución de continuidad en el espacio interdigital drenando material purulento, a nivel del primer metatarsiano se observa ulcera de 2x2 cms. profunda con abundante material purulento y fibrina fétido no hay crepitación de la zona ni exposición tendinosa.

1.-Según la clasificación de la Universidad de Texas para el pie del diabético la estatificación de este paciente es:

a) IA b) 2B c) 3C d) 4D e) 2A

PIE DIABETICO:

Se define como la infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos, asociadas con anormalidades neurológicas (pérdida de la sensibilidad al dolor) y vasculopatía periférica de diversa gravedad en las extremidades inferiores, en pacientes diabéticos.

Se refiere a complejos de enfermedades que pueden envolver a cualquier componente de tejidos que involucran el pie de un paciente con diabetes, incluyendo piel, tejidos blandos, estructuras óseas.

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICAS

0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas

1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la piel

2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada

3 Úlceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y mal olor

4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie

5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos.

Escala de Wagner

Otra clasificación de uso extendido es la de la Universidad de Texas y la Clasificación de Brodsky

0 1 2 3

a Lesión preulcerosa completamente epitelizada

Ulcera superficial Ulcera que penetra en tendón o cápsula

Ulcera que afecta a hueso y articulaciones

b Infección Infección Infección Infección

c Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia

d Infección e Isquemia

Infección e Isquemia

Infección e Isquemia

Infección e Isquemia

Clasificación de las úlceras diabéticas según la Universidad de Texas

Diabetic Foot Disease Nidal A. Younes, MD, MS; Azmi T. Ahmad, MD. Endocrine Practice. 2006;12(5):583-592. © 2006 American Association of Clinical Endocrinologists.

2.- La lesión plantar es secundario al cambio de apoyo del pie y es consecuencia de:

a) Neuropatía autónoma b) Neuropatía sensitiva c) Insuficiencia arterial d) Infección e) Neuropatía motora

Neuropatía

Lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía.

Está implicada en la fisiopatología de la úlcera del Pié Diabético en el 85%-90% de los casos.

Isquemia aproximadamente en la mitad.

Neuropatía Motora

Atrofia la musculatura intrínseca del pie.

Acortamientos tendinosos

Alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie

Deformidades:

Dedos en martillo y en garra

Prominencia de las cabezas de los metatarsianos

Desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada.

La Neuropatía sensitiva

Inicialmente la sensibilidad profunda

— sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos

Posteriormente la sensibilidad superficial

— táctil, térmica y dolorosa.

13

3.- El manejo inmediato de este paciente es:

a) Antibiótico terapia, desbridación extensa y reposo b) Antibiótico terapia iv, hemorreológicos iv y reposo c) Antibiótico terapia iv, oxigeno hiperbárico y hemorreológicos d) Antibiótico terapia, antiagregantes plaquetarios y amputación infracondilea e) Antibiótico terapia, oclusión con apósito de plata y reposo.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Cuidado de las heridas

Desbridación extensa, Lavado quirúrgico.

Evitar el sobrepeso

Reposo

Control metabólico óptimo

Uso apropiado de antibióticos

Intervención quirúrgica.

Asegurar adecuado aporte sanguíneo a la extremidad afectada

Factores de crecimiento en las úlceras.

Cuidados del Pie

Protectores

Cuidados generales

Lubricación

Revisión periódica

4.-La importancia de realizar placa simple AP y Oblicua del pie es:

a) Descartar calcificación de las arterias del pie b) Valorar la densidad ósea y estado articular c) Descartar la presencia de gas d) Descartar osteomielitis e) Evaluar la profundidad de la lesión

LA IMPORTANCIA DE ALTERACIONES RADIOLOGICAS EN PARTES BLANDAS

5.- Para establecer el pronóstico para la extremidad del paciente es necesario considerar:

a) Tipo de micro organismos y profundidad de la extremidad b) Grado de destrucción del tejido y localización de la lesión c) Presencia de pulsos y grado de dolor d) Profundidad de la herida y presencia de pulsos e) Leucocitosis y nivel de glucosa

La necrosis del pie del diabético es consecuencia de:

1. Ateroesclerosis (microangiopatía)

2. Infección –síndrome compartamental

3. Respuesta metabólica al trauma alterada

Infección

Respuesta hiperémica local abolida

Alteraciones en fagocitosis, diapédesis disminuida y quimiotaxis insuficiente

Disfunción endotelial

Amputación criterios:

Isquemia irreversible no revascularizable

Infección severa sin respuesta a TX a pesar de pulsos palpables

Infección moderada con necrosis sin pulsos

Alteraciones funcionales severas

Riesgo bajo

Estructura del pie normal sin alteraciones vasculares o neurológicas. A estos pacientes se los controla una vez por año.

Riesgo alto

Hay vasculopatía y / o neuropatía periférica con o sin deformaciones óseas. En estos casos, además de extremar los controles de la diabetes y el cuidado de los pies, hay que iniciar el tratamiento de la vasculopatía y / o neuropatía. A estos pacientes se los controla cada tres meses. Riesgo muy alto

Pacientes con antecedentes de úlcera y/o amputaciones, o una lesión actual del pie con hiperqueratosis, cambios de color de la piel, descamación, ampollas, micosis interdigitales o ungueales. En este caso, debe realizarse tratamiento específico de acuerdo al caso y un exhaustivo seguimiento hasta que mejoren las lesiones. Una vez superado el problema hay que observarlo cada tres meses.

6.-Desde el punto de vista vascular de este paciente debemos considerar que:

a) Siempre están afectadas las arterias pedias b) La lesión endotelial es totalmente diferente a la observada en el paciente hipertenso c) La lesión arterial es mas evidente en vasos tibiales d) Se afectan principalmente la aorta y vasos iliacos e) No existe diferencia con respecto a las lesiones del paciente no diabético

Las lesiones ateroesclerosas afectan arterias poplíteas, tibiales, femoral superficial pero respeta en un gran porcentaje los arcos plantares y dorsales del pie.

Macroangiopatia (enf. de vasos tibiales)

Ausencia de pulsos bilaterales simétricos.

Soplos en arterias periféricas

Cambios tróficos

Claudicación intermitente

7.-La lesión de los nervios autónomos se manifiesta por:

a) Ausencia de dolor b) Anhidrosis y edema c) Contractura muscular de los músculos flexores d) Infección por anaerobios e) Palidez e hipotermia del pie

17

8.- ¿Qué estudio es el mejor para descartar la posibilidad de osteomielitis?

a) Radiografía simple b) Fistulografía c) Ultrasonido d) Resonancia magnética e) Tomografía computada

Un diagnóstico temprano de infecciones musculoesqueléticas es importante para evitar la morbilidad y mortalidad asociada, la cronicidad del proceso y las secuelas subyacentes. Actualmente, los exámenes de imagenología juegan un rol importante en la evaluación de pacientes con sospecha o cursando una infección musculoesquelética. La radiografía simple continúa siendo el examen inicial en la evaluación, considerando su baja sensibilidad y especificidad en las infecciones agudas. La resonancia magnética es altamente sensible para la detección de osteomielitis aguda y artritis séptica. La tomografía computada es de mayor utilidad para procedimientos intervencionales, por ejemplo de drenaje o aspiración de muestras, y para la evaluación de infecciones subagudas o crónicas. El ultrasonido es útil para la detección de derrame en ciertas articulaciones o de colecciones líquidas en partes blandas, pero de limitada utilidad para el compromiso óseo. La medicina nuclear con los distintos radiomarcadores disponibles y en estudio, es altamente sensible para el diagnóstico de osteomielitis aguda, pero es menos específica.

9.-La clasificación de severidad de la infección nos indica que se trata de infección que pone en riesgo la extremidad, así que esquema antibiótico será el mejor:

a) Metronidazol 500 mg i.v c/8 hrs+ amikacina 500 mg iv c/12 hrs b) Dicloxacilina 500 mg v.o. c/6hrs + metronidazol 500 mg iv c/12 c) Vancomicina 500 mg iv c/12 hrs + ceftibuten 500 mg iv c/8 hrs d) Vancomicina 500 mg iv c/8 hrs + amikacina 500 mg iv c/12 hrs e) Ciprofloxacino 400 mg IV c/1 2 hrs + clindamicina 600 mg iv c/8 hrs

Antibiótico terapia:

Extremidad sin peligro = Gram. positivos

Extremidad en peligro = doble esquema

En peligro la vida = esquema con vancomicina, imipenem, y contra anaerobios.

Bibliografía: 1. Boyko EJ, Lipsky BA. Infection and diabetes mellitus. En: Harris MI, editor. Diabetes in america. 2nd ed. Diabetes data compiled 1995. Bethesda: National Institutes of Health. NIH publication 1995; p. 95- 1468 y 485-99. 2. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. Amsterdam: May 1999; p. 1-96. 3. Martinez Gómez DA, Morales G, Pellicer E, Pérez JM, Alarte JM, Aguayo JL. Resultados de la hospitalización en pacientes con pie diabético. Comunicación al XXIV Congreso Nacional de Cirugía. Madrid 2002. Cir Esp 2002;72:45-6. 4. Geerlings SE, Hoepelman A. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus. FEMS Immunol Med Micobiol 1999;26:259. 5. O’Meara SM, Cullum NA, Majid M, Sheldon TA. Sistematic review of antimicrobial agents used for chronic wounds. Br J Surg 2001;88:4- 21. 6. Chantelau E, Tanudjaja T, Altenhofet F, et al. Antibiotic treatment for uncomplicated neuropathic forefoot ulcers in diabetes: a controlled trial. Diabet Med 1996;13:156-9.

10.-La articulación o pie de Charcot se refiere a:

a) Proceso infeccioso con destrucción osteo articular severa b) Fracturas atípicas en relación con infección de tejidos blandos c) Luxación articular secundario a resorción ósea d) Osteomielitis y presencia de absceso intertendinosos e) Osteorartrosis post inflamatoria a nivel del tobillo

El pie de Charcot es una complicación lenta, progresiva, indolora, crónica de la Diabetes mellitus (1,2,3,14). Acontece en una o varias articulaciones del pie y se asocia a la polineuropatía simétrica distal observada comúnmente en la diabetes y relacionada con un déficit neurológico subyacente. Se trata de una alteración osteoarticular no infecciosa que cursa con sinovitis, inestabilidad y luxaciones articulares, fracturas patológicas y espontáneas, y destrucción ósea severa (1). Éstos procesos llevan a una desestructuración de la arquitectura del pie que es causa frecuente de deformidad, con el consiguiente riesgo de ulceración, infección y en muchas ocasiones de amputación (1,15). El pie de Charcot es considerado una de las más devastadoras consecuencias de la diabetes en el ámbito podológico.

F. Noriegaa, P. Villanuevaa y S.T. Hansen Jrb aInstituto Internacional de Cirugía Ortopédica del Pie. Madrid. bHarborview Medial Center. Department of Orthopaedics. University of Washington. Seattle. Washington. USA.

11.- ¿Cuál de las siguientes condiciones es un criterio de amputación?

a) Osteomielitis b) Infección severa de tejidos blandos aun con pulsos distales c) Infección superficial y ausencia de pulsos distales d) Infección profunda e imposibilidad de revascularización e) Fetidez e infección por anaerobios

Amputación criterios:

Isquemia irreversible no revascularizable Infección severa sin respuesta a TX a pesar

de pulsos palpables Infección moderada con necrosis sin pulsos Alteraciones funcionales severas

53

Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Caso Clínico 6b

Número de intentos: 3.

Vigencia: 10 de Abril del 2013.

Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m.

Programar fijo.

Mujer de 44 años, proveniente de medio socio-económico bajo, con historia personal de cefalea crónica de intensidad moderada, es traída por sus familiares al servicio de urgencias por presentar crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas. No cuenta con antecedentes familiares de epilepsia, ni había presentado crisis convulsivas previamente. A la exploración física se encuentra en estado postictal caracterizado por confusión y somnolencia. El examen del fondo de ojo es normal. No se detectan signos de focalización. El resto de la exploración física y neurológica es normal. Se realiza TAC de cráneo muestra una lesión hipodensa con un reforzamiento en anillo hiperdenso localizado en el lóbulo temporal izquierdo.

1.- El diagnóstico más probable de este paciente es:

a) Hemorragia subaracnoidea. b) Meningitis bacteriana. c) Infarto cerebral isquémico. d) Neurocisticercosis.

Introducción

La cisticercosis humana es considerada un problema de salud pública en México y en otros países en vías de desarrollo.

La cisticercosis se ha identificado en el 2% promedio de autopsias realizadas principalmente en el Hospital General de México a partir de 1947 y en el 19% de los enfermos que asisten al Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Se han encontrado anticuerpos anticisticerco en el 12% de los habitantes de comunidades rurales en donde se han llevado a cabo estudios epidemiológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas1, 8, 10,13.

Neurocisticercosis inactiva

Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador10. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia10.

Neurocisticercosis activa

Forma parenquimatosa

Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente1,7,10,14. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral1,7,8. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación1,10,14.

La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa5,8,10,15. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC1,8,15, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas10,16.

Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales1,8. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc.8. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones1,8,14. La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a

menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales10. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes1,5,10.

Forma subaracnoidea

Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC)1,10. La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR1,8,10. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste1,8,10. También se puede ver focalidad neurológica de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa1,5,8,10.

Forma intraventricular

El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos10. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR1,10. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC1,8. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos10.

Forma espinal

Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo10. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.)1,8,10.

Forma extraneural

La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc.5,10. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares5

Estudios de neuroimagen

TAC

Cisticercos vesiculares.

Lesiones quísticas, de bordes bien definidos, no se rodean de edema, no captan medio de contraste. Es posible visualizar el escólex.

Cisticercos coloidales

Lesiones hipodensas, bordes mal definidos, rodeados de edema, refuerzan en forma anular o nodular con medio de contraste.

Cisticercos granulares

Lesiones hiperdensas, rodeadas o no de edema, captan el medio de contraste en forma nodular.

Cisticercos calcificados

Nódulos puntiformes hiperdensos, sin edema, no captan medio de contraste.

2.- La fisiopatología de esta enfermedad, consiste en:

a) Embolismo cerebral cardiogénico. b) Migración al cerebro de la forma larvaria de Taenia solium. c) Infección meníngea por S. pneumoniae. d) Ruptura de aneurisma cerebral.

CARNE DE PUERCO MAL COCIDA CON CISTICERCOS

Hombre

Intestino

Eclosión escolex

Desarrollo cadena estrobilar

Tenia

Eliminación proglótidos heces(huevos de Taenia solium)

ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HUEVOS DE Taenia solium

Hombre

Intestino

Embrión hexacanto

CirculaciónTejidos

Cerebro, ojo, músculos

Forma larvaria de Taenia soliumCISTICERCO

3.- El tratamiento farmacológico de elección en este caso es:

a) Nimodipina. b) Albendazol. c) Cefalosporinas. d) Lobectomía temporal.

TRATAMIENTO

Los pacientes con calcificaciones como única evidencia no deben recibir tratamiento cisticida.

* Cuando las calcificaciones se asocian a crisis convulsivas es necesario el uso de antiepilépticos.

* La duración óptima del tratamiento de estos pacientes no se encuentra bien definido.

• Los pacientes con quistes parenquimatosos en fase vesicular deben recibir tratamiento cisticida.

• El tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg/día/ 15 días; condiciona la desaparición del 60 a 70% de los cisticercos.

• El tratamiento con albendazol a dosis de 15 mg/kg/día/7 días; condiciona la desaparición de más del 75% de los cisticercos.

PREVENCIÓN

• Detección y tratamiento de enfermos con teniasis solium • Control sanitario estricto de manipuladores de alimentos

• Evitar consumir alimentos en la vía pública • Lavado de manos después de ir al baño • Lavado de manos antes de manipular alimentos • Lavado de manos antes de consumir alimentos • Lavado escrupuloso de frutas y verduras que crecen al ras del suelo

4.- La primera medida que se debe tomar en el servicio de urgencias en cada de estado epiléptico es:

a) Administrar difenilhidantoína intravenosa b) Proteger la vía aérea. c) Prescribir tratamiento trombolítico d) Inducir coma barbitúrico.

En el tratamiento del estado epiléptico es necesario realizar un apropiado diagnóstico y, de acuerdo con la historia y la evaluación de la escena, se determine la causa probable. El manejo de la vía aérea en estos pacientes es fundamental ya que el solo apoyo de la ventilación puede ser el tratamiento requerido, además del uso de medicamentos en el servicio de urgencias.

El tratamiento antiepiléptico puede mejorar la evolución natural de la enfermedad, por lo que es importante instaurar un tratamiento eficaz lo más pronto posible y asegurar su cumplimiento. Sin embargo, la mayor parte de los tratamientos antiepilépticos son sintomáticos, por lo que debe tratarse el origen de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Pérez-López C, Isla-Guerrero A, Álvarez F, Budke M, Fernández-Miranda JC, Paz JF et al. Actualización en el tratamiento de la neurocisticercosis. Rev Neurol 2003; 36: 805-811.

2. Dumas JL, Visy JM, Belin C, Gaston A, Goldlust D, Dumas M. Parenchymal neurocysticercosis: follow-up and staging by MRI. Neuroradiology 1997; 39: 12-18. 3. Gilman RH, Del Brutto OH, García HH, Martínez M. Prevalence of taeniosis among patients with neurocysticercosis is related to severity of infection. Neurology 2000; 55: 1062. 4. Giménez-Roldán S, Díaz F, Esquivel A. Neurocisticercosis e inmigración. Neurología 2003; 18: 385-388. 5. García HH, González AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362: 547-556. 6. García HH, Del Brutto OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 97-119. 7. Carpio A, Hauser WA. Prognosis for seizure recurrence in patients with newly diagnosed neurocysticercosis. Neurology 2002; 59: 1730-1734. 8. Del Brutto OH. Neurocisticercosis. Rev Neurol 1999; 29: 456-466. 9. Pal DK, Carpio A, Sander JWAS. Neurocysticercosis and epilepsy in developing countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143. 10. White AC Jr. Neurocysticercosis: updates on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and management. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206.